NEOPLASIAS
PONENTES:
RAMOS MARES KATIA
REYNA GUERRERO LUZ DEL CARMEN M.
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALESCUELA SUPERIOR DE ENFERMEÍA Y OBSTETRICIA
NEOPLASIA
ES UNA ANORMALIDAD EN LA DIFERENCIACIÓN, MADURACIÓN Y CONTROL DEL CRECIEMIENTO CELULAR.
SE RECONOCEN POR LA FORMACIÓN DE MASAS DE TEJIDO ANORMAL (TUMORES)
TIPOS
Benignas
• Crecen pero permanecen localizadas
Malignas
• Se propagan a partir del sitito de origen
COMPORTAMIENTO BIOLOGICO
El comportamiento biológico de las neoplasias constituye un espectro y dos extremos:
Clasificación Utilidad clínicaSitio Las neoplasias de cualquier
sitio pueden incluir muchos tipos patológicos distintos
Conducta biológica Distinción entre benigno y maligno forma más importante de clasificación clínica
Célula de origen Forma la base de la nomenclatura de la mayoría de las neoplasias
Derivación embrionaria Clasificación amplia de neoplasias epiteliales o mesenquimatosas
Diferenciación de potencial de la célula de origen
El reconocimiento de que las neoplasias surgen de células que son totipotentes , pluripotentes o unipotentes
Etiología Insatisfactoria
CARACTERÍSTICAS
Velocidad de crecimiento lenta
Sin infiltración
Sin metástasis
Índices altos de supervivencia del paciente
CARACTERÍSTICAS
Vasos sanguíneos bien formados
Necrosis poco común
Contenido DNA normal
Superficie lisa con capsula fibrosa
CLASIFICACIÓN DE LAS NEOPLASIAS COMUNES
TIPO CELULAR CELULA O SITIO NEOPLASIA BENIGNA
NEOPLASIA MALIGNA
Células totipotentes Célula germinal teratoma Carcinoma
Cel. Pluripotentes Anlaje retiniano Retinoblastoma
Cel. epiteliales Piel, vagina, esofago Papiloma escamoso Carcinoma escamoso.
glandulares Intestino, vias respiratorias, g.secretoras, ovario
Adenoma, cistadenoma
Adenocarcinoma, cistadenocarcinoma.
Transicionales urotelio papiloma Carcinoma de cel. Transcicional.
Hepaticas Cel. Hepaticas. Adenoma. Carcinoma hepatocelular.
Renales Cel. Epitelial tubular adenoma Adenocarcinoma
Endocrinas Tiroides, paratiroides.
Adenoma. Adenocarcinoma
Mesotelio Cel. Mesotelianas Mesotelioma Mesotelioma maligno
Cartílago Condrocito Condroma Condrosarcoma
Nervio Cel schwann schwannoma Tumor maligno
Hueso Osteoblasto Osteoma Osteosarcoma
Vasos Cel. Endoteliales. Linfagioma Hemangioma
Linfagiosarcoma
Piamadre y aracnoides. Cel. Meningeas Meningioma Meningioma maligno.
Melanocitos Melanocitos Nevos Melanoma
Tejido hematopoyetico Eritroblastos mieloblastos monoblastos
Leucemia eritroblastica.MieloideMonociticas
Músculo Cel. Musc. Liso Cel. Musc. Estriado.
Leiomioma rabdomioma
Leiomiosarcoma. Rabdomiosarcoma.
Teratoma es un tumor cuyo parénquima está constituido simultáneamente por una variedad de tejidos. En partes los tejidos tienden a disponerse esbozando estructuras más complejas (por ejemplo, una mucosa intestinal con muscular de la mucosa). Se reconocen tres formas anatomopatólogicas principales:
Teratoma quístico maduro (frecuente en el ovario de la mujer adulta). Masa con un gran quiste en su cavidad hay material sebáceo y pelos. La pared, en general de pocos milímetros de espesor, tiene la estructura de piel, con su superficie epidérmica hacia la cavidad.
Teratoma sólido maduro. Se puede encontrar en ovario, testículo, mediastino. Sólido, aunque puede tener múltiples quistes de pocos milímetros, generalmente de estructura y consistencia desigual.
Teratoma sólido inmaduro. Se encuentra principalmente en testículo y región sacra. Está constituido por tejidos poco diferenciados que recuerdan a los del embrión, los teratomas inmaduros son potencialmente malignos; pueden dar metástasis hematógenas en las que se observa uno o varios de los tejidos que componen el tumor primario.
Papiloma escamoso vaginal Es un tumor benigno muy frecuente, que se confunde
habitualmente con el condiloma viral (verrugas por VPH). En general es único, recubierto por piel normal, suelen ser asintomáticos y pequeños.
Papiloma escamoso del esófago Es un tumor benigno del epitelio escamoso de baja
prevalencia. Generalmente es asintomático, con predominancia en hombres consistente en una lesión elevada, sésil, pequeña y redondeada, de superficie lisa o rugosa.
Adenoma Es un benigno tumor de origen glandular, pueden
crecer a partir de muchos órganos, incluidos el de colon, glandulas suprarrenales, glándula pituitaria, tiroides, próstata. Aunque estos tumores son benignos, con el tiempo pueden evolucionar hasta convertirse en malignas, momento en el que se denominan adenocarcinomas. Incluso mientras benignos, tienen el potencial de causar graves complicaciones de salud mediante la compresión de otras estructuras (efecto de masa) y mediante la producción de grandes cantidades de hormonas en una no regulada
Condromas Constituyen tumores cartilaginosos benignos que son
infrecuentes en las regiones de cabeza y cuello. Sólo unos pocos casos de condroma se han producido en la tráquea.
Schwannoma Este tipo de tumor, derivado de las células de Schwann, es
el más frecuente entre los tumores de los nervios periféricos (Fig. 9-30). Generalmente afectan a nervios sensitivos. Pueden estar localizados en la porción intracraneana, intrarraquídea, en un agujero de conjunción o en el segmento distal, extrarraquídeo
Osteomas Son lesiones benignas de crecimiento lento que, por lo
general, se forman en la bóveda craneal, en los senos aéreos mastoideos y paranasales y en la mandíbula. Estos tumores están formados por tejido osteoide contenido dentro de tejido osteoblástico, rodeado de hueso reactivo. Resulta dificultoso distinguirlos de una displasia fibrosa.
Linfagiomas Son pequeños quistes o tumores benignos muy
infrecuentes que nacen del sistema linfático de la piel del cuello, axila, mediastino y retro peritoneo. Tienden a aumentar de tamaño después del nacimiento y pueden invadir estructuras dentro del mediastino o los troncos nerviosos de la axila.
Meningiomas Son tumores benignos de crecimiento lento, extraaxiales,
no infiltrantes que proceden de la transformación de las células aracnoideas de las meninges, especialmente de las vellosidades aracnoideas, adhiriéndose a la duramadre.
Hemangioma Es una neoplasia, generalmente benigna, de los vasos
sanguíneos caracterizada por la aparición de un gran número de vasos normales y anormales sobre la piel u otros órganos internos. Generalmente son localizados, pero pueden extenderse a grandes segmentos del cuerpo, denominando angiomatosis
Nevos Son lesiones pigmentadas de la piel, formadas por un
grupo de células nevo-melanocíticas benignas en dermis y epidermis.Según la histopatología se clasifican en: Nevo de la unión dermoepideérmica: Aparece como una
mácula plana color marrón oscura. Se da en pacientes jóvenes.
Nevo compuesto: Lesión papular con bordes netos de un color marrón uniforme más tenue.
Nevo intradérmico: Se da por el desplazamiento de células névicas hacia la dermis. Es una lesión más sobrelevada con mayor pérdida de pigmentación.
Tanto el nevo compuesto como el intradérmico se palpan por ser lesiones papulares.
Leiomioma Es un tumor benigno (no canceroso) compuesto en su
mayor parte por células del músculo liso. Estos tumores generalmente se presentan en la pared intestinal
NOMENCLATURA DE LAS NEOPLASIAS DE CELULAS DIFERENCIADAS
EPITELIAL MESENQUIMATOSO
MALIGNABENIGNA MALIGNABENIGNA
PAPILOMA ADENOMADE EPITELIO ESCAMOSO, GLANDULAR O CELULA TRANSICIONAL
DE EPITELIO GLANDULAR
CARCINOMA ESCAMOSO, ADENOCARCINOMA, CARCINOMA DE CÉLULA TRANSICIONAL
AGREGAR SUFIJO OMALIPOMA, CONDROMA, ANGIOMA, ETC
AGREGAR SUFIJO SARCOMALIPOSARCOMACONDROSARCOMA, ANGIOSARCOMA, ETC
Neoplasia epitelial se llama adenoma, si se origina dentro de una glándula o papiloma, cuando se origina de una superficie epitelial
Neoplasia mesenquimatosas reciben su nombre en relación con la célula de origen.
La neoplasia es una anormalidad del crecimiento y multiplicación celular, se caracteriza por las manifestaciones siguientes: proliferación celular excesiva (produce masa anormal o tumor).Crecimiento incoordinado que se produce sin propósito algunoPersistencia de proliferación y crecimiento celular excesivo; aun después de que el estimulo incitante que provoco el cambio se ha eliminado, o sea la neoplasia es un proceso irreversible.
Características de la neoplasia
HIPÓTESIS DEL ORIGEN DE LAS NEOPLASIAS
ORIGEN MONOCLONAL
EL CAMBIO NEOPLÁSICO INICIAL AFECTA A UNA CÉLULA SIMPLE, QUE LUEGO SE MULTIPLICA Y DA ORIGEN A LA NEOPLASIA POR MEDIO DE ESTUDIOS DE ISOENZIMAS (LINFOCITOS B, CELULAS B Y MIELOMAS DE CÉLUAS PLASMÁTICAS).
ORIGEN DE UN CAMPO
UNA AGENTE CARCINOGÉNICO QUE ACTÚA SOBRE UN NÚMERO GRANDE DE CÉLULAS SIMILARES PUEDE PRODUCIR UN CAMPO DE CÉLULAS POTENCIALMENTE NEOPLÁSICAS.PUEDEN ORIGINARSE A PARTIR DE UNA O MAS CÉLULAS DENTRO DE ESTE CAMPO.
TAMBIEN LLAMADAS MILTIFOCALES SE PRODUCEN EN LA PIEL, UROTELIO, HIGADO, MAMA Y COLON.
EN SU TX. SE DEBE ALERTAR SOBRE LA
POSIBILIDAD DE UNA SEGUNDA NEOPLASIA
SIMILAR.
PERIODO DE REZAGO
UNA CARACTERÍSTICA CONSTANTE DE TODOS LOS AGENTES CONOCIDOS QUE CAUSAN NEOPLASIAS ES EL INTERVALO (PERIODO DE REZAGO) ENTRE LA EXPOSICIÓN Y DESARROLLO DEL NEOPLASMA.
SE DESARROLLAN TARDIAMENTE.ES POSIBLE QUE LA CELULA ALTERADA NO MUESTRE
ANORMALIDAD O FUNCIONALIDAD ALGUNA.SE PRESENTAN CAMBIOS SUTILES EN ESTAS CÉLULAS, SOBRE
TODO EN EL GENOMA, PERO PUEDEN NO SE APARENTES MORFOLÓGICAMENTE.
ESTÍMULOS MÚLTIPLES Y FACTORES MULTIPLES
INICIACIÓNCARCINOGÉNO
CAUSANTE ES EL INICIADOR
PROMOCIÓNINDUCE AL
CRECIMIENTO NEOPLÁSICO
PERIODO DE REZAGO
EL PERIODO ENTRE EL PRIMER
ESTÍMULO Y EL DESARROLLO DE
CÁNCER APARENTE
ONCOGENES Y GENES SUPRESORES TUMORALES
EXISTEN 2 PRINCIPALES CATEGORIAS DE GENES QUE REGULAN EL CRECIMIENTO CELULAR Y LA FUNCIÓN ANORMAL DE CUALQUIERA DE ELLOS PUEDEN PRODUCIR NEOPLASIA.
PROTOONCOGENES (ONCOGENES CELULARES)• CODIFICAN UNA VARIEDAD DE FACTORES DE CRECIMIENTO,
RECEPTORES Y TRANSMISIÓN DE SEÑALES O FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN.
• ACTÚAN EN COORDINACIÓN PARA CONTROLAR EL INGRESO AL CICLO CELULAR
GENES SUPRESORES TUMORALES• SIRVEN PARA REGULAR –DISMINUIR EL CICLO
CELULAR• UN INCREMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE FACTORES DE
ESTIMULACIÓN (PROMOTORES), UNA DISMINUCIÓN EN LOS FACTORES DE CRECIMIENTO INHIBITORIOS ( SUPRESORES)
• LA PRODUCCIÓN DE FACTORES FUNCIONALMENTE ANORMALES PUEDE PROVOCAR EL CRECIMIENTO CELULAR SIN CONTROL.
LA CÉLULA NEOPLÁSICA ES POR TANTO, EL RESULTADO
DE ALGUNOS DE DICHOS CAMBIOS INTERACTUANDO DE UNA MANERA ADITIVA (ESTÍMULOS MULTIPLES).LOS ESTIMULOS PUEDEN
RESULTAR DE ANORMALIDADES
GENÉTICAS EXTERNOS QUE PUEDEN AFECTAR EL GEN.
ESTOS MUTÁGENOS INCLUYEN
CARCINÓGENOS QUIMICOS,
RADIACIONES IONIZANTES Y VIRUS (EL CUAL INTRODUCE
UN NUEVO DNA)
MECANISMOS DE ACTIVACIÓN E INACTIVACIÓN DE GENES
TRANSFORMACIÓN NEOPLÁSICA
DE LA INACTIVACIÓN O PÉRDIDA DE GENES
SUPRESORES
SUCEDE COMO RESULTADO DE LA
ACTIVACIÓN O (DESREPRESIÓN) DE
LOS GENES PROMOTORES DE
CRECIMIENTO (PROTO-ONCOGENES)
ACTIVACIÓN ACCIÓN NORMAL DE REGULACIÓN DEL CRECIMIENTO ES DESVIADA
HACIA LA ONCOGÉNESIS(DESARROLLO DE
TUMORES)
MUTACIÓN PÉRDIDA DE NUCLEÓTIDO
SENCILLO (CAMBIO ESTRUCTURAL) O SUSTITUCIÓN
(CODÓN SIN SENTIDO O ERRADO)GEN SUPRIMIDO O PERDIDA CRÓMOSÓMICA IMPORTANTE
TRASLOCACIÓN A UNA PARTE DISTINTA DEL
GENOMA DONDE LAS INFLUENCIAS DE REGULACIÓN
PUEDEN FAVORECER EXPRESIÓN INAPROPIADA O REPRESIÓN.
ONCOGENESIS VIRALTANTO LOS VIRUS DE DNA COMO LOS DE RNA PUEDEN CAUSAR NEOPLASIAS.
LOS VIRUS DE DNA INSERTAN SU ÁCIDO NUCLEICO DE MODO DIRECTO EN EL GENOMA DE LA CELULA HUÉSPED. DESPUES SE PRODUCE REPLICACIÓN VIRAL
LOS VIRUS DE RNA REQUIEREN POLIMERASA DE DNA DIRIGIDA POR RNA QUE ES UNA ENZIMA QUE PROVOCA LA PRODUCCION DE UNA COPIA DE DNA DEL GENOMA VIRAL DE RNA; ESTA COPIA DE DNA (PROVIRUS) PUEDE LUEGO INSERTARSE EN EL GENOMA DEL HUÉSPED.
ONCOGÉNESIS NUTRICIONAL
POR LA PRESENCIA DE CARINOGENOS
QUIMICOS CONOCIDOS EN LA
DIETA (CONSERVADORES)
CONTENIDO DE FIBRA-CANCER DE
COLON (REGULARMENTE
POR ELEVADO CONSUMO DE FIBRA)
ONCOGÉNESIS HORMONAL
INDUCCIÓN DE NEOPLASIAS POR HORMONAS
RIESGO ELEVADO DE CANCER ENDOMETRIAL.
EL ESTROGENO CAUSA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL, LA CUAL ES CONTINUADA PRIMERO POR DISPLACIA CITOLOGICA Y LUEGO POR NEOPLASIA.
PACIENTES QUE TOMAN ANTICONCEPTIVOS ORALES-RIESGO DE CANCER MAMARIO POR EL ALTO CONTENIDO DE ESTROGENOS.DIETILESTIBESTROL (DES) ES UN ESTROGENO SINTETICO SE USO EN DOSIS ALTAS EN 1950 Y 1960 PARA TRATAR LA AMENAZA DE ABORTO-RIESGO DE CANCER VAGINAL SE DESARROLLA EN MUJERES DE ENTRE 15-30 AÑOS.
CUANDO SE PRIVA DE HORMONA A LA NEOPLASIA, A MENUDO SU CRECIMIENTO SE HACE MAS LENTO, PERO NO SE DETIENE.
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