Necrosis Miocárdica
Etiología
• OCLUSION
• ESPASMO DE ARTERIA CORONARIA
• DISMINUCION DEL FLUJO ARTERIAL: arritmia, hipotensión, choque
• AUMENTO DEL TRABAJO DEL MIOCARDIO: esfuerzo desacostumbrado, estrés emocional, cansancio, aumento del volumen sanguíneo (sobrecarga de volumen), arterias coronarias ateroscleróticas.
• DISMINUCION DE LOS NIVELES DE OXIGENO
• EXPOSICION A DROGAS: cocaína.
Necrosis
• Si la isquemia miocárdica grave se prolonga debido a la ausencia completa y continuada de aporte sanguíneo, las células cardíacas anóxicas acaban por lesionarse de forma irreversible y mueren, volviéndose eléctricamente inertes.
• En el momento de la muerte celular, se produce necrosis e infarto de miocardio.
• Un tejido necrosado es un tejido eléctricamente inactivo, por lo que si una determinada área no producirá el vector de despolarización correspondiente.
• En el EKG se registra una onda Q profunda o también llamado complejo QS.
• La presencia de onda Q grande es indicativa de necrosis.
• Pudiera observarse complejos Qr y QR. Las ondas r o R se explican por la existencia de áreas sanas adyacentes al tejido necrótico, dando origen a múltiples y pequeños vectores de despolarización.
• Cuanto más profunda es la onda Q, mayor es el área de necrosis.
• La presencia de complejos QS indica la existencia de un infarto de miocardio transmural.
Criterios de onda Q patológica
• En un ECG normal existen ondas q (en V5-V6, los complejos son de morfología qRs).
• A. El voltaje de la onda Q es mayor del 25 % del voltaje de la onda R.
• B. La duración de la onda Q es igual o mayor de 0.04”.
• C. Ayuda aún más al diagnóstico encontrar muescas y empastamientos en la rama ascendente o descendente de la onda Q.
Alteraciones en EKG en las 4 fases del IAM Transmural
Wall
Affected
Leads
Showing ST
Segment
Elevation
Leads Showing
Reciprocal ST
Segment
Depression
Suspected Culprit Artery
Septal V1, V2 None Left Anterior Descending (LAD)
Anterior V3, V4 None Left Anterior Descending (LAD)
Anteroseptal V1, V2, V3, V4 None Left Anterior Descending (LAD)
Anterolateral V3, V4, V5, V6, I, aVL II, III, aVFLeft Anterior Descending (LAD),
Circumflex (LCX), or Obtuse Marginal
Extensive anterior (Sometimes
called Anteroseptal with
Lateral extension)
V1,V2,V3, V4, V5, V6,
I, aVLII, III, aVF Left main coronary artery (LCA)
Inferior II, III, aVF I, aVLRight Coronary Artery (RCA) or
Circumflex (LCX)
Lateral I, aVL, V5, V6 II, III, aVFCircumflex (LCX) or Obtuse
Marginal
Posterior (Usually associated
with Inferior or Lateral but
can be isolated)
V7, V8, V9
V1,V2,V3,
V4
Posterior Descending (PDA)
(branch of the RCA or
Circumflex (LCX))
Right ventricular (Usually
associated with Inferior)II, III, aVF, V1, V4R I, aVL Right Coronary Artery (RCA)
Wall Affected
Leads Showing
ST Segment
Elevation
Leads
Showing
Reciproc
al ST
Segment
Depressi
on
Suspected Culprit Artery
Angina Inestable
1. Aparece en reposo [o ejercicio mínimo] y dura 20 min.
2. Intensa, dolor manifiesto de aparición reciente [hace menos de 1 mes]
3. Muestra un patrón de aumento progresivo de intensidad
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE BRAUNWALD
Clase Definición Fallecimiento o IM al cabo de 1 año
Gravedad
Clase I Aparición reciente de angina intensa o angina acelerada; sin dolor en reposo
7.3%
Clase II Angina en reposo durante el ultimo mes pero no durante las 48 h precedentes
10.3%
Clase III Angina en reposo durante las ultimas 48 h 10.8%
Circunstancias clínicas
A [Anginasecundaria]
Aparece en presencia de trastornos extracardiacos que intensifican la isquemia miocárdica
14.1%
B [Anginaprimaria]
Aparece en ausencia de alteraciones extracardiacas 8.5%
C [Angina postinfarto]
Aparece durante las 2 semanas siguientes a un IAM 18.5%
Fisiopatología
Rotura o erosión de la placa con superposición de un trombo no ocluyente
Obstrucción dinámica
La inflamación, infección o ambas
Angina inestable 2ria debido al ↑ de la
demanda miocárdica de O₂ o en la ↓ en el aporte
de O₂ al miocardio
Obstrucción mecánica progresiva
Episodio agudo
Desarrollo de la placa inestable que
presenta rotura
Episodio isquémico agudo
Riesgo a largo plazo de complicaciones
coronarias repetidas
Factores contribuyentes principales al complejo AI/ IMSEST
TROMBOSISACTIVACION & AGREGACION PLAQUETARIA
VASOCONSTRICCION CORONARIA
OBSTRUCCION MECANICA
PROGRESIVA
ANGINA INESTABLE SECUNDARIA
Cuadro clínico
• Mujeres → 30 – 45%
• Sudoración profusa
• Piel pálida y fría
• Taquicardia sinusal
• S3 y/o S4
• Hipotension
EKG
• Depresión ST de 0.05 mV ( o elevación transitoria ST)
• Alteraciones en onda T
Angiografia
• Estenosis con bordes protuyentes y un cuello estrecho
• Representan la rotura de la placa aterosclerotica, la presencia de trombo o ambas
Otras pruebas diagnosticas
• Rx de tórax: identificar cuadros de congestión o edema pulmonar
• Determinación de concentración sérica de colesterol
Estatificación del riesgoIndicadores clínicos del incremento del riesgo
AnamnesisEdad avanzada ( > 70 años)Diabetes MellitusAngina postinfarto de miocardioAntecedentes de vasculopatía periféricaAntecedentes de enfermedad cerebrovascular
Presentación clínicaClase II o III de Braunwald (dolor agudo o subagudo en reposo)Clase B de Braunwald (angina inestable secundaria)Insuficiencia cardiaca o hipotensión
ECGDesviación del segmento ST > 0.05 mvInversiones de la onda T > 0.3 mVBloqueo de rama izquierda
Marcadores cardiacosAumento de la troponinasAumento de la PRCAumento del peptido natriuretico cerebralElevación del ligando CD 40
AngiografíaTrombo; afectacion de 3 vasos; disminucion de la fraccion de eyeccion
Tratamiento
• Objetivos: estabilizar la lesión coronaria aguda, tratar la isquemia residual y aplicar medidas de prevención secundaria a largo plazo.
Tratamiento antitrombotico
• Prevenir una nueva trombosis y favorecer la fibrinólisis endogena de manera que disuelva el trombo y disminuya el grado de estenosis coronaria
Acido acetilsalicilico
75 mg/ dl –
325 mg/ dl
Clopidogrel y ticlopidina
300 mg
75 mg
Heparina
Inhibidores directos de la trombina
Bivalidurina
Anticoagulacion oral
Warfarina
Tratamiento antiisquemico
Bloqueantes betaNitratos
Antagonistas del calcio
Diltiacem 30 mg
Verapamilo 80 mg
Reducir demanda miocárdica de oxigeno
Prevenir rotura de la placa
Angioplastia coronaria transluminalpercutanea
Infarto Agudo Miocárdico
Complicaciones
Clasificación Killip/Kimball
Tratamiento
• MANO• Beta bloqueadores(Atenolol, Metoprolol)• Anticoagulantes(Heparinas, Clopidogrel,
Inhibidores de la glucoproteina IIB/IIIA abciximab)• IECAS• Calcio Antagonistas• Estatinas• Trombolíticos(Estreptoquinasa, Alteplasa,
Tecneteplasa)• ACTP(Angioplastia Percutanea)
-Stent o balón de contrapulsasión intra aórtico