Caso Clínico
• Se trata de adolescente masculino de 13años de edad, procedente de Mucujepequien ha sido traído por sus padres porquedesde hace varios meses ha presentadocuadros convulsivos tónico-clónicasgeneralizadas. Los padres refieren que loscuadros se han incrementado enfrecuencia e intensidad y se han asociadoa alteraciones visuales y cambiosimportantes en el comportamiento delpaciente.
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Al ingreso a emergencia pediátrica…
• Pérdida del estado de conciencia
• Palidez cutánea y mucosa generalizada, pupilas
reactivas, signos de deshidratación leve
• Cardiopulmonar sin alteraciones
• No hay respuesta a la estimulación superficial ni al
dolor
• Resto del examen físico sin alteraciones
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Exámenes complementarios
Examen de LCR:
Aumento de proteínas,
disminución de glucosa (<40%) y
aumento de eosinófilos y linfocitos
TAC: Lesiones quísticas bien definidas, sin
edema y sin captación anormal de contraste
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Neurocisticercosis
Infección del sistema nervioso
central con un metacéstode de la
Taenia solium
Universidad de Los Andes
Facultad de Medicina
Departamento de Microbiología y Parasitología Clínicas
Enfermedades Infecciosas – IV Año de Medicina
Epidemiología
• Amplia distribución geográfica. Alta prevalencia en México, Centro
y Sur América, India central y Sudáfrica y algunas áreas del Lejano
Oeste Norteamericano. Baja prevalencia en países islámicos
• En el mundo 2.5 millones padecen de neurocisticercosis y > 20
millones se encuentran infectados
• En México, tasa de prevalencia es de 3.8% en la población
general, ~ 2-3.5% en autopsias realizadas al azar
• La edad: 14 meses a 80 años
– Menores de 10 años(8%) y entre 10 a 50 años (76%)
• La procedencia rural en la gran mayoría de los casos
• En áreas endémicas, es la más común de las causas de crisis
epilépticas
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Neurocisticercosis
EtiologíaTaenia solium adulto
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Neurocisticercosis
Huevo
Ciclo evolutivo de Taenia solium (I)
Fuente: Frank H. Netter. Colección Ciba de
lustraciones médicas. Tomo III/2. Sistema Digestivo.
Conducto inferior. Salvat. Reimpresión 1.988.
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Neurocisticercosis
Cysticercus cellulosae
Ciclo evolutivo de Taenia solium (II)
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Neurocisticercosis
Epilepsy Curr. 2004; 4(3): 107–111
Patología
• Formas– Vesicular que es la más
frecuente, se presenta como quistes redondos u ovalados de 0.5 a 1 cm de diámetro, de color blanco transparente, con escólex en su interior
– Racemosa con múltiples sacos en forma de racimo, membrana más delgada, mayor tamaño y generalmente sin escólex en su interior 4-5mm
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Neurocisticercosis
Patología (II)
• En cerdo y pacientes asintomáticos: Un
cisticerco viable tiene muy poca reacción
inflamatoria tisular, solo agrupa células
mononucleares, con un número variable de
eosinófilos cerca del canal excretor
• Al contrario, los pacientes con enfermedad
activa sintomática, despliegan una gran
reacción inflamatoria que progresa según
una serie de estadios
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Neurocisticercosis
Patología (III) Progresión del cisticerco…
1. Coloidal: quiste coloidal con material gelatinoso en el fluido quístico y degeneración hialina de la larva
2. Granular-nodular: la pared es reemplazada por nódulos linfoides focales y necrosis
3. Nódulo calcificado: el tejido granular es reemplazado por estructuras colágenas y calcificación
1
1
2
2
3
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Neurocisticercosis
Evolución del cisticerco• Quiste con escólex viable, poca
reacción inflamatoria periquística
– Inmunosupresión de Linfocitos CD4+: disminución de la respuesta mitógena y producción de IL-2
• Quiste muerto: masa amorfa rodeada de células gigantes, histiocitos, células epitelioides, linfocitos y eosinófilos, que progresivamente se van fibrosando y termina por calcificarse
• Promedio de vida de quistes es muy variable: se encuentran en un mismo paciente, cisticercos vivos, en vía de destrucción y calcificados
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Neurocisticercosis
Evolución de la Cisticercosis en el humano
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Neurocisticercosis
Moléculas parasitarias que modulan la
respuesta del hospedero
Molécula Función en el Parásito Efecto en hospedero
Superóxido dismutasa
y la glutatión S-
transferasa (GST)
Intermediarios del
oxigeno
Sobrevivencia
Paramomiosina
(Antigeno B)
Proteína asociada a la
miosina
Inhibe la activación del a vía
clásica del complemento (unión a
C1q)
Taeniaestatina Glicoproteína
Inhibe las proteasas (tripsina y
quimiotripsina)
Inhibe vías clásica y alterna del
complemento
Polisacáridos
sulfatados
Galactosa, glucosa y
glucosamina en una
relación de 4:1:4, así
como aminoácidos
Interferencia de la actividad lítica
del complemento
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Neurocisticercosis
Relación hospedero - parásito
Interacción Consecuencias
Quiste y espacio
periquístico
Vesículas pinocitósicas transportadoras de proteínas
Fusión con lisosoma: participación de ácidos proteicos
Taenia y
complemento
La destrucción de la oncósfera esta mediada por la
activación de la vía clásica del complemento
Metacéstodes e
Inmunoglobulinas
(Igs)
El parásito poseen receptores Fc, que fija Igs y las
degrada
Ig: fuente de aminoácidos
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Neurocisticercosis
Dismunición de la capacidad
mitógena de Linfocitos T
Mo
EosinCitokinas
Complemento
LinT
Quiste viable con escólex
Inmunosupresión
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Neurocisticercosis
Receptores Fc
Proteasas
Localización de los quistes:
Áreas altamente vascularizadas
• Sistema Nervioso Central
– 50% parénquima y hemisferios
cerebrales
– 30%: cisterna de las cavidades
ventrículo-cisternales
– 5-10%: ventrículos, médula
– Son mas frecuentes las lesiones
múltiples (miliar)
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Neurocisticercosis
Manifestaciones clínicas
• Epilepsia– 50-80% de los casos
– Manifestación primaria, única
– Lesiones parenquimatosas
– Convulsiones generalizadas de tipo gran mal, focales sensitivas y motoras o crisis parciales con sintomatología compleja
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Neurocisticercosis
Neurocisticercosis
ventriculares y de las cisternas basales
• Hipertensión endocraneana
– 20-30% de los casos
– Inicia: cefalea que se aumenta con los esfuerzos, como tos, defecación, etc.
– Casos avanzados: náuseas y vómito, diplopía, papiledema y pérdida progresiva de la agudeza visual
– Atrofia óptica (ceguera)
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Neurocisticercosis
• Síndrome psicótico
– Tipo esquizofrénico o paranoide
– Deterioro mental, con pérdida de la memoria, confusión o neurosis
• Lesión tipo ocupante de espacio
• Meningitis aséptica
• Síndrome de los pares craneales
• Otros:
– Síndrome cerebeloso, hipotalámico, de fosa posterior
– hidrocefalia por obstrucción mecánica del fluido espinal
Manifestaciones clínicas
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Neurocisticercosis
Diagnóstico (I)• Clínico-epidemiológico
• Radiológico
– Radiografía simple: calcificaciones
– Ecografía
– Tomografía axial computarizada (TAC)
– Resonancia magnética nuclear (RMN)
Quiste viable Degenerado Calcificaciones
Neurocisticercosis
Inmunodiagnóstico
– ELISA de captura, basado en anticuerpo
monoclonal específico para una
glicoproteína de secreción de parásitos
vivos
– Diagnóstico de anticuerpos para
evaluación de exposición endémica
utilizando proteínas recombinantes y
péptidos sintéticos
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Neurocisticercosis
• Estudio del LCR
– El estudio citoquímico es importante y
revela aumento de proteínas, disminución
de glucosa y aumento de eosinófilos y
linfocitos. Cuando los eosinófilos llegan a
20% o más, la sospecha de
neurocisticercosis se incrementa.
• Búsqueda de Tenia intestinal: Diagnóstico
del adulto por coproantígeno
Diagnóstico (II)
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Neurocisticercosis
Criterios Diagnósticos (áreas endémicas)
Criterios Absolutos
Demostración histológica del parásito
Visualización por fundoscopía
Evidencia de imagen quística mostrando el escólex en TAC/RMN
Criterios Mayores
Lesión sugerentes en las imágenes del SNC
Positividad de la prueba de inmunoelectrotransferencia
Lesiones únicas y pequeñas que se resuelven espontáneamente
Resolución de lesiones quísticas intracraneales luego del
tratamiento con albendazol o prazicuantel
Criterios Menores
Lesión compatible con neurocisticercosis en SNC
Manifestaciones clínicas de neurocisticercosis
Positividad de prueba ELISA para neurocisticercosis en LCR
Cisticerco fuera del SNC
Epidemiológicos Nacer en área endémica
Vivir en área endémica
Viajes a áreas endémicas
Infección intestinal con T. solium
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Neurocisticercosis
• Definitivo
– 1 criterio absoluto
– 2 criterios mayores
– 1 mayor+2 menores+1 epidemiológico
• Probable
– 1 mayor+2 menores
– 1 mayor+1 menor+1 epidemiológico
– 3 menores+ 1 epidemiológico
• Posible
– 1 mayor
– 2 menores
– 1 menor + 1 epidemiológico
Diagnóstico (III)
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Neurocisticercosis
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Neurocisticercosis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•Toxoplasmosis cerebral
•Tumores cerebrales
• Aspergiloma
• Tuberculoma calcificado
• Granulomas sifilíticos
• Equinococosis
• Abscesos cerebrales
• Paragonimiasis
• Esquistosomiasis
Tratamiento• Prevención
• Sintomático– Esteroides, drogas anticonvulsivantes
– Quirúrgico: extirpaciones, derivaciones
• Específico
- Niclosamida + laxante (Teniasis)– Prazicuantel
– Albendazol
• Vacunas: cerdos
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Neurocisticercosis
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Neurocisticercosis
Prevención y Control