METABOLISMO DE LOS
XENOBIOTICOS
INTRODUCCIÓNuna vez
absorbidas por el
organismo, se acumulan en
él
Pueden amenazar
su equilibrio funcional.
Si la concentración es excesiva, alterar
el correcto funcionamiento de un órgano, tejido,
sistema, etc.
están expuestos a un gran número
de diferentes sustancias químicas
xenobióticas
DEFINICIÓN• toda sustancia extraña que ingresa al organismo
Benéficos, tóxicos.
• no corresponden a la composición natural de los seres vivos.
• Mediante síntesis química.
• Son utilizados en química orgánica, generalmente en la industria.
• son compuestos apolares - lipofílicos
• En cambio los compuestos polares, pueden ser filtrados por los riñones y excretados mucho más rápidamente.
• no pueden ser excretados en su forma apolar,
• para su eliminación se requiere unabiotransformación o metabolización
metabolitos mas hidrosolubles
REL (Reticulo Endoplasmatico Liso), peroxisomas y mitocondrias
XENOBIOTICOS: CARACTERISTICAS QUIMICAS
• • Cadenas alquílicas saturadas, insaturadas
• • atraviesan con facilidad las membranas biológicas.
• • son excretados a baja velocidad.
• • Se acumulan en compartimentos hidrofóbicos.
• • Anillos aromáticos.
• • Halógenos.
COMPUESTOS XENOBIOTICOS
DINAMICA DE LOS XENOBIÓTICOS
Específicas: mediados por receptores o actúan por su acción sobre dianas en el
organismo.
Inespecíficas: No están mediados por receptores o
por dianas, sino por sus características físico-
químicas.
pueden tener dos tipos de acciones en el organismo
CICLO INTRAORGÁNICO DE LOS XENOBIÓTICOS
los procesos que sufren los xenobióticos desde que ingresan en el organismo hasta que se eliminan:
1.absorción
2.distribución
3.metabolismo
4. excreción
ABSORCIÓN DE XENOBIÓTICOS
• El principal órgano metabolizador de los xenobióticos es el hígado.
La llegada del xenobiótico a la
sangre
la mayor parte va a distribuirse, siempre en
equilibrio entre la concentración de la sangre y los tejidos
Dentro del tejido podrá
metabolizarse.
El riñón filtra la sangre para excretar sustancias, pudiendo excretar los metabolitos resultantes.
• La mayor parte de los xenobióticos se excretan por la orina.
• pero hay otras vías de excreción como son:
• la bilis
• la transpiración
• la respiración.
Cuando se administra
su concentración plasmática es
igual a 0
hasta que se alcanza una
concentración máxima
ira disminuyendo
de manera gradual debido
a la metabolización
hasta que llega a
desaparecer del plasma
Concentración mínima eficaz (CME):
Es la concertación mínima a partir de la cual vamos a tener un efecto farmacológica
Concentración mínima tóxica (CMT):
Es la concertación mínima a partir de la cual vamos a tener efectos nocivos o tóxicos
Período de latencia (PL)
tiempo que transcurre desde el momento de administración hasta que se inicia el efecto farmacológico.
Intensidad del efecto (IE)
suele guardar relación con la concentración alcanzada por el fármaco en el plasma. Depende, por tanto, de la altura de la curva; a mayor altura, mayor efecto
Duración de la acción o efecto (TE)
tiempo transcurrido entre el momento en que se alcanza la CME y el momento en que desciende por debajo de dicha concentración
ABSORCIÓN
comprende la penetración de los fármacos en el organismo a partir del sitio inicial de administración
los factores que condicionan la absorción por cada vía
las circunstancias que pueden alterar esta absorción.
• Biodisponibilidad:
• fracción de absorción
relaciona las concentraciones plasmáticas
administración extravascular
la intravascular
LA ABSORCIÓN VA A DEPENDER DE LA VÍA POR LA QUE ENTRA.
• Parenteral, intravenosa:
no hay absorción, ya que se introduce el xenobiótico directamente a la sangre.
• Parenteral, extravascular. Endotelios capilares:
Los capilares del músculo o la piel, la absorción es bastante rápida y buena.
• Oral:
Epitelio gástrico, intestinal.
• Sublingual:
Epitelios bucales: es una absorción rápida para sustancias liposolubles.
• Nasal:
mucosa nasal. Epitelio nasal.
• Ocular:
epitelio de la cornea y conjuntiva.
• Transpulmonar:
• Rectal.
Epitelio rectal
• Dérmica o cutánea:
epidermis, (liposolubles)
ABSORCIÓN CUTÁNEA:
• se considera una buena barrera de protección (100 micras)
• es bastante impermeable a soluciones acuosas y a iones
• es permeable a muchos tipos de xenobióticos lipofílico.
• La velocidad de absorción depende de varios factores:
la concentración
la localización del área expuesta
la condición de la piel.
la velocidad de flujo sanguíneo
la temperatura y humedad
• Tóxicos que pueden absorberse por piel y causar intoxicación aguda:
• Organofosforados
• Anilinas
• Derivados halogenados de los hidrocarburos.
• Derivados nitrados del benceno
• Sales de talio
• ABSORCIÓN GASTROINTESTINAL:
• Ruta más frecuente en las intoxicaciones accidentales.
• la mayor cantidad se absorbe
• en el estómago y en los intestinos
• permiten que se tengan absorciones considerables aunque el flujo, cantidad transportada por unidad de área y de tiempo, es pequeño.
• Es la vía más importante para la entrada de tóxicos en el organismo.
• El tracto intestinal está muy capilarizado entran en la circulación sistémica a través de los capilares.
ABSORCIÓN RESPIRATORIA.
La inhalación es la vía de exposición a gases, vapores líquidos volátiles, aerosoles y partículas suspendidas enel aire,
La nariz actúa como un limpiador o trampa para los gases solubles en agua y los muy reactivos
La absorción de gases que llegan al pulmón usa el mecanismo del intercambio de oxígeno y bióxido de carbono.
La velocidad de difusión de los gases en el pulmón es muy grande, debido a que la barrera es escasa, el flujo sanguíneo es muy alto y el área de transferencia es muy grande.
FACTORES QUE AFECTAN AL PROCESO DE ABSORCIÓN DE XENOBIÓTICOS:
Propiedades físico-químicas
• Grado de ionización
• Coeficiente de partición
• Tamaño, Solubilidad, Lipofilicidad
• Ionización de los compuestos
• La naturaleza anfipática de las membranas crea una barrera para los iones.
Logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones
no ionizada 50%
50% está ionizada.
El Pkade un
compuesto es el PH
Es necesario recordar que la fracción no ionizada es la que puede penetrar a
la célula
• .Con los alcaloides se demostró que las membranas eran más permeables a los compuestos no iónicos
• Los alcaloides en el medio ácido del estómago son difícilmente absorbidos. toxicidad sistémica no alterada
• Si el medio estomacal se hace más alcalino, los compuestos se hacen no iónicos y son absorbidos y por lo tanto ejercen su toxicidad.
• tóxico en forma ionizada y no ionizada depende del pKadel tóxico y del pH del medio.
DISTRIBUCIÓN DE XENOBIÓTICOS
• Su localización y concentración en los diferentes tejidos.
No es de forma homogénea en todos los tejidos
Condicionada por factores como:
• Características físico-químicas: pH, grado de ionización.
• unión a proteínas plasmáticas.
• Flujo sanguíneo de los tejidos.
• Liposolubles a grasas.
• Existencia de barreras especiales: hematoencefálica, placentaria.
LA DISTRIBUCIÓN DEPENDE DE:
flujo sanguíneo,
la velocidad de difusión en las interfaces sangre-tejido,
la cual depende del coeficiente de partición
la permeabilidad de la membrana
de la afinidad del tejido por el compuesto.
En el camino hacia el sitio de acción, el compuesto puede ser:
• 1.Captado por las proteínas plasmáticas:
impide la difusión simple pero no limita su transporte activo.
2.Transportado hacia determinados tejidos.
• Hígado y riñones: cuentan con mecanismos de transporte activo.
• Tejido graso: es una forma de neutralización, aunque inestable.
• Tejido óseo: por intercambio de iones en la interfase.
• Excluido
• -Barrera hematoencefalica
• Barrera placentaria
• -Barrera testicular
• el paso de fármacos de los capilares a los tejidos depende del FLUJO SANGUÍNEO
• Hematoencefálica:
• es la menos permeable que hay en el organismo, pasaran bien pequeñas sustancias y sustancias liposolubles.
• Plexo coroideo:
ya que está formada por una capa de células epiteliales.
• Placentaria:
aparece en el 4º mes, pasan bien fármacos liposolubles, el resto de los fármacos.
VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN
Es el volumen de agua corporal en el que se disuelve un fármaco cuando se ha alcanzado el equilibrio de distribución.
El volumen de distribución del fármaco relaciona la cantidad del fármaco presente en el cuerpo con su concentración en plasma
Volumen de distribución =dosis administrada (mg)
[ ] plasmática (mg/ml)
• depende del fármaco• de la persona • de la unión a proteínas
plasmáticas.
• a mayor unión menor volumen de distribución.
• En tejido adiposo se puede acumular fármaco liposoluble. Distribución <
COMPARTIMIENTO PLASMATICO
• fármaco con alto peso molecular o unión extensa a proteínas.
LIQUIDO EXTRACELULAR
• Bajo peso molecular e hidrófilo
• Atraviesa uniones endoteliales capilares --- liquido intersticial
• No atraviesa membranas lipídicas de las cel.
AGUA CORPORAL TOTAL • BAJO PESO MOLECULAR E HIDROFOBO
PASA AL INTERSTICIO
ATRAVIESA MEMBRANAS
CELULARES
LLEGA A EL LIQUIDO
INTRACELULAR
COMPETENCIA DE LOS FARMACOS POR LA UNION
LOS FARMACOS COMPITEN
CON SUSTANCIAS ENDOGENAS
POR LAS PROTEINAS
PLASMATICAS
METABOLISMO DE XENOBIÓTICOS
• objetivo producir sustancias polares que puedan excretarse conmayor facilidad.
• objetivo principal de las reacciones de biotransformación
• Hidrofobico.
• El proceso va atener lugar en dos fases
modificar la estructura química de la molécula
introducción de grupos funcionales como son
hidroxilo, amino, carboxilo entre otros.
por exposición a el proceso de hidrolisis. >
polar
la oxidación es la reacción más importante
REACCIONES DE FASE I
Están mediadas citrocromo P-450 “sistema oxidasa de función mixta”
• el cual requiere del (NADPH) como donador inicial de electrones y oxígeno molecular (como oxidante)
REACCIÓNES QUÍMICAse introduce en el substrato un átomo de oxígeno
• Localización
Retículo endoplásmico
• Enzimas
Amino-oxigenasas y Citocromos P-450 Oxidaciones,
reducciones o hidrólisis - + POLARES
• Oxidación:
. 80 % de los xenobióticos van a sufrir oxidación va a tener lugar sobretodo en el hígado, citocromo p-450.
• Reducción:
(citocromo p-450),
(bajas concentraciones de oxígeno)
• Hidrólisis:
las llevan a cabo esterasas y proteasas, las esterasas las encontramos en el plasma.
CITOCROMO P-450 (CYP450)
•
de hierro presente en la enzima ha de estar
en forma de Fe3+
formándose el complejo citocromo-xenobiótico reducido.
Un electrón es transferido al átomo Fe, pasando éste a
su estado ferroso Fe2+
se lleva cabo a través de NADPH.
Al combinarse con oxígeno, se forma un
complejocitocromo-xenobiótico-oxígeno, que
sufrirá una segunda reducción por NADPH.
Este intermediario pierde una molécula de agua dejan
do un complejo FeO3+
Que directamente oxida el sustrato, por último el
fármaco se libera oxidado, quedando de nuevo el citocromo en forma de
Fe3+
• El citocromo p450 engloba varias familias. En el metabolismo de los xenobióticos encontramos
las familias 1, 2 y 3 (CYP1,
CYP2 y CYP3).
subfamilias que se
denomina con letras
isoformas que se denomina con número
Introducen un átomo de
Oxígeno + Agua
Predominan en el
hígado (retículo
endoplasmatico liso,
mitocondrias).
• Son pocos los fármacos que se metabolizan por estas enzimas.
• Importante en el metabolismo de hidrocarburos, de contaminantes ambientales
• tóxicos (cafeína y teofilina)
FAMILIA 1
FAMILIA 2• La clase B y C(CYP2C9).
• fármacos con margen de seguridad pequeños.
Los fármacos no tienen especificidad fármaco-enzima, la
mayor parte pueden
metabolizarse por enzimas diferentes
lo que si hay es enzimaspreferentes.
presenta polimorfismosgenéticos
con funcionalidad diferente
el metabolismo de los fármacos también será
diferente.
FAMILIA 3• metabolismo de más del 50% de los fármacos
CYP3A4 y la CYP3A5.
• reacciones de competición
fármacos y contaminantes ambientales
disminuyendo la acción de los fármacos.
Si a un individuo se le aplican dos fármacos
y uno tiene mucha afinidad por la
enzima lo que hará es inhibir la enzima.
Las fumarocumarinas
inhibe al citopcromo p-
450
inhibición irreversible del CYP3A4.
• En el esquema anterior, un electrón del NADPH se transfiere al citocromo P-450mediante la enzima
NADPH-Citrocromo P-450-reductasa
REACCIONES DE FASE II
• Son reacciones hepáticas de enzimas citoplásmicas /en el retículo.
reacciones de conjugación
sustancias bastante polares
y solubles en agua
eliminándose bien por la orina
y bilis.
• Tiene lugar con metabolitos resultantes de la fase I
• Aunque puede darse reacción de fase II sin necesidad de la fase I
GLUCURUNOSIL TRANSFERASA (UGTS)
UGT1 y UGT2:
a algún metabolito procedente
de la fase I
pueden actuar sobrexenobióticos que no han sufrido
reacción previa
Transfieren ácido glucurónico
• Esteroides(fármacos como hormonas).
morfina no se oxida
se conjuga directamente con el ácido glucurónico
morfina 6 glucurónico que
es mas activa que la propia morfina
• GLUCATION TRANSERASA (GSTS):
• Transfieren glucation (formado por Glu - Cys -Gly)
• son importantes en procesos
de destoxificación.
• SULFOTRANSFERASAS Y METILTRANSFERASAS:
• Transfieren grupos sulfato y grupos metilo.
• Los metabolitos resultantes de la fase I o II
• son sustancias más reactivas o polares pero inactivas
• pudiendo ser más tóxicos
• (por ejemplo los metabolitos del paracetamol).
EXCRECCIÓN DE XENOBIÓTICOS
• excreción renal y hepática.
• Encontramos otras como la vía gástrica, pulmonar, salivar, cutánea, lagrimas
es el paso del xenobiótico o de sus metabolitos
desde el organismo hacia el exterior
A través de los fluidos biológicos
LA EXCRECIÓN DEPENDERÁ DE 3 COSAS
• El peso molecular del fármaco:
(<200KD) se eliminará renalmente
(>200 KD) lo hacen por vía hepática.
• De la presencia de grupos polares:
a mayor grupos polares pasa peor por las membranas.
• De la capacidad del fármaco para ionizarse.
EXCRECCIÓN RENAL
• La filtración glomerular
• Difusión pasiva: por diferencia de presión
Se filtran casi todas las moléculas con excepción de:
• las que se encuentran unidas a proteínas plasmáticas
• de peso molecular elevado, ( pasan a través de los poros intracelulares presentes en los capilares del glomérulo)
entre los capilares
sanguíneosel interior de la
cápsula de bowman
SECRECION TUBULAR ACTIVA
• pasan directamente de la circulación sanguínea a la luz del túbulo.
• a través de transportadores, por tanto se trata
de transporte activo:
• OAT (transportador de aniones organicos),
• OATP (proteína transportadora de aniones organicos),
• MRP (proteína resistente a múltiples farmacos),
• OCT (transportador de cationes organicos)
Liposolubilidad del compuesto
a mayor liposolubilidad,
+ apolar, por tanto más
cantidad se reabsorbe
los xenobióticos, la mayor parte se
elimina por difusión pasiva, el que una sustancia se reabsorba o no
depende de:
REABSORCION TUBULAR
• El transportador OAT1 lo utilizan los aines o la amoxicilina
• el OCT1, el aciclovir.
• Dos sustancias que compitan por un transportador van a producir competición.
• si hay uno con más afinidad que otro, aumenta la concertación plasmática del otro, pudiendo producir toxicidad. ( Probenecit+ amoxicilina)
REABSORCION TUBULAR
• Influido por el pH de la orina.
• al variar el pH de la orina, varia el grado de ionización.
• La orina tiene un pH de 6,3, en función de lo que se ingiera este pH variara.
los xenobióticos que sean ácidos débiles
débiles se reabsorberán mejor cuando el pH de la
orina es mas alcalino
las bases se reabsorberán mejor
a pH más ácidos
EXCRECCIÓN BILIAR
• Fármacos o sus metabolitos de elevado peso molecular.
• presenten grupos polares o grupos glucoronato o sulfato
• Fármacos sin capacidad de ionizarse con simetría de grupos lipófilos o hidrófilos.
• Compuestos órgano metálicos.
• se realiza a través de transporte (OATP,MRP)
EXCRECCIÓN A TRAVÉS DE LA LECHE MATERNA
• Atraviesa el endotelio de los capilares sanguíneos las células alveolares o secretoras.
• El mecanismo es la difusión pasiva.
• Peso molecular (<200KD).
• Del grado de ionización
• De la liposolubilidad del xenobiótico.
• De su unión a proteínas plasmáticas.
• pero la biodisponibilidad en el niño no es la misma que en la madre
(absorción, metabolismo)
• Hipoglucemiantes orales, antineoplasicos, inmunosupresores, cloranfenicol, antibioticos.
• la saliva que se utiliza para eliminar teofilina o fenitoina.
en la eliminación
de fármacos volátiles
o el alcohol
Hay otras vías importantes
como la pulmonar
que se utiliza
DOSIFICACIÓN MEDICAMENTOSA
• se administra por dos vías: intravascular y extravascular
• (Efecto inmediato)
Otras veces se intenta que el fármaco permanezca activo durante un tiempo largo.
1. Infusión continua: es el goteo, administración de una sustancia IV a una velocidad constante.
• ley física
la entrada en un sistema es a velocidad constante y la salida sigue una dinámica exponencial - se equilibran
• La concentración que se obtiene es la concentración en estado de equilibrio (CEE).
• -Dosis múltiples. varias dosis sucesivas de tal manera que la siguiente dosis se administra antes de que se haya eliminado la anterior.
1ª dosis, 2ª dosis, 3ª dosis
Al cabo de un tiempo se obtendría un equilibrio entre la entrada y salida.
• dosis múltiples (Eq.)
• dosis continua (Eq.)
INTERACCION FARMACO-RECEPTOR. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS.
• modificando procesos celulares (los estimula o los inhibe).
• Primero se estimula un receptor celular.
• Receptores:
• macromoléculas celulares generalmente proteicas.
respuesta de varios tipos:• - activación de un sistema enzimático produciendo una
cascada de reacciones.
• - receptor asociado a un canal iónico: la activación del receptor abre o cierra el canal.
• Los dos requisitos básicos de un receptor farmacológico son
• La afinidad elevada por su fármaco, con el que se fija
• la especificidad.
• Tienen una función biológica, independientemente de que a ellos se les unan los fármacos.
Son receptores de sustancias endógenas (hormonas, neurotransmisores)
• A veces el receptor no está en la membrana, sino en el citoplasma o núcleo.
Muchos fármacos
• no tienen un receptor específico.
• que no actúan sobre estructuras celulares, actúan o interaccionan físico-químicamente sobre el medio.
• Es frecuente que muchos fármacos tengan afinidad por un mismo receptor COMPETICION
• Actividad intrínseca: es la capacidad del fármaco de iniciar su acción.
La intensidad de la acción del fármaco depende de los siguientes factores :
• -- número de receptores ocupados:
• -- afinidad del fármaco por los receptores
• -- actividad intrínseca del fármaco
• Agonista: afinidad + actividad intrínseca.
• Antagonismo: Se une al receptor - actividad intrínseca.
El fármaco antagonista
impide que un fármaco agonista se una al receptor, lo bloquea.
• antagonismo competitivo
• Se parte de dos fármacos, un Fa (agonista, presenta afinidad y actividad intrínseca)
• Fb (antagonista competitivo puro, presenta afinidad y actividad intrínseca nula).
• Agonista parcial: fármaco que tiene afinidad por un receptor, pero que posee un grado menor de actividad intrínseca.
Desensibilización de receptores:
pérdida de respuesta de una célula a la acción de un ligando.
• por la alteración de los receptores.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS O MEDICAMENTOSAS
• Son variaciones del efecto de un fármaco
en la intensidad o en la duración
• (A) Farmacéuticas: interacción físico-química.
• (B) Farmacocinéticas:
• -- absorción: variaciones del pH del estómago puede alterar el grado de absorción al cambiar el grado de ionización.
• -- distribución: desplazamiento de proteínas plasmáticas.
• -- metabolismo: un fármaco puede estimular o inhibir la metabolización de otro fármaco.
• -- excreción: por ejemplo la aspirina, fármaco ácido que se excreta con dificultad por la orina
LOS XENOBIÓTICOS EN EL AMBIENTE
• llegan a ser contaminantes
• gran estabilidad de su estructura química
fotodegradación
radiaciones solares
procesos de oxidación y
reducción química
gran estabilidadde su estructura
química
átomos de carbono unidoscovalentementea grupos muy electronegativos(halógenos y
grupos nitro y amino).
• La extracción y combustión minerales fósiles (carbón y petróleo) CO2
• polímeros sintéticos
Las prácticas de agricultura intensiva:
• Abonos nitrogenados
• fuentes de fosfato (pesticidas y herbicidas)
CLASIFICACIÓNPlaguicidas, herbicidas, insecticidas, funguicidas,
PESTICIDAS
plaguicidas se encuentran los
• ácidos clorofenoxialquil carboxílicos, ureas sustituidas, nitrofenoles, triacinas, fenilcarbamato,organoclorados, organofosforados.
• Actúan como donadores de electrones
• fuente de carbono para ciertos microorganismos
• Las sales y ésteres de algunos de los ácidos clorofenólicos.
• Son irritantes de la piel, ojos y mucosas respiratoria y gastrointestinal.
• En la producción pueden formarse otras substancias aún más tóxicas
HERBICIDAS CLOROFENÓLICOS
• son tóxicos, se bioacumulan.
• Los cloruros orgánicos se absorben en varios grados
• se almacena en el tejido graso
La acción tóxica principal al sistema nervioso.
INSECTICIDAS DE CLORUROS ORGÁNICOS SÓLIDOS(ORGANOCLORADOS)
gástrico pulmón piel
DDT• lipófila y muy insoluble en agua
• no es metabolizado rápidamente, se deposita y se almacena en los tejidos grasos.
• su metabolización toma ocho años .
• el DDT se acumula dentro del animal en un cierto plazo,efecto bioacumulativo.
INSECTICIDAS ORGANOFOSFOTADOS
son muy tóxicos para el hombre.
como los más conocidos venenos:
• el arsénico
• el cianuro.
los insecticidas organofosfatados insecticidas de mayor uso en la actualidad
DETERGENTES SINTÉTICOS
• Los detergentes aniónicos (en lavado de ropa)
• Los detergentes catiónicos son tóxicos
• Se emplean cuando se desea una buena desinfección, ( hospitales, laboratorios)
• los detergentes aniónicos del tipo alquilato
HIDROCARBUROS AROMÁTICOS POLICÍCLICOS (PAH)
Se forman por la combustión incompleta de materia orgánica:
• de forma natural
• por actividad humana
con combustión de carbón incompleta
fabricación de gas
Son más solubles en grasas que en agua
• afectan la piel y el hígado
• son cancerígenos.
HIDROCARBUROS ALIFÁTICOS CLORADOS (CAH)
• con dos átomos de carbono pueden ser saturados (etanos) o insaturados (etenos).
• Se emplean en la limpieza de ropa, motores, piezas electrónicas. (contaminados por grasa)
• condensadores eléctricos y transformadores, fluidos hidráulicos y bombas de aceite, adhesivos, colorantes y tintas.
• resistencia al fuego y riesgos de explosión.
• propiedades eléctricasaislante
• también son resistentes a químicos.
HIDROCARBUROS AROMÁTICOS CLORADOS DIFENILOS POLICLORADOS (PCB)
PENTACLOROFENOL (PCP)
conservantes de madera de mayor uso.
• son biodegradables de forma aerobia y anaerobia.
• El PCP es tóxico a concentraciones 1mg/l.
El cloro es un grupo que extrae
electrones
convierte al grupo hidroxilo de los fenoles
clorados
un ácido más fuerte.
Son bastante solubles en agua entre los contaminantes de aguas subterráneas.
DIOXINAS• Procesos de combustión que implican al cloro
• Coproductos no deseados en la fabricación de pesticidas
• Más tóxico es la 2, 3, 7, 8-tetraclorodibenzo-p dioxina (TCDD)
• (Afecta transcripción de genes ( AHR receptor)
Sus efectos biológicos
dependen de las especie sexo
vía de exposición
Incluyen la teratogenicidad y la
carcinogenicidad
cloro acnédisfunción hepática
aborto espontáneo
cáncer
HIDROCARBUROS AROMÁTICOS NITRADOS: EXPLOSIVOS
La fabricación, uso y eliminación de explosivos de operaciones militares
• la incineración en suelos,
• es imposible para aguas residuales.
han producido una gran
contaminación
suelosTNT
RDX
aguas subterráneas
HMX
PERSISTENCIA EN EL MEDIO AMBIENTE
Habituales en operaciones industriales
• actividades urbanas
• en explotaciones agrícolas
• son persistentes en el medio ambiente contaminación.
Las razones de su persistencia por composición Química:
• sustituyentes extraños (Cl o otros halógenos),
• enlaces inusuales (carbonos cuaternarios),
• anillos aromáticos muy condensados
• excesivos tamaños moleculares(plásticos).
Por sus características Físicas:
• insolubilidad.
• Celulares carencia de transportadores específicos.
CASOS DE CONTAMINACIÓN POR PESTICIDAS ASOCIADO A SU EXPLOTACIÓN EN AGRICULTURA
INTENSIVA.
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