MEDIADORES QUIMICOS
DE LA INFLAMACION
WILMER CUJILEMA GUILLIN
PUEDEN SER
PRODUCIDOS LOCALMENTE
CIRCULANDO POR EL PLASMA
Secuestrados en gránulos intracelulares
o síntesis de Novo
Mediadores derivados de las
proteínas del plasma
Histamina en las
células cebadas
Proteínas del complemento
, cininas
La mayoría de los mediadores induce
sus efectos al unirse a receptores específicos en las
células diana
Pueden actuar solo sobre una o
muy pocas dianas o acción
generalizada
Los mediadores pueden estimular las células diana
para liberar moléculas efectoras
secundariasLa acción de los mediadores se hallan reguladas de modo muy
ajustado:
Una vez activados y liberados de la celula:
• se descomponen rápidamente•Se inactivan por enzimas•Son eliminadas•Son inhibidos
MEDIADORES DE ORIGEN CELULAR
AMINAS VASOACTIVAS: HISTAMINA Y SEROTONINA
1. Tiene acciones importantes sobre los vasos2. Se almacenan en forma de moléculas preformadas
SE LIBERAN MEDIANTE DIVERSOS ESTIMULOS:
Lesiones fisicas (traumatismos, frio o calor) Union de anticuerpos a los mastocitos Fragmentos del complemento “anafilotoxinas C3a -C5a” Proteinas liberadoras de histamina derivadas de los leucocitos Neuropeptidos Citocinas(IL1 , IL8)
LA HISTAMINA:
Induce la dilatación de las arteriolas y
aumenta la permeabilidad de las
vénulas
LA SEROTONINA:Es un mediador
vasoactivo preformado cuyas
acciones son similares a la
histamina
MEDIADORES DEL ACIDO ARAQUIDONICO (AA):
prostaglandinas, Leucotrienos y lipoxinas
Al activarse la célula por diversos estímulos o mediadores de la inflamación, el AA de la membrana se convierte por acción enzimática y da
lugar a PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS
Los mediadores derivados del AA (eicosanoides) son sintetizados por dos tipos de enzimas:
CICLOOXIGENASAS (generan las
prostaglandinas)
LIPOOXIGENASAS
(producen los Leucotrienos y
lipoxinas)
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
Vasodilatación y aumento de la permeabilidad
venular
Provoca vasoconstricción
y bronconstriccion
POTENTE
membrana de neutrófilos, monocitos, basófilos,
endoteliales y plaquetas
Se genera a partir de los fosfolípidos
CITOCINAS
Median la comunicación
entre leucocitos
Mediadores de la inflamación y respuestas inmunitarias
Principales:TNF IL-1
IFN-yIL12
Producción de
leucocitos
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL
•Mayor unión y reclutamiento leucocitario•Favorece la producción de otras citocinas•Aumenta la trombogenicidad del endotelio
Estimula la producción de moléculas de
adhesión
Producidos por
macrófagos activados
Es estimulada por microbios,
endotoxinas bact, inmunocomplejos
Función: Activación endotelial
QUIMIOCINAS
CC
Monocitos
Organización anatómica normal de
células
CXC
Actúa sobre neutrófilos
Reclutamiento de leucocitos
ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO(ROS)
CATALASA, SUPEROXIDO DISMUTASA Y
GLUTATION
DAÑO ENDOTELIAL
Y OTRAS CELULAS
CITOTOXICO PARA
MICROBIOS
LIBERADAS POR
NEUTROFILO Y MACROFAGOS
Mec. protectores
SINTETIZADAS POR NADPH -
oxidasa
OXIDO NITRICO
FUNCIONES
•Relajación del mm. Liso vascular•Antagonismo de la activación plaquetaria•Reducción del reclutamiento de leucocitos•microbicida
MEDIADORES DERIVADOS DE LAS PROTEINAS PLASMATICAS
SISTEMAS DE COAGULACION Y DE LAS CININAS
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