ValvulopatíasInsuficiencia mitral
Anatomía de la válvula mitral
VELOS MITRALES
ANTEROLATERALVascularizado por CX y DA
POSTEROMEDIALVascularizado por CD* Más vulnerable a eventos isquémicos
MÚSCULOS PAPILARES
Obstrucción al paso de sangre entre auricula y ventriculo izquierdo a través de
la válvula mitral durante diástole
Estenosis Mitral
ETIOLOGIA: ReumáticaCongénita (muy poco frecuente)Degeneratica
Afecta en un 70% de los casos a mujeres
Fiebre ReumáticaInfección faríngea
(Grupo A, serotipo M)
Fiebre Reumática
Cardiopatía Reumática Crónica
1-5 semanas, 3%
Estenosis Mitral
Nódulo de ASCHOFF
Estenosis Mitral
Fiebre Reumática
Estenosis mitralCaracterísticas valvulares:• Fusión de las cuerdas tendinosas.• Engrosamiento y calcificación valvas.• FUSION COMISURAL
Estenosis Mitral
AI m VI AO AD T AP
ca cv
STOP
Estenosis Mitral
AI m VI AO AD T AP
ca cv
Estenosis Mitral
AI m VI AO AD T AP
ca cv
Estenosis Mitral
AI m VI AO AD T AP
ca cv
Estenosis Mitral
Enfermedad disneizante, hemoptizante y embolizante
• DISNEA–Ortopnea–DPN–Edema agudo de Pulmón
ClínicaEstenosis mitral
• TOS
• BRONQUITIS
• HEMOPTISIS.(“apoplejía pulmonar”)
• ASMA CARDIACO (EAP)
ClínicaCongestión pulmonar-
Estenosis mitral
• ARRITMIAS– Palpitaciones, fibrilación auricular.
• EMBOLISMOS– 10-25% de pacientes. s.t pero NO solo en FA
• IC DERECHA– Aumento “defensivo” de resistencia vascular pulmonar.
Disminuye edema intersticial, hemoptisis y mejora disnea y DPN. Aparece fatiga (bajo gasto). Caso extremo ICDcha.
Clínica –Complicaciones-
Estenosis mitral
• Dolor torácico– Por hipertensión pulmonar. Embolia coronaria
• Caquexia mitral– En IC Congestiva
• Disfonía– Compresión del nervio recurrente laríngeo
izquierdo
ClínicaSintomatología rara
Estenosis mitral
• Inspección– Mujer con facies mitral
• Pulso arterial– Normal (ojo en FA)
• Pulso venoso– Normal inicialmente. Si Hptp prominente onda a
por hipertensión VD– Si FA única onda v
Exploración
Estenosis mitral
• Palpación– No se encuentra movimiento apical presistólico (4º
ruido) porque la contracción auricular se disipa contra una válvula estenotica.
• Auscultación pulmonar– Datos de ICC. Estertores & Sibilantes.
Exploración
Estenosis mitral
• Auscultación Cardíaca.– Primer ruido fuerte– Chasquido de apertura– Soplo diastólico de llenado– Refuerzo presistólico
Exploración
Estenosis mitral
ExploraciónEstenosis mitral
• I.Mitral– Puede existir un soplo diastólico por hiperaflujo.
(ECG, clinica, exploracion, eco....)• I.Ao
– Soplo de Austin Flint. Pero ausencia de chasquido y arrastre.
• Estenosis tricúspide– Rara en ausencia de EM. Soplo aumenta en
inspiración..
Diagnóstico diferencialEstenosis mitral
• CIA• Mixoma• Estenosis tricuspide• Pericarditis constrictiva
Diagnóstico diferencial
Estenosis mitral
• ECG– Onda P mitral. No si FA.– Patrón de HVD ???
DiagnósticoEstenosis mitral
RX torax
• Aspecto y morfología de la válvula• Apertura del orificio mitral• Tamaño de la aurícula izquierda• Valoración del gradiente transmitral
(Doppler)• Presencia de trombos
Valor del eco en la estenosis mitral
Estenosis Mitral
Estenosis Mitral
• Cateterismo cardíaco– Posibilidad terapeútica
Diagnóstico. CateterismoEstenosis mitral
• Evolución lenta • Síntomas 4ª década de la vida• Curso acelerado si....embarazo,
FA, hipertiroidismo.• Pronóstico marcado por historia
de embolismo
Pronóstico
Estenosis mitral
TratamientoEstenosis mitral
• Profilaxis FR y endocarditis• Diuréticos• Digital (o BB) si FA• Anticoagulación• Valvuloplastia con balón• Cirugía: Comisurotomía o
prótesis
Estenosis MitralValvuloplastia con balón
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Managementofclinicallysignificantmitralstenosis (MVA<1.5cm2)
Symptoms
High-riskofembolismorhaemodynamic decompensation CItoPMC
Exercicetesting SurgeryCIorhigh-riskforsurgery
SymptomsPMC
Follow-up CItoorunfavourablecharacteristicsforPMC
Favourable anatomicalcharacteristics
Favourable clinicalcharacteristics*
PMC Surgery* Surgery PMC
YesNoYesNo
No Yes
No Yes No Yes
No Yes
YesNo
No Yes
Estenosis Mitral
Valvula flexibleNo IMNo calcioApar subvalvular bueno
Valvula rígidaIM
CalcioApar subvalv fusionado
ValvuloplastiaComisurotomia
Prótesis
Indicación: SintomasHTTPTromboembolismo recurrente
Insuficiencia mitral
• Incompetencia de la válvula que origina regurgitación de sangre en sístole desde el VI hacia AI.
• Movimiento normal de la V.Mitral depende de :– Pared auricular– Anillo– Valvas– Cuerdas tendineas y Músculo
papilar.– Pared VI.
Etiología Insuficiencia mitral
• Reumática (1/3)• Degenerativa• Prolapso mitral• Isquémica / Dilatación de VI
– Necrosis de m. Papilar o miocardio– Isquemia transitoria– Rotura de cuerdas o m. Papilar– Miocardiopatía dilatada
• Otras causas– Congénita– Calcificación del anillo– Endocarditis
Funcional
Orgánica
• Las consecuencias fisiopatológicas dependen si esta sobrecarga es AGUDA o CRONICA
FisiopatologíaInsuficiencia mitral
RAPIDEZ DE INSTAURACIONSEVERIDADADAPTACION DEL VI y AI
• Volumen de sangre que regurgita desde VI a AI en sístole– La regurgitación comienza tan pronto
como la presión de VI supera AI en sístole
– Persiste hasta hasta que la presión de VI cae por debajo de AI. PANSISTOLICA
FisiopatologíaInsuficiencia mitral
• Sobrecarga de volumen ..... Sin Posibilidad adaptación.
• 1.- AI de tamaño normal. Recibe gran volumen de sangre..... Elevación brusca de su presión....Hipertensión pulmonar
• 2.- VI recibe un mayor volumen de sangre que no puede acomodar....Aumenta su presión telediastólica.
Fisiopatología - Aguda -Insuficiencia mitral
Insuficiencia Mitral Crónica
Fisiopatología
Lesión valvular
Mecanismos de adaptación
Fallo miocárdico irreversible
• Sobrecarga de volumen ..... Posibilidad adaptación.
• 1.- AI se dilatada y aumenta su capacidad (compliance)... elevando poco su presión... Poca repercusión en lecho pulmonar.
• 2.- VI tb aumenta compliance....No aumenta su presión diastólica final.
– Mayor acortamiento de la pared del VI (salida de sangre a AI...Presión VI cae mas abruptamente al final de la sístole)........VI TRABAJA CON CARGA FAVORABLE
– Cae la tensión de la pared VI...Consumo O2 de VI es casi normal....Se tolera durante mucho tiempo la sobrecarga crónica de volumen del VI (Pr diastólica final normal o poco elevada y gasto normal).
Fisiopatología –Crónica -Insuficiencia mitral
• Sobrecarga de volumen ..... Posibilidad adaptación.
• 3.- En diastole la AI se vacía rápidamente en VI (seno y rápido).
• 4.- IM severa de larga evolución la función VI acaba deteriorándose. Se reduce FE, aumenta volumen diastólico final, elevación Pr AI, hipertensión pulmonar, elevación resistencias pulmonares (Similar a EM).
Fisiopatología –Crónica -
Insuficiencia mitral
AI m VI AO AD T AP
ca cv
Fisiopatologíaaguda
Insuficiencia mitral
AI m VI AO AD T AP
ca cv
FisiopatologíaCronica
Insuficiencia mitral
• NO DISNEA (tarde) ¡¡¡¡– Presión AI no está aumentada...No
disnea.• FATIGA. ASTENIA
– Bajo gasto durante ejercicio.• Palpitaciones. FA
– Trombos son raros. Efecto lavado.
Clínica -CronicaInsuficiencia mitral
• IM AGUDAElevación brusca de presiones con IC Izquierda.Congestion Pulmonar.
ClínicaInsuficiencia mitral
• Inspección• Palpación• Pulsos• Auscultación cardiaca
ExploraciónInsuficiencia mitral
• Palpación– El llenado rápido protodiastólico se traduce en una
onda de llenado palpable (3º ruido).• Pulso hiperquinético / céler???
• Auscultación cardiaca– Primer ruido débil (IM evita tensión del aparato
valvular)– Soplo pansistólico (Borra 2º tono). Apex.– Tercer tono (llenado abrupto VI)– Soplo de llenado por hiperaflujo.– Desdoblamiento del 2º tono por cierre precoz de la
válvula Aortica.
Exploración
Insuficiencia mitral
Insuficiencia mitral
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL SOPLO SISTOLICO
-INSUFICIENCIA TRICUSPIDE-ESTENOSIS AORTICA-MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
IM. Digto diferencial.
Signos IM CIV IT EAoSoplo Pansist. Pansist Pansist. Mesosis.
Localiz. Apex Mesoca. Mesoca. F. AoIrradiac. Axila Hemit. I. No CarótidaPVY Normal A y v
promin.Onda v promin.
Normal
Apex Hipercin Hipercin Debil-Nl Sostenido
ECG HVI. AI HVI-D HVD HVI
IM AGUDA. Exploración.
• Auscultación Cardíaca.– Cuarto tono por enérgica
contracción auricular (raro en la crónica).
– Soplo no es pansistólico, termina antes del final de la sístole. La elevada presión del VI se iguala con la presión de AI (elevada) antes del cierre aortico.
IM aguda vs Crónica.
Signos IM crónica IM agudaSoplo Rudo. Pansist. Termina antesLocalización Apex Apex-Mesoc.Irradiación Axila Cuello. EspaldaFrémito Apex AusenteApex Hipercinético HipercinéticoRx Cardiomegalia Nl. ICECG HVI. AI NL (IAM ?)
• ECG– Crecimiento AI. F. Auricular ??. HVI y
HVD en estadios avanzados.• Rx Torax
– Crecimiento AI y VI.• Rectificación borde cardíaco izquierdo.• Crecimiento AI (AP y Lateral).• Elevación bronquio izquierdo.• Tardíamente signos de congestión
pulmonar.
DiagnósticoInsuficiencia mitral
• Detectar la presencia de IM y su cuantía mediante Doppler
• Determinar la etiología• Valorar la repercusión sobre
tamaño y función de AI y VI
Insuficiencia Mitral
Utilidad del eco en la IM
CateterismoInsuficiencia mitral
Ventriculografía
• Tratamiento Médico– Digital– Diuréticos– Vasodilatadores– Anticoagulanción si
• FA o FA paroxistica• Embolismos previos
• Tratamiento quirúrgico– Valvuloplastia (reconstrucción) mitral– Prótesis
Insuficiencia MitralTratamiento
60a LVESD ≥40 mm and one of the following present: flail leaflet or LA volume ≥60 mL/m² BSA at sinus rhythm
Classes of recommendations
61
Level of evidence
62
63
Indications for mitral valve intervention in chronic secondary mitral regurgitation
64
Indications for mitral valve intervention in chronic secondary mitral regurgitation
Catheter-based mitral valve repair Mitraclip system