Neuropatías periféricas por atrapamiento — Document Transcript
1. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y
tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario.
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario
Insular Materno Infantil de Gran Canaria Dr. NEUROPATÍAS
PERIFÉRICAS POR ATRAPAMIENTO DE MIEMBRO SUPERIOR E INFERIOR.
GENERALIDADES Y TRATAMIENTO REHABILITADOR Francisco Manuel
Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación.
CHUIMIC 1. GENERALIDADES. 1.1. Anatomía del Nervio Periférico El
nervio periférico está constituido por los axones procedentes de
neuronas del cuerno anterior medula (motor) o ganglio raíz posterior
(sensitivo). Los axones están cubiertos de mielina y agrupados en
fascículos. Cada fascículo está envuelto por una lámina de tejido
conjuntivo, llamado perineuro. A la sustancia conjuntiva entre axones
se le denomina endoneuro. El epineuro recubre a los distintos
fascículos. Cada fascículo contiene usualmente fibras motoras,
sensitivas y simpáticas. Si realizásemos un corte transversal del nervio
encontraríamos dentro de los fascículos axones, células gliales, células
de Schwann, mielona y vasos sanguíneos. 1.2.Patología de la Lesión
Nerviosa Periférica Cuando se produce una lesión nerviosa periférica,
en el nervio lesionado las células de Schwann fagocitan el axón y el
tubo de mielina,colapsándose el axón distal a la lesión dentro de las
primeras 48-72 horas. El cuerpo del axón afecto aumenta de tamaño
(por el acúmulo de materiales de reparación del citoesqueleto) y en él
se produce una disminución de la cantidad de neurotransmisores. La
degeneración anterógrada (Walleriana) ocurre a partir de las 48-72
horas. Simultáneamente se produce una disminución del área de la
corteza somatosensorial correspondiente, que puede mantenerse en
caso de lesiones crónicas, pudiendo aparecer fenómenos de plasticidad
cerebral anómalos e inadaptativos que sean causantes del dolor
neuropático que aparece en muchos pacientes. La regeneración axonal
comienza a las 96 horas. La velocidad de regeneración axonal es
constante, en torno a 1 mm por día. 1.3. Clasificación de las lesiones
nerviosas Las lesiones nerviosas se pueden clasificar en función de la
gravedad y del mecanismo lesional. Las clasificaciones de la gravedad
más usadas son la de Seddon y Sunderland. Existe una correlación
entre ambas clasificaciones (ver cuadro adjunto). 1.3.A.Clasificación de
Seddon: 1. Bloqueo nervioso transitorio por isquemia: Parestesias por
compresión a presión suprasistóloca 20-30 min. Cuadro reversible 2.
Neuroapraxia: Bloqueo de conducción sin rotura del axon. Reparación
aprox. 3 semanas. 3. Axonotmesis: Rotura de axon con continuidad de
tubo endoneural (epi y perineuro intactos). 4. Neurotmesis: Sección
Transversal del nervio (mas proximal – peor pronostico). 1.3.B.
Clasificación de Sunderland: •Grados 0-I-II-III-IV-V 1 I Jornadas de
Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de
Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
2. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y
tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario.
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario
Insular Materno Infantil de Gran Canaria Según el mecanismo lesional
las lesiones nerviosas se clasifican en traumáticas (que pueden ser
agudas (lesiones por arma blanca o por arma de fuego,…) o crónicas
(por compresión) y degenerativas. 2. LESIONES NERVIOSAS
PERIFÉRICAS AGUDAS Los síntomas que producen suelen ser dolor de
tipo punzante e intenso. Se asocian trastornos sensitivos e impotencia
muscular. El diagnóstico se basa en determinar el/los tronco(s)
lesionado(s), la altura de la lesión y la intensidad de la lesión (según
Sedon). El examen físico debe incluir la motricidad y fuerza (Según la
escala del Medical Research Council) y los reflejos, la valoración de la
sensibilidad y la vasomotricidad y sudor (valora el grado de
estimulación simpática). Los exámenes complementarios más usados
son los estudios neurofisiológicos (electromiografía y velocidad de
conducción motora y sensitiva). El tratamiento de las lesiones
nerviosas periféricas traumáticas agudas suele ser quirúrgico mediante
sutura de nervio (epineural, fascicular o con injertos nerviosos) con
microcirugía. La sutura primaria se debe realizar antes de 2-3 meses
de la lesión en las lesiones abiertas y más tarde en las lesiones
cerradas. 2 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y
Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación
(SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
3. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y
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Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario
Insular Materno Infantil de Gran Canaria La valoración pronóstica se
realizará según la clasificación de Seddon. 3. NEUROPATÍAS POR
COMPRESIÓN Ocurren en sitios predecibles de constricción anatómica
normal. Cualquier limitación en la movilidad de un nervio en un
desfiladero anatómico dará lugar a lesiones por tracción que alteraran
la vascularizaciòn intraneural, provocando la isquemia del nervio en
segmento comprimido. Los síntomas mejoran con la descompresión
nerviosa de las estructuras anatómicas sobre el nervio. Las lesiones
nerviosas por compresión producen síntomas motores (debilidad,
amioatrofia), síntomas vegetativos (sudación-por fibras simpáticas),
dolor (neuropático, de origen periférico y central en ocasiones) y
sensitivos. Los trastornos sensitivos subjetivos consisten en parestesias
y/o dolores en un territorio determinado. Predominan o aumentan por
la noche y se desencadenan por determinados movimientos. La
compresión de un nervio sensitivo y sensitivo motor provocará dolores
y parestesias de un determinado territorio y eventualmente
compromiso muscular. Sin embargo, la compresión de un nervio
exclusivamente motor se acompañará de manifestaciones dolorosas
mal localizadas y asociarse a pérdida de fuerza y amiotrofia. La
exploración de los signos motores ha de basarse en la presencia o no
de amioatrofias y en el balance muscular de los músculos inervados
por ese nervio. Con respecto a los síntomas sensitivos, la exploración
ha de basarse en: Signo de Tinel: consiste en la percusión del nervio
afecto inmediatamente por encima de la zona de compresión.
Presión continuada sobre el trayecto del nervio inmediatamente por
encima de la zona de compresión durante un tiempo inferior a 60
segundos. Adopción de determinadas posturas anatómicas para
provocar la compresión o estiramiento del nervio. Realización de
bloqueos nerviosos dístales por inyección en contacto del nervio por
encima de la zona compresión. En cuanto a la exploración de la
sensibilidad cutánea, la que más se estudia en la practica, en los
síndromes canaliculares, es la sensibilidad descriminativa; que es la
segunda más afectada después de la sensibilidad vibratoria. La Prueba
de Weber o prueba de discriminación estática de dos puntos debe se
realizada de forma bilateral y comparativa; el paciente debe de
distinguir con los ojos cerrados el espaciamiento mínimo de dos
extremidades de un instrumento apoyados sobre la piel . En los
pulpejos digitales se considera normal una percepción de
desplazamiento < 6 mm. La prueba de los monofilamentos de Semves
y Weinstein es más sensible que la de Weber, pero es más costosa. La
sensibilidad vibratoria se explora con el diapasón. Las pruebas
complementarias de más utilidad en las lesiones nerviosas por
compresión son las siguientes: a. Estudios neurofisiológicos: Si bien el
estudio neurofisiológico es un apoyo muy importante en el diagnóstico
de la neuropatía por atrapamiento, siempre será la clínica la que
comandará el diagnóstico y la decisión terapéutica. Cada una de las
fases de la lesión nerviosa por atrapamiento tiene su traducción en el
estudio neurofisiológico; en general, las etapas en forma cronológica
son las siguientes: 1. Enlentecimiento focal de la velocidad de
conducción (por desmielinización focal). 2. Bloqueo de la conducción
nerviosa y dispersión temporal del potencial a través del sitio de
compresión. 3 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y
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4. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y
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Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario
Insular Materno Infantil de Gran Canaria Las pruebas que se realizan
son la medida de la Velocidad de conducción y electromiografía. La
electromiografía muestra signos de denervación en los músculos
distales (daño axonal). El electromiograma es útil a partir de la tercera
semana, cuando ha terminado la fase de degeneración y se aconseja
repetirlo periódicamente para comprobar la evolución de la lesión. La
medida de la velocidad de conducción sensitiva ortodrómicas por
estimulación del nervio por encima del lugar de la compresión y
registros por debajo. Se utiliza para nervios sensitivos y mixtos. La
medida de la latencia motriz estimulado por encima de la zona
comprimida y detectando la respuesta por debajo. Se utiliza para
nervios motores y mixtos. La medida de la velocidad de conducción
motora del nervio, estimulando en dos puntos, uno proximal con
respecto al lugar comprimido y otro distal y estableciendo la diferencia
de latencias obtenidas. b. Pruebas de imagen: b.1. Ecografía: Validada
sobre todo en el túnel del carpo (medición del diámetro del nervio).
Sirve para valorar lesiones asociadas y para poder realizar bloqueos
nerviosos ecoguiados. b.2. Radiografía: Sirve para diagnóstico de
posibles alteraciones morfológicas que predispongan a la compresión.
b.3. RMN: Se debe solicitar solamente cuando se sospeche una
compresión por un proceso tumoral o seudotumoral. El diagnóstico
diferencial de las neuropatías por compresión se debe realizar con
patologías centrales, lesiones de la médula espinal, radiculopatías,
afectación de la placa motora, miopatías y las lesiones osteoarticulares
que se acompañan de paresia y atrofia muscular. El tratamiento de las
neuropatías por compresión puede ser farmacológico, rehabilitador o
quirúrgico. El tratamiento farmacológico se ha sustentado durante
mucho tiempo en el uso de AINES, vitaminas del complejo B y
magnesio, sin que estos fármacos hayan demostrado su eficacia en
esta patología. Los corticoides, en forma oral o e infiltración, son más
eficaces en la fase aguda de compresión. Para el dolor neuropático se
usan antiepilépticos (preferiblemente gabapentina y pregabalina, y
menos carbamacepina ytopiramato), antidepresivos (tricíclicos, 4 I
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Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario
Insular Materno Infantil de Gran Canaria especialmente amitriptilina, e
inhibidores mixtos de la recaptación de serotonina y noradrenalina,
sobre todo duloxetina). Los opioides (tramadol, oxicodona,
buprenorfina, etc.) presentan una buena evidencia en el dolor
neuropático, aunque las guías para el manejo de este tipo de dolor los
colocan en segunda línea por sus efectos secundarios. 4.
TRATAMIENTO REHABILITADOR El tratamiento rehabilitador de las
lesiones nerviosas periféricas varía en función de la fase evolutiva de la
lesión. En la fase aguda, hasta que se inicie la reinervación, es
necesario prevenir las complicaciones que pudiesen producirse
(adherencias cutáneas, edema, rigideces articulares, atrofias
musculares, ...). En la fase crónica, cuando aparecen los signos de
recuperación motora, los objetivos deben ser el fortalecimiento
muscular y la reeducación funcional y sensitiva. 4. 1. Rehabilitación en
la fase aguda de las lesiones nerviosas periféricas Las movilizaciones
(pasivas, activo-asistidas) se emplean para prevenir las retracciones
articulares. Se pueden añadir posturas y estiramientos con el mismo
fin. Las técnicas de terapia manual (masaje, flexibilización y
estiramientos -gliding exercises-) pretenden aliviar la presión sobre el
nervio actuando sobre los extremos proximal y distal de la lesión.
Como medidas analgésicas y antinflamatorias se pueden realizar
infiltraciones corticoideas, US en forma pulsada (con o sin sonoforesis
con gel AINE), iontoforesis con AINES o corticoides y TENS (inicialmente
con modalidad 100 Hz a nivel de sensación) situando los electrodos
sobre el nervio en su trayecto más proximal. También se puede usar
TENS de baja frecuencia a nivel motor. Como medidas menos usadas
están MO y OC (preferiblemente pulsadas, porque en forma contínua
pueden incrementar sintomatología), láser (sobre todo para trastornos
sensitivos); magnetoterapia, interferenciales, diadinámicas. La
Termoterapia está indicada en procesos inflamatorios subagudos o
crónicos. El calor incrementa la velocidad de conducción en el nervio
periférico. El frío puede disminuir velocidad de conducción nerviosa,
por lo que la prescripción de crioterapia tiene un uso limitado. En
cuanto a la electroestimulación muscular, se usan corrientes
exponenciales, con tiempos de estimulación cortos con reposos largos
y frecuencias bajas para evitar fatiga. Los electrodos se colocarán
sobre en sentido longitudinal al vientre muscular parético. Para
disminuir la fase inflamatoria y prevenir retracciones articulares en
posiciones viciosas se usan ortesis de reposo. 4.2. Rehabilitación en la
fase crónica de las lesiones nerviosas periféricas Se realizarán
ejercicios de fortalecimiento muscular, inicialmente manuales y
analíticos, con resistencia creciente. Progresivamente, la complejidad
de los ejercicios debe ir creciendo, pasando a ser globales y orientados
a tareas. Los ejercicios propioceptivos de complejidad creciente se
podrán realizar solos o con ayudas (plataformas inestables, platos,
balones, etc.). Es imprescindible la reeducación funcional y gestual
mediante terapia ocupacional y medidas ergonómicas, para incentivar
el uso de la extremidad patética y/o para el entrenamiento y
compensación del miembro afecto para la realización de las
actividades de la vida diaria y las profesionales. La reeducación
sensitiva es imprescindible en lesiones que afectan a la mano.
Previamente a la reducción sensitiva ha de valorarse la sensibilidad
mediante la escala de Higuet y Zachary. La escala clasifica de S.1 a S.3
la sensibilidad de protección y de S3+ a S4 la sensibilidad
discriminativa. Si un nervio es seccionado se origina normalmente una
recuperación de la sensibilidad parcial a consecuencia de la
superposición de dermatomas. Esta superposición no 5 I Jornadas de
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Insular Materno Infantil de Gran Canaria sobrepasa, sin embargo, la
zona de inervación denominada autónoma aunque, al igual que para la
motilidad, pueden existir variaciones en la zona de inervación cutánea.
Escala de Higuet y Zachary S.O Anestesia total en zona autónoma S.1
Sensibilidad dolorosa profunda S.2 Ligera sensibilidad táctil y dolorosa
en zona autónoma S.2+ Igual que S3 pero con sensación subjetiva
hiperalgésica e hiperestésica S.3 Sensibilidad dolorosa cutánea y táctil
en la zona autónoma S.3+ Sensibilidad cutánea y táctil con
discriminación entre dos puntos a una distancia mayor de 1 cm S.4
Sensibilidad discriminativa a una distancia menor de 1 cm La
reeducación sensitiva de la mano contempla la desensibilización, la
reeducación de sensaciones elementales, de funciones
discriminatorias, propioceptiva y de sensibilidades complejas. La
desensibilización se realiza mediante la estimulación progresiva,
mediante estímulos cada vez más numerosos, finos y sostenidos, del
territorio cutáneo hipersensible (canicas, arena, vibraciones, etc.). La
reeeducación de las sensaciones elementales se comenzará cuando el
paciente sea capaz de percibir la separación entre dos puntos o las
vibraciones de 30 Hz. El orden de recuperación es: dolor, vibración a
30 Hz, contacto distante (Meissner), contacto inmovil (Merckel),
vibraciones 256 Hz (Pacini). Progresivamente se realizará la
reeducación de sensibilidades complejas (topognosis-localización,
morfognosis- formas, hilognosis-materiales). La prescripción de ortesis
activas puede ayudar a asistir la función deficitaria hasta que se
produzca la reinervación. En caso de lesiones de la extremidad inferior,
se deben valorar ayudas para la marcha (bastones, andadores), así
como ortesis (antiequinos, KO, KAFO, HKAFO). 4.3. Rehabilitación
postquirúrgica El programa de rehabilitación dependerá del tipo de
cirugía (primaria/secundaria/ de secuelas) y de la operación
(neurolisis / liberación nerviosa, suturas nerviosas, transposiciones
musculares,…). En los casos en los que fuese posible un trabajo
preoperatorio (como por ejemplo en caso de sutura nerviosa diferida o
transposiciones musculares en casos de secuelas de lesiones
nerviosas), la rehabilitación debería incluir trabajo de elasticidad y
movilidad de la piel, cinesiterapia para mantener o recuperar arcos
articulares de hombro, codo, muñeca y dedos. Hay que considerar el
uso de ortesis activas en caso de retracciones articulares o tendinosas
(especialmente en la mano). Se realizará un trabajo de potenciación
muscular del músculo a transferir (con técnicas manuales analíticas
resistidas, instrumentales, electroestimulación). La terapia ocupacional
planificará la adaptación a la fase postoperatoria. Tras la cirugía, en
caso de neurolisis/ transposiciones y/o liberaciones nerviosas se debe
insistir en flexibilizar la cicatriz, mantener los arcos articular, aplicar las
medidas antiedema, potenciar los músculos patéticos progresivamente
e iniciar el trabajo de reeducación sensitiva. La valoración de la piel
operada se hará mediante la escala de Vancouver. Escala de
Vancouver ADHERENCIA RETRACCIÓN 6 I Jornadas de Actualización en
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Insular Materno Infantil de Gran Canaria 0 Normal 0 Normal 1 Pliegue
fácil 1. Aparece en el movimiento extremo 2. Pliegue difícil 2. Poco
deformante 3. Sin pliegue 3. Consolida la deformación En casos de
transposiciones musculares, en la fase inicial postoperatoria se
realizarán contracciones musculares isométricas para evitar la atrofia
muscular y las adherencias entre planos. Se repetirán ciertos patrones
de movimiento en el lado sano y movimientos evocados. La terapia
ocupacional en estos casos resulta imprescindible. La valoración de
resultados de la rehabilitación se hará de manera objetiva mediante la
escala del Medical Research Council Grading System for Nerve
Recovery. Escala del Medical Research Council Grading System for
Nerve Recovery. 5. LEGISLACIÓN El Real Decreto 1299/2006, de 10 de
noviembre, que sustituyó al Real Decreto 1995/1978, actualizó el
cuadro de enfermedades profesionales en España. En dicho decreto se
recogen muchas neuropatías compresivas como enfermedades
profesionales. En concreto se engloban en el Grupo II, agente F:
Enfermedades provocadas por posturas forzadas y movimientos
repetitivos en el trabajo: parálisis de los nervios debidos a la presión.
La Orden TAS/1/2007, de 2 de enero, establece el modelo de parte de
enfermedad profesional, y se dictan normas para su elaboración. Dicha
Orden establece que la calificación de las EP como profesionales
corresponde al INSS, sin perjuicio de su tramitación por parte de las
Mutuas; y que los médicos del Sistema Nacional de Salud podrán
comunicar a las entidades gestoras la existencia de enfermedades que
podrían calificarse como EP. 6. LESIONES NERVIOSAS DEL MIEMBRO
SUPERIOR 7 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y
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Insular Materno Infantil de Gran Canaria 6.1. PARÁLISIS BRAQUIAL DEL
ADULTO Excede de los objetivos de este tema el realizar un repaso de
la anatomía del plexo braquial. No obstante, el conocimiento de la
misma es necesario para una correcta caracterización y adecuado
abordaje terapéutico de las lesiones del plexo. 6.1.a. Evaluación: La
historia clínica en pacientes con lesión del plexo braquial debe insistir
en su etiología, tipo, nivel y tiempo de evolución de la lesión,
lateralidad, profesión del paciente, limitación de calidad de vida. Debe
valorar si existe dolor (nociceptivo, neuropático, mixto), litigio legal o
posibilidad de compensación económica. Se recomienda además una
valoración del estado de ánimo del paciente (ansiedad-depresión). La
exploración física se basará en: • Estado articular: Goniometría activa y
pasiva. Distancias pulpejo-pliegue palmar distal. Escala de Kapanji o
Tubiana para el pulgar. Subluxaciones o hiperextensiones • Estado
tendinoso: En situación de tensión máxima, valorando adherencias y
retracciones. • Estado muscular: Escala Medical Reasearch Council
(MRC). Dinamometría isocinética. • Estado sensitivo: Sensibilidad
táctil,, discriminativa, termoalgésica, profunda y dolorosa. Se debe
realizar mapa de anestesia, hipoestesia e hiperestesia, siguiendo los
dermatomas. Valorar zonas de apoyo de ortesis. • Estado funcional
global: Barthel, FIM, Standford... No existen escalas específicas para las
lesiones del plexo braquial. • Estado cutáneo: Las lesiones cutáneas se
clasifican según la escala de Vancouver. Se valorarán también los
trastornos tróficos y otras lesiones que aparezcan en la extremidad. •
El estado del miembro contralateral: Son frecuentes las lesiones
asociadas por sobreuso (artritis de manos, artrosis, Sd. Subacromial)
6.1.b.Tratamiento rehabilitador: El tratamiento rehabilitador será
distinto para aquellos pacientes en los que se espera una recuperación
espontánea, que para los que son sometidos a cirugía de reparación
del plexo o cirugía paliativa. El programa de rehabilitación deberá ser
consensuado con el cirujano y dentro del un equipo de rehabilitación
multidisciplinar (médico rehabilitador, fisioterapeuta, terapeuta
ocupacional). Los objetivos del tratamiento rehabilitador en las lesiones
del plexo braquial del adulto son: conseguir una flexión y abducción
activa de hombro mayor de 90º, proporcionar la capacidad para
tocarse el hombro opuesto y llevarse la mano a la boca, prevenir daño
articular del hombro y calmar dolor. En los pacientes con buen
pronóstico de recuperación, el programa de rehabilitación se basará
en: • Cinesiterapia pasiva del hombro desde que finalice el período
inflamatorio de partes blandas (aprox. 3 semanas).La movilización de
las articulaciones distales debe ser precoz. • Tras la tercera semana,
se movilizan las articulaciones en todo el rango de movimiento,
evitando artrofibrosis. Se realizarán estiramientos musculares para
evitar retracciones de músculos agonistas-antagonistas. • Hay que
prestar especial atención al hombro, a la pronosupinación de codo, a la
MCF y pulgar. • Las técnicas de facilitación tipo Kabat no proporcionan
mejores resultados que la CT analítica. • Cinesiterapia activa se iniciará
entre 3-6º semana asistiendo movimiento. A partir de la 6º-9ª semana,
se puede iniciar el trabajo contrarresistencia. Son preferibles las
técnicas analíticas y sensoriomotrices (Perfetti o similares) a las
técnicas de movilización propioceptiva. Se iniciarán los movimientos
evocados. 8 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y
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Insular Materno Infantil de Gran Canaria • Biofeedback
electromiográfico, para favorecer la contracción de los agonistas e
inhibir a los antagonistas. • Si se prescribe una ortesis en avión
(Pouliquen; 45-60º abd hombro, 45º antepulsión hombro, codo 90º,
supinación antebrazo y mano en posición intermedia con separación
del pulgar) durante las 4 primeras semanas se deben trabajar de forma
isométrica el resto de músculos no englobados por la ortesis. •
Hidrocinesiterapia: Reeducación neuromotriz en piscina,ayudas
flotación para mantener arcos, reeducación sensitiva, CT resistida con
ayudas contra flotación. • Electroestimulación muscular: de eficacia
controvertida. En caso de axonotmesis, considerar impulsos
triangulares, con fase estímulo:reposo 1/5, y amplia rampa, en los
músculos denervados, tras preparar el músculo con galvanización o
calor superficial. • Las técnicas de electroterapia analgésica se pueden
asociar si existe dolor (habitualmente LowTENS). • La reeducación
sensitiva en los casos leves se orientará a la reeducación de la
sensibilidad táctil, discriminativa, termoalgésica y artrocinética. En los
casos graves, hay que trabajar la sensibilidad de protección. Se deben
vigilar las zonas de anestésia e hipoestesia. • La terapia ocupacional
estará orientada a la reeducación y readaptación funcional y si fuese
posible, y a la readaptación laboral (uso de ayudas técnicas). La
localización de la lesión afecta a la selección del paciente y a los
resultados de la cirugía. Las lesiones postganglionares por avulsión
deben ser reparadas pronto. Las avulsiones preganglionares son
difíciles de reparar. La reparación mediante técnicas microquirúrgicas
se hará con injertos nerviosos, transferencias musculares, neurolisis y
neurotizaciones. Tras la cirugía del plexo se mantendrá la ortesis en
avión proximadamente 4 -6 semanas. En el programa de rehabilitación
de los pacientes operados del plexo se trabajará de manera temprana
la piel, con masoterapia, presoterapia y drenaje linfático para evitar las
retracciones y el edema del miembro afecto. En los casos de mal
pronóstico se puede plantear cirugía paliativa. La decisión quirúrgica se
planteará en el seno de un equipo multidisciplinario de especialistas y
el propio paciente, donde se establezcan las posibilidades, los plazos
iniciales, el tratamiento postoperatorio y las obligaciones del paciente.
En dos reuniones internacionales en Edimburgo en 1978 y en Giens en
1984 se planteó la clasificación internacional que se usa para la cirugía
de transferencias musculares. Esta clasificación se basa en el capital
motor existente por debajo del codo. Para poder utilizar un músculo
éste debe tener por lo menos una puntuación igual a 4. La clasificación
consta de 10 grupos: - 0. ningún músculo funcional por debajo del
codo; - 1. + braquiorradial (BR); - 2. + extensor radial largo del carpo
(ERLC); - 3. + extensor radial corto del carpo (ERCC); - 4. + pronador
redondo (PR); - 5. + flexor radial del carpo (FRC); - 6. + extensor de los
dedos de la mano; - 7. + extensor largo del pulgar; - 8. + flexión de los
dedos; - 9. + ausencia exclusiva de los intrínsecos; - 10. +
excepciones. La clasificación también tiene en cuenta: - el control
sensitivo o visual: - grupo 0: control visual exclusivo; - grupo Ocu:
control visual y sensitivo. 9 I Jornadas de Actualización en Medicina
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Insular Materno Infantil de Gran Canaria - la espasticidad: esp + o esp
-. En la cirugía de las transferencias sólo se pueden usar músculos que
tengan, como mínimo, el grado 4, porque es frecuente que con la
transferencia se pierda 1 ó 2 grados. En la fase prequirúrgica de la
cirugía de transferencias tendinosas en la parálisis del plexo braquial,
la rehabilitación consistirá en trabajar la elasticidad y la movilidad de la
piel, mantener o recuperar arcos articulares de hombro, codo, muñeca
y dedos. Se debe considerar el uso de ortesis activas en caso de
retracciones articulares o tendinosas (especialmente en la mano). Se
realizará un trabajo muscular del grupo a transferir (con técnicas
manuales analíticas resistidas, instrumentales, electroestimulación) y
del resto de miembros. La terapia ocupacional preparará al paciente
para la adaptación a la fase postoperatoria. En el postoperatorio
inmediato de las transferencias tendinosas, el paciente usará, durante
las primeras cuatro semanas, una ortesis pasiva para proteger las
suturas de los nervios transferidos. Se mantendrá el trabajo activo de
las articulaciones libres de la extremidad operada y se realizarán
movimientos evocados. La electroestimulación en esta fase está
controvertida. De usarse, hay que hacerlo lejos de la sutura y con
corrientes de baja intensidad y frecuencia (6-8 Hz). Entre el 30-45º día
se retirará progresivamente la inmovilización, aunque dependiendo de
la transferencia en concreto, a veces hay que mantener más tiempo la
ortesis. Se iniciará el trabajo de cicatriz (despegamiento y antiedema),
Se usará el biofeedback para establecimiento de nuevos patrones
motores y se podrá continuar con la electroestimulación muscular.
Entre el 45-75º día , cuando la sutura tendinosa ya es resistente, se
podrá iniciar el trabajo contra resistencia. Se insistirá en la corrección
postural y en evitar compensaciones. La terapia ocupacional para la
adaptación para la vida diaria ya se podrá hacer sin ortesis de
protección. Después del 75º día se hará un trabajo de fortalecimiento
máximo del grupo transferido, y se comenzará con los ejercicios de
coordinación motora fina, con el trabajo de integración del miembro
afecto en esquema corporal y con la readaptación a la actividad
laboral. 6.1.c. El dolor es un problema importante en los pacientes con
lesiones del plexo braquial. Suele ser de difícil tratamiento y aparece
con más frecuencia en las lesiones preganglionares, especialmente en
las raíces C8 y T1. Se puede asociar a dolor regional complejo tipo II.
Otras causas de dolor son las lesiones traumáticas derivadas de
heminegligencia-anestesia, artritis por sobreuso de las articulaciones
del miembro contralateral y el Sd.subacromial con inestabilidad
asociada por insuficiencia muscular. El tratamiento farmacológico con
analgésicos habituales suele ser insuficiente y para controlarlo se
precisan de drogas anticonvulsionantes y opioides. Otras medidas
consisten en apoyo psicológico, rehabilitación y estimulación nerviosa
transcutánea. Se ha demostrado el efecto beneficioso de la cirugía
nerviosa con injertos y transferencia. En los casos más refractarios al
tratamiento están indicadas las DREZotomías. 6.1.d. Neuralgia
amiotrófica-Parsonaje Turner La neuralgia amiotrófica tiene una
etiología multifactorial (Idiopática, autoinmune, traumática, neoplásica,
hereditaria). Es más frecuente en varones (2.3:1) y entre 30-70 años.
Ocasionalmente puede ser bilateral. Los síntomas pueden ser
sensitivos y motores, e implicar a toda la extremidad afecta o a
algunas raíces nerviosas o ramas del plexo. Se caracteriza por una fase
inicial de dolor de horas de evolución, seguida de trastornos sensitivos
(que son poco relevantes) y debilidad y atrofia, que se inicia en pocas
semanas. No suele haber exacerbación con la movilización cervical. 10
I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación
Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-
14, 17-18/5/2.010.
11. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y
tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario.
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario
Insular Materno Infantil de Gran Canaria En la exploración se puede
observar atrofia y fasciculaciones, además de debilidad que puede ser
de musculatura proximal (serrato, supra e infraespinoso). La alteración
sensitiva sigue un patrón en dermatoma o en raíz nerviosa concreta. El
diagnóstico se debe completar con estudios de RMN (plexo, craneal,
cervical) y estudios neurofisiológicos. En la RMN durante fase subaguda
(1-3 meses), puede observarse un aumento de señal del músculo en
T2. En estadíos crónicos, se podrá ver un aumento de señal en T1 por
atrofia muscular y sustitución grasa. Respecto al tratamiento
rehabilitador debe priorizarse, en la fase inicial, el control del dolor y
mantenimiento de arcos y posteriormente el trabajo de potenciación
muscular y electroestimulación. Puede asociarse en casos crònicos a
subluxación glenohumeral e inestabilidad capsular, por lo que en la
fase fláccida puede ser necesario la aplicación de vendaje en
cabestrillo. Respecto a la evolución, el dolor suele remitir en un mes, y
la recuperación motora se inicia a los 6 meses en el 70% de los
pacientes, pero puede retrasarse hasta 3 años. El dolor debe
manejarse con opioides y anticonvulsivantes. Ocasionalmente habría
que considerar bloqueos nerviosos del plexo. 6.2. SÍNDROME DEL
OPÉRCULO TORÁCICO, SÍNDROME DE LA ESCOTADURA O THORACIC
OUTLET SYNDROME (TOS) Se debe a la compresión del paquete
vasculonervioso del miembro superior en algún punto de su recorrido
cervicotoracobraquial, asociando en modo diverso manifestaciones
arteriales, venosas y/o neurológicas. Existen cuatro zonas de probable
compromiso de las estructuras del opérculo torácico: el desfiladero
intercostoescalénico, el canal costoclavicular, el túnel subpectoral y el
yunque humeral (durante la abducción del brazo la art. Humeral entra
en contacto con la cabeza humeral). En el TOS, se produce un conflicto
anatómico dinámico en el que el pedículo vasculonervioso de la
extremidad superior corre el peligro de quedar aprisionado, sobre todo
con la retropulsión y descenso de hombros, abducción del miembro
superior, la rotación cervical y la inspiración profunda. Las dimensiones
del desfiladero se ven influenciadas por la contracción y acortamiento
del músculo subclavio, pectoral mayor, dorsal ancho y escalenos, que
deprimen la escápula, y a una hipofunción de fibras superiores y
medias de trapecios, angular del omóplato, ECM y serrato mayor. Las
causas de TOS pueden ser de dos tipos: Estructuras anatómicas
anómalas (costilla cervical, megapófisis transversa C7, etc. ), y/o
desequilibrio muscular de cintura escapular. El descenso fisiológico de
la cintura escapular con la edad provoca insuficiencia de la
musculatura suspensora de esta, lo que explica que sea más frecuente
en sexo femenino y en torno a 30-40 años. El diagnóstico de TOS se
realiza principalmente por la anamnesis y por la exploración física. Los
síntomas más frecuentes son los neurológicos, que están presentes en
el 90-95% de los casos. Las formas venosas sólo se presentan en el 2-
3% y las arteriales en el 1%. La sintomatología es bilateral en 1/3 de
los casos. Los síntomas neurológicos pueden consistir en dolor,
parestesias y paresias sin clara irradiación metamérica, generalmente
intermitentes y que varían con las posiciones del brazo y la actividad.
Los signos venosos pueden ser edema global del miembro, cianosis,
trombosis venosas primarias. Los signos arteriales pueden consistir en
isquemia aguda o crónica del 11 I Jornadas de Actualización en
Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y
Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
12. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y
tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario.
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario
Insular Materno Infantil de Gran Canaria miembro superior,
claudicación intermitente del miembro superior, dolor en reposo a nivel
de la mano, fenómeno de Raynauld unilateral. La exploración física
consistirá en la exploración de la región cervicoescapular
(contracturas, puntos dolorosos, etc.), el examen neurológico y el
vascular. Se valorará una eventual pérdida de fuerza y amiotrofias. Es
característico el signo de Tinel en el hueco supraclavicular. La
maniobra de de Roos o Elevated arm stress es la maniobra más fiable
(brazos en 90º abducción y rotación externa y abrir y cerrar despacio
las manos, cada dos segundos durante 3 minutos, con reproducción de
síntomas). En cuanto al examen vascular, puede ser significativa una
variación de la presión arterial sistólica > 15 mmHg entre los dos
brazos. La maniobras de Sanders o test de postura militar (en
bipedestación, con fuerte retropulsión de omóplatos) y la de Adson
(Brazos en abducción, con rotación y lateroflexión cervical homolateral
mientras se realiza inspiración profunda y girando después la cabeza
hacia el lado opuesto. Otras maniobras vasculares son el Test de
Wright, test de Allen, y maniobra de “manos arriba” Los exámenes
complementarios de utilidad en el TOS son: • Radiología convencional:
Rx C. cervical (costilla cervical, megapófisis C7, vértice pleural). •
Ecografía modo doppler trocos supraaórticos con las maniobras de
Adson y Wright. Se solicita de entrada para confirmar compresión
vascular, secuelas de flebitis o signos de trombosis. • RMN y angio
RMN: prueba de elección si se sospecha compromiso vascular. •
Estudio neurofisológico: Para descartar otras causas de compresión
nerviosa. De existir lesión, la más típica es una afectación neurógena
C8-D1 • Otros. Angiografías, CT. El Tratamiento rehabilitador tiene
como finalidad la corrección del trastorno morfodinámico adquirido de
la cintura escapular. Se basa en la lucha contra las contracturas de
cintura escapular y cervical, en el fortalecimiento ísométrico de los
músculos elevadores de la cintura escapular, en la estimulación de la
fuerza y el control de la musculatura axial cervicotorácica y en la
armonización de la ventilación con estimulación de la ventilación
diafragmática y costal inferior. La duración de la reeducación puede
varias de varios meses a años y debe complementarse
obligatoriamente con la realización de ejercicios domiciliarios. Se inicia
con sesiones diarias durante 1-3 semanas seguido de programa de 1-2
sesiones al mes de ejercicios supervisados, además del programa
domiciliario. El tratamiento rehabilitador es el tratamiento de elección
para todas las formas de TOS, especialmente las neurológicas. Tiene
buenos resultados o muy buenos en 76-100% de los pacientes al mes
de seguimiento y 59-88% al año del tratamiento. La relajación de la
región cervicoescapular se realizará mediante masajes profundos,
despegamiento de placas de celulomialgia, movilizaciones pasivas
lentas e indoloras de columna cervical y cintura escapular y técnicas
de contracción-relajación. Se enseñará al paciente la respiración
diafragmática y costal baja, para abrir el espacio entre primera costilla
y clavícula. Es importante el fortalecimiento progresivo de músculos
erectores cervicotorácicos (serrato mayor, pectoral menor, trapecio
superior, elevador de escápula). Algunos protocolos de tratamiento
propugnan movilizaciones de la primera costilla. El uso de taping y
ortesis no parecen ser efectivas. En domicilio, el paciente debe realizar
ejercicios de apertura de los desfiladeros, ejercicios de
autoestiramiento, de inclinación lateral e Isométricos cervicales. 12 I
Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad
Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-
18/5/2.010.
13. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y
tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario.
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario
Insular Materno Infantil de Gran Canaria Son factores de buen
pronóstico para el tratamiento conservador del TOS el cumplimiento
estricto del paciente del programa domiciliario y la modificación de
hábitos posturales en casa y trabajo. Son factores negativos la
presencia de obesidad, latigazo cervical, traumatismo previo,
severidad de los síntomas, factores psicosociales, capacidad de
compensación. En casos de no respuesta al tratamiento conservador se
podrá plantear el tratamiento quirúrgico. La vía de acceso y la técnica
quirúrgica dependerá de la sintomatología predominante y de la
etiología concreta de cada caso. Las técnicas más frecuentes son la
escalenotomía anterior,la escalenotomía media y la resección de la
primera costilla. Habitualmente menos de un 5% de los pacientes son
candidatos a tto. quirúrgico. 6.3. NERVIO ESPINAL El nervio espinal es
el XI par craneal. Inerva el esternocleidomastoideo y porción superior y
media de trapecio (que también recibe inervación de raíces C3-C4). Es
un nervio exclusivamente motor, por lo que su lesión no da clínica
sensitiva. Puede lesionarse antes de que haya dado la rama para el
ECM (por tumores, fractura base del cráneo,…) o después (más
frecuente, por biopsia o exéresis ganglionar, cirugías, neoplasias,…).
Su lesión produce una dificultad para elevar el hombro y para su
abducción > 80º, con aparición de “báscula escapular”. Habitualmente
su lesión es de mal pronóstico, no respondiendo al tratamiento
rehabilitador. En casos de severa impotencia funcional se podrán
realizar transposiciones del elevador de escápula o romboides. 6.4.
NERVIO DEL ANGULAR DE LA ESCÁPULA Y ROMBOIDES Es rama dorsal
del plexo braquial (C4-C5). Es exclusivamente motor, inervando al
angular y romboides. Su lesión tiene una etiología traumática (cirugía,
fracturas costales…), y rara vez ocurre de manera aislada, siendo más
frecuente en lesiones del plexo braquial. Clínicamente, los pacientes
con una lesión del nervio del angular de la escápula y romboides tienen
dificultad para cruzar los brazos estirados por detrás de la espalda. La
atrofiaes poco marcada, al tratarse de músculos profundos. La
escápula se malposiciona, quedando con el ángulo inferior rotado hacia
fuera y el borde medial alejado de la línea media y separado de la
pared torácica. El tratamiento será el de la afectación del plexo
braquial. 6.5. NERVIO SUPRAESCAPULAR. El nervio supraescapular
nace de la cara posterior del tronco superior del plexo braquial y
contiene fibras de C5 y C6 y con adiciones frecuentes de C4. Inerva a
los músculos supra e infraespinoso y a la articulación del hombro.
Sigue un trayecto que va desde el triángulo posterior del cuello, cerca
del vientre posterior del músculo omohiodeo, llega a la escotadura
escapular, atravesándola por debajo del ligamento escapular
transverso y penetra en la fosa supraespinosa. Las lesiones del nervio
supraescapular se producen en las luxaciones anteriores de hombro,
en los atrapamientos a nivel de la escotadura supraescapular y por
lesiones ocupantes de espacio, como gangliones o tumores de la
escotadura espinoglenoidea. Clínicamente se caracteriza por dolor en
el hombro y debilidad de la cintura escapular con atrofia y pérdida de
función del supra e infraespinoso (debilidad para la abducción de los
primeros 15º y para la rotación externa). El brazo adquiere una postura
a lo largo del cuerpo en clara pronación y existe dificultad para la
rotación externa máxima. El tratamiento rehabilitador consistirá en
cinesiterapia para mantener los arcos articulares, corregir las praxias
de hombro (si se estima que la causa del atrapamiento son los
movimientos 13 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y
Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación
(SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
14. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y
tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario.
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario
Insular Materno Infantil de Gran Canaria repetitivos), la reeducación
propioceptiva, la potenciación de la musculatura deficitaria y las
medias analgésicas. La neuropatía del Nervio supraescapular también
se puede tratar con bloqueos del nervio o con radiofrecuencia pulsada.
En caso de ineficacia de tratamiento se puede realizar cirugía,
mediante abordaje posterior de la escápula con sección del ligamento
transverso y liberación del nervio supraescapular. El bloqueo del NSE
(usando anestésico local y corticoide de depósito) es seguro y eficaz en
el tratamiento del dolor en hombro, mejorando el dolor, la discapacidad
y el rango de movimiento en comparación con placebo (Shanahan et al
2.003). El número total de bloqueos a realizar en cada paciente variará
de acuerdo con la disminución del dolor y la mejoría en la movilidad del
hombro, aunque no se recomienda sobrepasar 1-2 bloqueos por
semana, hasta 4-5. El uso de punción guiada por ecografía y/o el uso
de electroestimulación mejoran la efectividad de bloqueo, pero la guía
por TAC no ha demostrado ser mejor que el procedimiento habitual
(Shanahan et al 2.004). Para realizar el bloqueo, el paciente se coloca
sentado con los brazos colgando y se procede a la localización de la
espina y del ángulo inferior de la escápula. El punto de infiltración se
localiza a 1-2 cm del acromion en la fosa supraescapular. Se realiza
infiltración de la piel y del tejido subcutáneo con un anestésico,
provocando un pequeño habón. Se introduce la aguja
perpendicularmente en dirección a la fosa supraescapular hasta
contactar con ella y se retira un poco, dirigiéndose unos 15º cefálica y
medialmente. Una vez localizado este punto y antes de infiltrar, se
realizará una aspiración con la jeringuilla para evitar la punción
accidental de la arteria supraescapular. Los fármacos utilizados para el
bloqueo son anestésicos locales como mepivacaína o lidocaína en
solución al 1% o bupivacaína al 0,5% y se asocian a esteroides de
depósito del tipo metilprednisolona o betametasona. La cantidad de
solución infiltrada es de 2-3 ml y se requiere la utilización de agujas de
5 ó 7,5 cm de longitud y ancho 18-22G, dependiendo de la corpulencia
del paciente. 6.6. NERVIO SUBESCAPULAR El nervio subescapular es
rama del plexo braquial (C5-C7). Inerva a subescapular y redondo
mayor (rotadores internos). Su lesión siempre se asocia a lesiones del
plexo braquial. Da clínica poco llamativa (poca atrofia y rotación
interna que no está muy afectada porque es compensada por pectoral
mayor, dorsal ancho y deltoides). El tratamiento es el de la lesión del
plexo braquial. 6.7. NERVIO TORÁCICO LARGO El nervio torácico largo
nace de la parte posterior de C5 a C7, pasa por detrás de las raíces del
plexo braquial, entre la arteria axilar y el músculo serrato anterior al
que inerva. Sus lesiones se producen por compresiones extrínsecas
(pe. Mochilas) sobre la región supraclavicular y causas intrínsecas
(tumores, fracturas, toracotomías, corsés,…).Clínicamente se
caracteriza por la imposibilidad para flexionar por completo el brazo
por encima del nivel del hombro por delante. Puede estar limitada la
abducción del brazo. Es frecuente la presencia de escápula alada. En
lesiones de larga duración la neuropatía de este nervio aparece
asociada a un síndrome subacromial. Habitualmente tiene buen
pronóstico con tratamiento conservador. El tratamiento rehabilitador
consiste en electroterapia analgésica, electroestimulación (serrato
anterior), potenciación muscular del Serrato anterior mediante
ejercicios resistidos de antepulsión del brazo con el codo flexionado y
trabajo propioceptivo de hombro (cadenas cinéticas cerradas,
semicerradas y abiertas) para evitar el desarrollo de un síndrome
subacromial. 14 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y
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15. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y
tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario.
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario
Insular Materno Infantil de Gran Canaria El tratamiento quirúrgico
mediante cirugía reconstructiva mediante transferencias musculares se
indica en caso de no recuperación espontánea con tratamiento
conservador después de 12 meses. Rara vez hay que recurrir a
fijaciones escapulotorácicas. 6.8. NERVIO AXILAR O CIRCUNFLEJO El
nervio axilar nace del fascículo posterior del del plexo braquial a nivel
del borde inferior del músculo subescapular. Desde el borde inferior del
músculo subescapular pasa cruzando el borde superior del músculo
redondo mayor para penetrar en el espacio cuadrangular junto con la
arteria circunfleja humeral posterior, para acabar inervando, el ramo
superior al músculo deltoides y el ramo inferior al músculo redondo
menor y fibras posteriores del deltoides. Sus lesiones se suelen
producir por fracturas o luxaciones del hombro. Rara vez se comprime
en el espacio cuadrilátero dando lugar al Síndrome del espacio
cuadrilátero. Clínicamente aparecen parestesias crónicas en hombro
que se agravan con la antepulsión del brazo o la abduccion y rotación
externa del húmero. Pueden haber signos motores (parálisis del
deltoides, con incapacidad de abducción activa del brazo) o no (en
caso de atrapamiento en el espacio cuadrilátero -Sdr. Del espacio
cuadrilátero-). El tratamiento es principalmente rehabilitador, aunque
el dolor responde mejor a los bloqueos nerviosos. El tratamiento
quirúrgico está indicado cuando fracasa el tratamiento conservador (3-
6 meses) y se realiza mediante abordaje quirúrgico anterior o posterior
del nervio axilar, según donde se localice la lesión. En caso de lesión
irreversible, cirugía paliativa de tranferencias tendinosas y musculares
para sustituir la función del deltoides. 6.9. NERVIO MUSCULOCUTÁNEO
(LATERAL CUTÁNEO DEL ANTEBRAZO). El nervio nace de las raíces
C5,6 y 7, a nivel del borde inferior del músculo pectoral menor. Tras su
origen atraviesa el músculo coracobraquial y discurre entre el músculo
bíceps braquial y braquial. Inerva a los músculos flexores del brazo
(bíceps braquial, braquial anterior y coracobraquial). Su compresión se
puede producir en el borde externo del tendón bicipital. También
puede irritarse durante los movimientos de pronación y extensión. Este
mecanismo lesional es más frecuente en jugadores de tenis. También
se puede lesionar en luxaciones anteriores del hombro y fracturas del
cuello humeral; además de por compresión extrínseca por tumores.
Clínicamente se produce dolor en la cara externa del codo. Se puede
limitar la extensión y pronación. Puede aparecer una disminución de la
flexión del antebrazo, que se suele compensar mediante pronación del
antebrazo y flexión del codo con el braquiorradialis. Aparece un Tinel +
en la flexura del codo, con alteraciones sensitivas en ½ superior del
antebrazo y palmar, además de en 1/3 superior del antebrazo en zona
dorsal. El tratamiento médico de la neuropatía del nervio
musculocutáneo consiste en antinflamatorios y reposos, supresión del
traumatismo o modificación de la actividad deportiva (tenis), la
colocación de férulas que limiten la extensión del codo (20-40º) y la
infiltración con corticoides. Si el tratamiento conservador es ineficaz, se
precisa recurrir al tratamiento quirúrgico, que consiste en la excisión
de un triángulo del bíceps vulnerable en pronación/extensión y que
comprime al nervio. 6.10. NERVIO MEDIANO 15 I Jornadas de
Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de
Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
16. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y
tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario.
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario
Insular Materno Infantil de Gran Canaria El nervio mediano nace de las
raíces C6,7,8 y T1, y está formado por la unión de los cordones lateral
y medial del plexo braquial. En el brazo discurre lateral a la arteria
braquial, en el codo se sitúa detrás de la aponeurosis bicipital y la vena
mediana del codo. El nervio pasa al antebrazo entre las cabezas
humeral y cubital del pronator teres y continúa en profundidad por
debajo del arco aponeurótico entre las cabezas humerocubital y radial
del FDS, siguiendo en dirección distal entre este músculo y el FDP. A
nivel del antebrazo da mucha ramos nerviosos musculares y el nervio
interóseo anterior, que discurre sobre la membrana interósea para
inervar el FPL y parte del FDP, pronador cuadrado, articulación
radioulnar distal y radiocarpiana. En el antebrazo distal el nervio
mediano se hace más superficial y va entre el FCR y el PL y a nivel de
la muñeca discurre por el túnel carpiano formado por delante por
retinaculo flexor y por detrás del nervio los huesos del carpo. Inerva a
los músculos Pronator Teres, Palmaris Longus, Flexor Carpi Radialis,
Flexor Digitorum Superficialis, FDP 2º y 3º, Flexor Pollicis Longus,
Flexor Pollicis Brevis, Abductor Pollicis Brevis, Opponente Pollicis,
Lumbricales 1º y 2º. El nervio mediano se puede comprimir y lesionar
en varias localizaciones. 6.10.a. Lesiones del nervio mediano sobre el
antebrazo, antes del pronador redondo El nervio mediano se puede
lesionar por un traumatismo a nivel de la axila, brazo o codo,
compresiones, luxación de cúbito, o por atrapamiento en el ligamento
de Struthers. Clínicamente se produce una atrofia eminencia tenar que
lleva a la mano de simio, paresia que genera la mano de bendición,
con imposibilidad de realizar el signo OK, y ausencia de sensibilidad a
lo largo del trayecto nervioso distal. 6.10.b. Síndrome pronador
redondo Las causas de este síndrome están en la hipertrofia del
pronador (deportes de lanzamiento o raqueta), o por la existencia de
una banda fibrosa accesoria a nivel del pronador redondo y flexor
superficial de los dedos, además de por tenosinovitis. La compresión
del N. mediano a este nivel se asocia frecuentemente a compresión
nerviosa en otros niveles. Aparecen dolor e hipersensibilidad en
antebrazo proximal que aumentan con pronación a resistencia y flexión
palmar. También pueden aparecer paresia y atrofia de la musculatura
de la eminencia tenar, parestesias e hipoestesia del territorio sensitivo
mediano, incluyendo el inervado por la rama palmar superficial y signo
de Tinel en el origen del pronador. El dolor se puede reproducir por la
flexión contra resistencia del codo, la pronación contrariada, la flexión
contrariada del tercer dedo y la presión dolorosa en el codo. Los
estudios neurofisiológicos son poco fiables es esta patología. El
tratamiento de esta neuropatía es quirúrgico (neurolisis) en la mayoría
de los casos. 6.10. c. Síndrome del interóseo anterior (Kiloh-Nevin) La
lesión del nervio se produce a nivel proximal del antebrazo. Puede
lesionarse por compresiones de origen tendinoso del FDS o PT,
existencia de variantes musculares, bandas musculares accesorias y
multiples anomalías anatómicas que pueden comprimir el nervio.
También se puede lesionar por traumatismos, tendinitis de la cabeza
profunda del músculo pronador redondo, venopunción incorrecta, etc.
Se produce dolor a nivel proximal del antebrazo, con paresia de los
músculos flexores del antebrazo (FPL, FDP del índice y del pronador
cuadrado) e imposibilidad de realizar signo OK. No existe afectación de
la musculatura tenar y no hay habitualmente déficit sensitivo, aunque
puede haberlo si existe atrapamiento en el punto de emergencia de la
rama interósea. 16 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y
Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación
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17. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y
tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario.
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario
Insular Materno Infantil de Gran Canaria El tratamiento de esta
neuropatía es quirúrgico (neurolisis) en la mayoría de los casos. 6.10.d.
Síndrome del Túnel Carpiano El síndrome del túnel del carpo es la
neuropatía compresiva más común del miembro superior, calculándose
que afecta de 50-125 casos/100000 habitantes (Rochester con cifras
EEUU). Su prevalencia se estima en un 3,8%, aunque con estudios
neurofisiológicos la cifra se sitúa entre 15-20%. Es una causa
importante de compensación laboral del 10% de los trabajadores
manuales, llegando hasta el 30-40% en ciertas ocupaciones (que
conlleven vibraciones sobre la mano). Es más frecuente en mujeres y
en mayores de 50 años. Se produce por la compresión del N. mediano
en el túnel carpal. Este túnel está situado en la cara palmar de la
muñeca, entre el trapecio y el tubérculo del escafoides en dirección
radial, y el ganchoso y el pisiforme en el cubital, y el ligamento
transverso del túnel del carpo a nivel palmar. La compresión se puede
producir por tenosinovitis en artropatías degenerativas, trabajos
manuales repetitivos, embarazo, patologías sistémicas (artritis
reumatoidea, lupus, diabetes mellitus, hipotiroidismo, insuficiencia
renal grave en tratamiento con diálisis,…) y tras traumatismos (por
ejemplo, fracturas de muñeca). Los síntomas del síndrome del túnel del
carpo (STC) suelen ser de comienzo insidioso, en forma de
adormecimiento de los dedos pulgar, índice y medio, disestesias o
hiperestesias por frio, durante el sueño o movimientos repetidos de
flexión de muñeca. Estos síntomas pueden irradiarse hasta el brazo,
hombro y cuello. En muchos casos, los síntomas desaparecen al
sacudir la mano (signo de Pryse-Phillips). La paresia aparecerá a
medida que aumente en duración e intensidad la compresión. Esta
paresia se explorará solicitando al paciente la oposición del pulgar con
el meñique. Más adelante podrá aparecer la atrofia muscular de la
región tenar. En su estado más avanzado aparecerán trastornos
tróficos cutáneos (sequedad, atrofia de los pliegues dactilares y
adelgazamiento de los pulpejos de los dedos) y engrosamiento volar
distal del antebrazo. En la exploración física son característicos los
signos de Tinel, la maniobra de Phalen (maniobra de flexión, que será
positiva cuando aparezcan parestesias en los dedos al mantener las
manos en flexión máxima durante 1’), la maniobra de Werner (igual,
pero en extensión), la digitopresión positiva, la prueba de compresión
directa con un martillo de reflejos o con un manguito de reflejos o
manguito neumático a 150 mmHg. También son característicos la
mano papal, o en posición de juramento (por imposibilidad de flexión
del 1º, 2º y 3º dedo), la prueba de Oshsner (se le pide que junte las
manos en posición de rezo, y si hay lesión no puede flexionar el 2º y 3º
dedo que quedan en extensión), el signo del círculo (se le pide al
paciente que lleve el primer dedo al 5º), y el test del lumbrical (con el
puño cerrado aparecen parestesias; es un signo menos sensible que el
de Phalen). Son útiles para el diagnóstico el test de sensibilidad. En el
22% de los enfermos aumenta la distancia mínima para diferenciar dos
puntos, en un 70% disminuye la percepción del diapasón de 256 Hz, y
en un 83% disminuye el tacto con monofilamento de Semmes-
Weinstein. Con vibrometría, se observa un 87% de aumentos del
umbral en el pulpejo del dedo. El termotest y neurometer se han
desechado prácticamente por ser muy engorrosos. El electromiograma
y la medición de la velocidad de conducción localizan la compresión en
la muñeca y evalúan la integridad neural y motora. Con la ecografía de
muñeca se puede observar un nervio mediano engrosado, y una
alteración de la relación continente (túnel del carpo) y contenido (N.
mediano). Si el STC es consecuencia de una fractura de muñeca piede
ser útil la radiografía de muñeca con vista del túnel carpal. El
tratamiento del STC se escalona en función de la gravedad del
síndrome: 17 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y
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18. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y
tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario.
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Insular Materno Infantil de Gran Canaria • En casos leves y moderados,
la inmovilización con férula de muñeca en posición funcional para uso
nocturno, que impide la flexión de la muñeca durante el sueño, puede
ser útil. También en estos casos pueden ser de utilidad tomar medidas
ergonómicas y ocupacionales y las inyecciones de corticoides en el
túnel del carpo. • El tratamiento rehabilitador consistirá en iontoforesis
(con AINE o con dexametasona y lidocaína), Ultrasonidos (pulsado 0,5-
1 W/cm 2 1MHz, con pulsos 1:4, 10-15 min por sesión aprox. 20
sesiones; el US superficial (3MHz) no ha demostrado utilidad), y los
ejercicios de deslizamiento tendinosos y nerviosos (Totten y Hunter)
que tienen una evidencia moderada en alivio del dolor y movilidad de
muñeca. Parece que el láser y el TENS pueden ser también de utilidad.
No hay estudios que comparen la eficacia de las ortesis con el
tratamiento rehabilitador. • En casos de STC moderados-severos o de
inadecuada respuesta a tratamiento conservador se puede optar por el
tratamiento quirúrgico, con liberación del nervio mediano en el túnel
del carpo por exposición directa o endoscópica. El tratamiento
rehabilitador postquirúrgico, si existe dolor postoperatorio, limitación
de movilidad de los dedos o tenosinovitis de los flexores podrá consistir
en TENS, láser /US en cicatriz, ejercicios precoces suaves de
movilización de tendones flexores para evitar adherencias y en trabajo
de flexibilización de la cicatriz. 6.10.e. Rama cutánea palmar La rama
cutánea palmar es una rama sensitiva que se separa del mediano unos
5 cm antes de entrar en el canal carpiano, y se distribuye por la piel de
la región tenar. Se puede comprimir por un ganglión o por pulseras o
guantes, pero generalmente es secuela de la Cx del túnel del carpo por
atrapamiento del N. en la cicatriz. Si existe hipoestesia grave con un
signo de Tinel muy positivo, probablemente existe neuroma. 6. 10. f.
Rama motora recurrente tenar Es una rama motora del mediano que
se acomoda en el borde del retináculo flexor en dirección a la
eminencia tenar. Se puede comprimir por el uso repetido de
herramientas o de un bastón que apoye en la eminencia tenar.
Generalmente se produce un diagnóstico tardío, al observarse una
atrofia de la eminencia tenar. Su tratamiento es suprimir el apoyo
desencadenante, y excepcionalmente una neurolisis quirúrgica. 6. 10.
g. Nervios digitales La compresión de estos nervios se produce por
movimientos realizados con desviación de los dedos o en los juegos de
pelota. A veces también se produce por ocupación de túnel
intermetacarpiano por tenosinovitis o artropatías. Su compresión
produce síntomas sólo sensitivos, con disestesias y/o dolor en la mitad
de uno o varios dedos. El dolor se agrava por la presión del espacio
entre las cabezas de metacarpianos y por la desviación forzada del
dedo. Esta neuropatía tiene una evolución benigna, respondiendo bien
al tratamiento del proceso subyacente o a la infiltración con anestésico
local. 6.11. NERVIO CUBITAL. El nervio cubital nace de las raíces C7, 8
y T1, siendo la principal continuación del fascículo medial del plexo
braquial. En la axila discurre entre la arteria y vena axilar y a nivel del
brazo medial a la arteria braquial. En la mitad del brazo atraviesa el
tabique intermuscular medial y desciende por delante de la cabeza
medial del tríceps braquial. En el tercio distal del brazo discurre hacia
atrás para colocarse entre el olecranón y el epicóndilo medial, lugar
frecuente de neuropatías compresivas del cubital. En el antebrazo
desciende sobre el músculo flexor profundo de los dedos y en
profundidad al flexor carpi ulnaris. A nivel de la muñeca discurre lateral
al FCU junto con la arteria cubital, recubiertos únicamente por piel y
fascia. Desde aquí 18 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y
Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación
(SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
19. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y
tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario.
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario
Insular Materno Infantil de Gran Canaria alcanza la mano cruzando la
superficie anterior del retináculo flexor lateralmente al pisiforme (Canal
de Guyon) y cubierto por el músculo palmar corto, dividiéndose el
nervio en sus ramos terminales superficiales y profundo. Inerva a los
músculos Flexor Carpi Ulnaris, Flexor Digitorum Profundus 4º y 5º,
adductor Pollicis; Opp. Dig. Quinti, Flexor Digiti Quinti, Interossei
dorsales y palmares y lumbricales 3º y 4º. La compresión de este
nervio se puede producir a varios niveles: 6.11.a. Nervios digitales
6.11.b. Rama motora palmar profunda Esta rama inerva a los músculos
interóseos y puede quedar atrapada por esclerosis de las estructuras
palmares profundas o por garra repetida. Su lesión produce una atrofia
de interóseos dorsales, especialmente el primero. En la neurografía se
puede observar un retraso de la conducción entre el carpo y el primer
interóseo. El tratamiento es el de la lesión subyacente. 6.11.c.
Síndrome del túnel ulnar o del Canal de Guyon El canal de Guyon o
túnel lunar está limitado por el hueso pisiforme y ligamento pisiforme
ganchoso (ulnar), gancho del hueso ganchoso y la inserción del lig.
Carpal transverso (radial), y el ligamento carpal palmar (techo). Se
describen hasta tres variedades de este síndrome en función del lugar
de compresión nervioso. Esta compresión se puede producir de manera
extrínseca en trabajadores que utilizan martillos neumáticos, ciclistas
en los que se comprime la región hipotecar, etc. También se puede
producir de manera intrínseca por gangliones, fracturas locales,
tumores... Clínicamente, desde el punto de vista sensitivo existirá
hipoestesia del borde cubital de la mano y del 4º y 5º dedos. Se
produce una atrofia de la eminencia hipotenar y de los espacios
ínteróseos, en menor medida de la eminencia tenar. No obstante, y
según la localización de la compresión, podemos tener una clínica con
predominio sensitivo, motora o mixta. Son característicos el signo de
Froment (Perdida fuerza de aductor del pulgar -n. cubital- se ve
compensada por una flexión de articulación interfalangica por el flexor
pollicis longus -N. mediano-) y la mano del predicador o benedictino
(garra del 4º y 5º dedos). El diagnóstico de este síndrome es clínico,
pudiéndose confirmar con estudios neurofisiológicos. El tratamiento
conservador se realiza con inmovilización con férula nocturna. En
ocasiones se podrán asociar infiltraciones corticoideas y tratamiento
rehabilitador (similar al descrito para el STC). En caso de ineficacia del
tratamiento conservador hay que recurrir a la descompresión
quirúrgica. 6. 11. d. Rama cutánea dorsal La rama cutánea dorsal
emerge del N. cubital unos centímetros antes de entrar en el canal de
Guyon. Inerva el borde cubital del dorso de a mano y la parte proximal
tenar y de los últimos dedos. Su compresión puede producirse por
gangliones, adherencias quirúrgicas o el apoyo repetido en una
superficie dura al escribir. También se puede lesionar por
traumatismos directos en la estiloides cubital. Clínicamente se
producen parestesias o hipoestesia en el borde dorsal de la mano con
ausencia de signos motores. El signo de Tinel es positivo.
Neurofisiológicamente se puede ver un retraso de la conducción de
esta rama sensitiva. El tratamiento de esta lesión es la evitación de los
factores predisponentes. 19 I Jornadas de Actualización en Medicina
Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y
Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
20. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y
tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario.
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario
Insular Materno Infantil de Gran Canaria 6.11. e. Atrapamiento del N.
Cubital a nivel del canal epitrócleolecraniano El canal cubital se
encuentra a lo largo de la cara medial del codo. El atrapamiento puede
ocurrir en los orígenes y humeral del flexor ulnar del carpo o en el
borde proximal del túnel cuando el nervio se desvía con la flexión del
codo. También se puede producir una compresión directa cuando el
nervio pasa a través del septo intermuscular del tríceps, braquial
anterior y flexor largo de los dedos (arcada de Strudens). Se puede
producir una compresión a nivel del surco epitrocleolecraniano con la
fascia de Osborne, y también por inestabilidad crónica del nervio con
subluxación sobre la epitróclea (permitiendo que el nervio sufra en sus
desplazamientos y se haga más sensible a los traumatismos directos y
a las presiones sobre el codo). Es importante recordar que el nervio
cubital, en condiciones normales, se elonga del orden de 4,7 mm con la
flexión del codo, por lo que pequeños atropamientos pueden producir
muchos síntomas. En esta neuropatía aparecen parestesias en la cara
palmar (mitad cubital del 4º dedo y todo el 5º) y en la dorsal del 1º y 2º
dedos que se agravan con flexión de codo. El signo de Tinel es positivo
por encima del arco epitroleo-olecraniano. La prueba de hiperflexión
del codo es positiva cuando reproduce las acroparestesias de los dedos
4º y 5º. Los trastornos motores son más tardíos y progresivos,
apareciendo torpeza de los dedos y debilidad de la mano para la
presión, los signos del cruce (no es posible cruzar el dedo medio sobre
el índice) y el de Froment y la mano de predicador. En casos severos
aparece una amiotrofia intermetacarpiana y aplanamiento de la mano
por déficit y amiotrofia de los interóseos y los dos últimos lumbricales.
El diagnóstico es clínico principalmente. La radiografía de codo
descarta procesos expansivos, fracturas, etc. El estudio
neurofisiológico mostrará una lentitud en la conducción nerviosa, con
latencia prolongada. El tratamiento conservador consistirá en colocar
una almohadilla en el codo o férula para sostener codo en flexión a 45
grados (continuo o en la noche). Si existe paresia se podrán prescribir
ortesis activas con MCF en flexión y extensión asistida (extensor
común de los dedos). Se debe tratar con cinesiterapia para evitar
rigidez de dedos, potenciando flexión de MCF, primero con muñeca
flexionada y los dedos en extensión y finalmente con la muñeca en
extensión. El tratamiento quirúrgico (descompresión del nervio cubital
y transposición anterior subcutánea o submuscular) se indica en casos
de atrapamiento severo, clínica motora y ausencia de eficacia de tres
meses de tratamiento conservador. Es importante que una vez sentada
la indicación de tratamiento quirúrgico, éste no se retrase para evitar
un mayor daño nervioso. 6.11.f. Lesiones del nervio cubital traumáticas
Son secundarias a fracturas mal consolidadas del cóndilo medial del
húmero en niños, a fracturas desplazadas del condililo medial de niños
y adultos o a luxaciones del codo. 6.12. NERVIO RADIAL El nervio radial
nace de las raíces C5,6,7,8 y T1. Es el más grande del plexo braquial y
es la principal continuación de su fascículo posterior. En la axila se
coloca detrás de la arteria axilar y en el brazo se coloca entre la arteria
braquial y la cabeza larga del músculo tríceps braquial. Desciende
pegado al húmero por detrás en el canal de torsión, pasando entre los
vientres musculares del tríceps, en el tercio distal se hace anterior
atravesando el tabique intermuscular lateral. Tras pasar el epicóndilo
lateral se divide en un ramo superficial y otro profundo, el primero
desciende entre el braquiorradialis y el supinator y el ramo profundo
atraviesa un arco 20 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y
Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación
(SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
21. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y
tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario.
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario
Insular Materno Infantil de Gran Canaria fibroso que forma el supinador
(Arcada de Frohse), continuando su recorrido distal hasta dar los ramos
terminales. Inerva a los músculos Tríceps braquial, Ancóneo,
Braquirradialis, Supinator, Extensor Carpi Radialis Longus y Brevis
(ECRL y ECRB), Extensor Carpi Ulnaris (ECU), Extensor Digiti Comun
(EDC), Extensor Digiti Quinti (EDQ), Extensor Indicis Proprius (EIP),
Extensor Pollicis Longus y Brevis (EPL y EPB) y Abductor Pollicis Longus
(APL). El nervio radial se puede lesionar en varias localizaciones: en la
axila, en el brazo y en 1/3 proximal del antebrazo (túnel radial). En la
exploración es importante recordar que la supinación del antebrazo
con el codo en extensión sólo la realiza el supinador corto, mientras
que con el codo flexionado también interviene el bíceps. Los objetivos
del tratamiento rehabilitador de las lesiones del nervio radial son
mantener el tropismo muscular y potenciar los músculos patéticos. La
cinesiterapia primero será analítica y luego en gestos complejos, con
movimientos sinérgicos de codo, muñeca y dedos. La
electroestimulación puede ayudar a mantener el tropismo de la
musculatura patética. Las ortesis están indicadas para evitar la
deformidad de los dedos en flexión, manteniendo muñeca y dedos en
posición funcional. Pueden ser pasivas o activas, con sistema de
elásticos para trabajar extensión de muñeca y dedos (primero se
trabaja flexión dorsal de muñeca con dedos flexionados y luego con
muñeca y MCF en extensión). Las lesiones distales del nervio radial
tienen peor pronóstico que las proximales y suelen requerir
tratamiento quirúrgico. 6.12. a. Lesiones del Nervio radial a nivel de la
axila (parálisis de la muleta) Se producen por traumatismos,
intervenciones quirúrgicas y por la compresión producida por el uso de
muletas axilares. Afectan a nivel motor a todos los músculos inervados
por el radial (incluyendo el tríceps). A nivel sensitivo, se produce una
leve hipoestesia en cara posterior del brazo y antebrazo. 6.12.b.
Lesiones del N. radial en brazo Las lesiones del nervio radial en el
brazo se producen por compresión (generalmente extrínseca por
luxaciones del codo, síndrome de Volkmann, neoplasias, hipertrofia de
bolsas sinoviales, aneurismas, etc.) o por traumatismos (fractura de
1/3 medio de húmero). También es característica la lesión a nivel del
brazo, en el surco de la espiral (parálisis del sábado por la noche o
“Honeymooner”). Clínicamente, lo más característico es la muñeca
caída (por afectación de todos los músculos inervados por el radial
excepto tríceps y ancóneo) con poca clínica sensitiva. Aparece una
pérdida parcial o total de la extensión del codo, muñeca y/o dedos
dependiendo del nivel donde se produzca la lesión. El déficit sensitivo
(si lo hay) se produce en la cara dorsal de la mano y zona posterior del
brazo. Las lesiones por compresión habitualmente son neuroapraxias o
axonotmesis, teniendo en general buen pronóstico con tratamiento
rehabilitador. Las lesiones traumáticas habitualmente requieren
tratamiento quirúrgico. 6.12. c. Síndrome del túnel radial, Síndrome del
interóseo posterior, Sd del supinador o de la arcada de Frohse. 21 I
Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad
Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-
18/5/2.010.
22. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y
tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario.
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario
Insular Materno Infantil de Gran Canaria El túnel radial va desde la
interlinea articular hasta la entrada en el supinador (borde superior
fibroso de la arcada de Froshe). La arcada de Frohse es una banda
fibrosa de la parte proximal del fascículo superficial. Es una variante
anatómica, que no aparece en el feto pero es frecuente en los adultos.
Varias son las zonas posibles de compresión del N. radial: fibras de
articulación radiocapitelar, vasos radiales recurrentes, extensor corto
radial del carpo, arcada de Frohse, origen del tensor supinador. En esta
zona el nervio radial es muy móvil, y en supinación el nervio se aleja
de las inserciones del supinador, comprimiéndose con la contracción
del supinador y con la pronación pasiva, que pone en tensión la arcada.
Pueden ser causa de compresión del nervio radial en este nivel la
compresión en la arcada de Frohse, lipomas, gangliones, sinovitis o por
fracturas proximales del radio. Frecuentemente se produce por
solicitaciones repetitivas. En el diagnóstico diferencial de esta entidad
hay que hacerlo con la epicondilitis, la neuralgia C7, el síndrome del
compartimento de los extensores y la compresión del nervio
musculocutáneo. En los casos no traumáticos, la clínica es progresiva,
y se caracteriza por una paresia del extensor propio del 5º dedo que
progresivamente se extiende a los otros dedos. Se puede observar una
mano caída con leve desviación radial al intentar extender la muñeca.
También puede aparecer dolor al extender muñeca y dedos mientras
examinador flexiona pasivamente el dedo medio y a la a supinación de
antebrazo contraresistencia. El dolor se agrava al colocar un manguito
neumático en el brazo. El tratamiento conservador puede ser ortésico,
con infiltraciones y/o con tratamiento conservador. Se pueden
prescribir férulas con codo en flexión, antebrazo en supinación y
muñeca y dedos en neutro (esto es importante para evitar la
deformidad en flexión de dedos).El tratamiento rehabiltador
habitualmente consiste en cinesiterapia mantener trofismo y potenciar
músculos patéticos, ultrasonidos en modo pulsátil o sin sonoforesis con
AINES o corticoides en túnel radial, electroestimulación (colocando los
electrodos a la salida del canal de torsión) y electroterapia analgésica.
Si no existe mejoría en tres meses hay que valorar el tratamiento
quirúrgico (neurolisis por vía anterior). 6.12.d. Compresión de la rama
superficial radial a nivel de la muñeca o Sd. Wartenberg A esta
neuropatía también se le conoce como el síndrome del reloj de pulsera.
Se produce por compresión extrínseca (pulseras) o intrínseca
(gangliones, tumores, …) de la rama superficial radial. Sólo da clínica
sensitiva, con parestesias, quemazón o anestesia en cara dorsal de la
mano. Los síntomas se incrementan con la desviación cubital y radial o
con la pronación forzada de la muñeca. El diagnóstico diferencial hay
que hacerlo con la tenosinovitis De Quervain y la rizartrosis. El
tratamiento habitual es conservador. 7. LESIONES NERVIOSAS DEL
MIEMBRO INFERIOR 7.1. NEUROPATÍAS INGUINALES Se denominan así a
las neuropatías de los nervios iliohipogástrico, ilioinguinal y
genitofemoral. Frecuentemente se asocian a cirugía abdominal
(herniorrafias inguinales, apendicectomías, incisiones de Phannenstiel,
cirugía pélvica, y a disfunción del suelo pélvico y dolor miofascial.
También a roturas musculares abdominales o diastasis musculares. En
estas neuropatías los estudios neurofisiológicos son de escasa
rentabilidad diagnóstica. La electromiografía de la musculatura
abdominal inferior sólo muestra anomalías en 50%. La VCM no está
validada en esta patología. 7.1.1. Neuropatía ilioinguinal 22 I Jornadas
de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria
de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
23. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y
tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario.
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario
Insular Materno Infantil de Gran Canaria El N. ilioinguinal (L1-L2, mixto)
emerge del borde lateral del m. psoas, discurre por la porción interna
de la pared abdominal en situación caudal al N. iliohipogástrico. En
este trayecto cursa adyacente al margen anterior de la cresta ilíaca y
atraviesa la fascia y músculos transverso abdominal y oblícuo interno,
a los que inerva. Posteriormente se hace superficial, proporcionando
inervación sensitiva de la piel situada sobre el ligamento inguinal, la
base del escroto o labios mayores y la porción superomedial del muslo.
Su lesión produce dolor neuropático en el el área del nervio ilioinguinal,
con parestesias a la salida del canal inguinal y medial a la espina ilíaca
anterior. El dolor se incrementa con la flexión de cadera y la activación
de los músculos abdominales (signo de Carnett) y con la extensión y
rotación del tronco (Madura, 2005). A menudo se asocia a neuropatías
de los nervios iliohipogástrico y genitofemoral. El tratamiento
farmacológico con fármacos para el dolor neuropático (antidepresivos
tricíclicos, gabapentina, pregabalina, …) es poco efectivo. Tampoco lo
son los corticoides. El tratamiento rehabilitador consiste en
movilizaciones titulares, flexibilización precoz de la herida quirúrgica,
electroterapia analgésica (TENS, láser de baja intensidad) y el
tratamiento del s-indrome miofascial asociado (si lo hibiese), además
de la potenciación de la musculatura deficitaria (especialmente la
abdominal). Los bloqueos del Nervio ilioinguinal (TAP) son la medida de
tratamiento más efectiva. Pueden ser necesarios varios bloqueos (4-7),
y de varios nervios de la ingle. Se pueden hacer con referencias
anatómicas, o bajo ecografía. En casos de ineficacia de los anteriores
tratamiento se puede realizar una neurectomía o bien tratar con
procedimientos de neuromodulación. 7.1.2. Neuropatía iliohipogástrica
El nervio iliohipogástrico se forma por la unión del ramo ventral de L1 y
una pequeña contribución de D12. Se dispone entre el oblícuo interno y
el transverso del abdomen, pasa por el oblícuo externo 2-3 cm por
encima del ligamento inguinal e inerva la pie superior del pubis. Su
lesión se manifiesta por dolor pericicatricial. Los tratamientos de esta
neuropatía son similares los de la anterior, siendo el tratamiento más
efectivo el bloqueo ilioinguinal. 7.1.3. Neuropatía génitofemoral El
nervio génitofemoral sale de los ramos ventrales L1 y L2. Desciende
por la superficie ventral del psoas y después se divide en las ramas
femoral y genital. La rama femoral corre lateral a la arteria femoral e
inferior al ligamento inguinal. La rama genital pasa por el canal inferior
al cordón espermático para inervar a los labios mayores/ escroto y el
muslo adyacente. Clínicamente se caracteriza por hipoestesia en la
cara anterior del muslo por debajo del ligamento inguinal. Los
tratamientos de esta neuropatía son similares los de la anterior, siendo
el tratamiento más efectivo el bloqueo génitofemoral, con referencias
anatómicas o bajo ecografía. 7.2. LESIONES DEL PLEXO LUMBOSACRO
El plexo lumbar está formado por las raíces de L1 a L4 y el sacro por
las raíces L4 a S4. Se puede lesionar por compresiones por tumores,
hematomas retroperitoneales, traumatismos obstétricos. También se
puede afectar por diabetes, neuralgia amiotrófica, … Los síntomas van
a depender de las raíces que se afecten y del mecanismo lesional. 23 I
Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación Sociedad
Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-
18/5/2.010.
24. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y
tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario.
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario
Insular Materno Infantil de Gran Canaria El pronóstico de la lesión del
plexo braquial va a depender del grado de lesión nerviosa y etiología.
El tratamiento es habitualmente conservador,salvo en casos
traumáticos, y de larga duración. 7.3. NEUROPATÍA GLÚTEA El N. glúteo
superior (L4-S1) discurre entre los músculos glúteo medio y menor a
los que inerva, además del músculo tensor de la fascia lata. Su función
es la abducción del muslo y rotación interna de la cadera. Se puede
lesionar por fracturas pélvicas, de cotilo o artroplastias de cadera. Su
lesión provoca marcha en Trendelenburg (descenso de la hemipelvis
afecta al levantar la pierna por paresia del glúteo medio). El
tratamiento rehabilitador consistirá en la potenciación de la
musculatura pélvica para conseguir marcha más fisiológica y en ña
electroestimulación del glúteo medio. 7.4. NEUROPATÍA PUDENDA El
nervio pudendo se origina en los segmentos medulares sacros: S2, S3
y S4, siendo S3 el segmento de mayor contribución. Tiene fibras
sensitivas, autonómicas, y motoras que transporta las señales desde y
hacia los genitales, zona anal y la uretra. El nervio pudendo tiene tres
sectores: el primero está comprendido desde su origen hasta la región
presacra (no recibe contribución de S1 y S5. El segundo corresponde al
canal infrapiriforme. Inmediatamente después de su comienzo, el
nervio pudendo penetra la región glútea bajo el músculo piriforme y
cruza alrededor del extremo final del ligamento sacroespinoso,
contactando con el ligamento sacrotuberoso. En este punto se produce
el 70% de los atrapamientos de este nervio. El tercer segmento
corresponde al canal pudendo o también conocido como canal de
Alcock. Después de pasar alrededor del ligamento sacroespinoso, el
nervio pudendo se desplaza bajo el músculo elevador del ano, a lo
largo de la tuberosidad isquiática, en una vaina de la aponeurosis del
músculo obturador interno que forma el canal de Alcock. Es la segunda
localización de atrapamiento. El nervio pudendo posee tres ramas
terminales: el nervio rectal inferior, el nervio perineal y el nervio dorsal
del clítoris/pene. La neuropatía pudenda es más frecuente en mujeres
(2/3), habitualmente secundaria a traumatismo directo (en ciclismo,
hípica, sillas duras o cirugía pélvica), por compresión por miomas
uterinos o en el canal del parto y por inestabilidades sacroiliacas.
Habitualmente se asocia a síndrome miofascial del músculo piramidal,
del elevador del ano y obturador interno. Los síntomas predominantes
son dolor y sensación de ardor o quemazón en la zona del periné. El
dolor puede ser uni o bilateral y se presenta en el recto, periné, la
uretra y / o los órganos genitales y en ocasiones se irradia a los
muslos. El dolor es permanente, diario y empeora en la posición
sentada. Es típica la sensación de alivio al sentarse en el WC. El dolor
disminuye cuando se esta de pié o acostado. También pueden
aparecer tenesmo anal y urinario y polaquiuria. La sensación de
malestar en el recto alientan al paciente a multiplicar sus deposiciones
que se traducen en el agravamiento de los síntomas iníciales. En
hombres, la eyaculación es dolorosa y la erección es menos firme y en
ocasiones no hay erección. En mujeres, aparece vaginismo, vulvodinia,
anorgasmia, sequedad vaginal,… En la exploración física, el tacto
rectal persigue reproducir el dolor al tocar el ligamento sacroespinoso.
Por lo general, el bulbo-cavernoso y anal reflejo no se ven afectados.
Se considera que un descenso del suelo pélvico > 2 cm. durante el
pujo incrementa el riesgo de neuralgia del pudendo. El Skin Rolling
Test o prueba de la pinza rodada consiste en desplazar la piel y el
tejido celular subcutáneo desde el ano hacia el pubis, sobre el trayecto
de las ramas de nervio pudendo. Al realizar esta maniobra se producirá
el dolor por la inervación del nervio. Dentro de las pruebas
complementarias, la RMN descarta otras causas de compresión. La
latencia motora distal del nervio pudendo sólo examina la función
motora del nervio. Para 24 I Jornadas de Actualización en Medicina
Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y
Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
25. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y
tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario.
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario
Insular Materno Infantil de Gran Canaria realizarla, el nervio pudendo
se estimula eléctricamente en el interior del recto (o de la vagina), con
un guante con un electrodo en su punta. Los fármacos para el dolor
neuropático son poco efectivos en esta patología. Los bloqueos
nerviosos del pudendo pueden ser diagnósticos o terapéuticos. Se
realiza guiados por TAC, ecografía o por tacto, de manera unilateral o
bilateral y en las zonas de conflictos (pinza ligamentaria y canal de
Alcock). El tratamiento rehabilitador habitualmente consiste en
electroterapia intracavitaria, además de la potenciación muscular de la
musculatura del suelo de la pelvis. La cirugía tiene buenos resultados
(aproximadamente 70%), y puede realizarse con una técnica
transglútea, transperineal o transisquiorrectal. 7.5 NERVIO
OBTURADOR. El N. obturador (L2-L4) atraviesa el psoas y el agujero
obturador para inervar el músculo pectíneo, el aductor mayor, el
aductor menor y el grácilis. Frecuentemente se lesiona con el crural en
fracturas pélvicas o hernias del agujero obturador. Su lesión se
manifiesta por una pérdida de fuerza de aducción de cadera y
alteraciones de sensibilidad en la cara interna del muslo. El tratamiento
de la neuropatía del nervio obturador es el etiológico, aunque los
bloqueos del nervio pueden ser útiles. 7.6. MERALGIA PARESTÉSICA O
SÍNDROME DE ROTH. Se denomina así al atrapamiento del N.
femorocutáneo o cutáneo femoral lateral (L2-L3) (exclusivamente
sensitivo) en la espina ilíaca superior a su paso por el ligamento
inguinal o distalmente, cuando atraviesa la fascia lata. Entre las causas
de este síndrome están la compresión del nervio en su salida por
obesidad o por ortesis raquídeas, además de por traumatismos
directos. Clínicamente se caracteriza por dolor y disestesias en la cara
anterolateral del muslo, que no se inician en columna lumbar y se
agudizan por la presión digital del punto de la espina ilíaca AS y por
con la bipedestación prolongada o maniobras de extensión de la
cadera y disminuyen con la flexión de la articulación. El diagnóstico es
sobre todo clínico. Los estudios neurofisiológicos pueden mostrar un
retraso de la velocidad de conducción sensitiva del femorocutáneo u
de los potenciales evocados somatosensoriales por estimulación
cutánea. El tratamiento se basa en la corrección de las medidas
desencadenantes y en evitar las posturas en extensión de la cadera. El
tratamiento farmacológico suele menos efectivo que los bloqueos
nerviosos con anestésico local. En casos rebeldes se puede plantear
una liberación quirúrgica. 7.7. NEUROPATÍA CRURAL-FEMORAL El nervio
crural (L2-L4) es un nervio mixto, que acompaña al psoas hasta el arco
crural, atraviesa el ligamento inguinal y continúa por el triángulo de
Scarpa para inervar el músculo sartorio, el pectíneo, el ilíaco, el
cuádriceps y finalmente forma el nervio safeno. Es responsable de la
flexión y rotación externa de la cadera y de la extensión de la rodilla,
además de la sensibilidad de la cara anterior del muslo y región interna
de la pierna. El nervio crural se puede lesionar en cirugía abdominal,
traumatismos pélvicos, artroplastias cadera, hematomas y tumores
retroperitoneales. El tratamiento rehabilitador consiste en la
potenciación de la musculatura parética con cinesiterapia y
electroestimulación y en el uso de ortesis estabilizadora de rodilla. El
tratamiento quirúrgico consiste en eliminar la causa de la compresión.
7.8. NERVIO CIÁTICO 25 I Jornadas de Actualización en Medicina Física
y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación
(SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
26. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y
tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario.
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario
Insular Materno Infantil de Gran Canaria El N. ciático (L4-S3) nace de
los troncos posteriores del plexo lumbosacro en la pelvis, pasa por el
agujero ciático mayor, atraviesa en profundidad la nalga para avanzar
por la cara posterior del muslo y en su tercio distal se divide en el
nervio ciático poplíteo externo (CPE) y el ciático poplíteo interno (CPI).
Es el responsable de la inervación motora de isquiotibiales y de todos
los músculos de la pierna y pie. Sensitivamente inerva la región
posterior del muslo, la zona posteroexterna de la pierna y del pie. Su
parálisis da lugar a dificultad para la flexión de la rodilla, además de
afectarse en mayor o menor grado todos los músculos de la pierna y
del pie. Cuando la parálisis es incompleta la clínica se localiza más en
el CPE (que forma los 2/3 del tronco principal). Hay que recordar que
cuando además de los músculos de la pierna están afectados los
glúteos y rotadores externos de la cadera hay que sospechar una
lesión del plexo. 7.8.1. Generalidades La lesión del nervio ciático se
puede producir en fracturas de la pelvis, fracturas-luxaciones de
cadera o mecanismos compresivos a nivel de la nalga (tumores o por el
síndrome del piramidal). El tratamiento rehabilitador es muy largo
(hasta 2 años) y muchas veces insatisfactorio. Se potencia la
musculatura patética y se reeduca marcha con ortesis. Los bloqueos
terapéuticos sólo están indicados en fases secuelares, con dolor
neuropático. Se pueden hacer con referencias anatómicas (usando las
aproximaciones de Manssur y Raj), o guiados por ecografía (vía
proximal, en nalga, o distal, en hueco poplíteo) o TAC. 7.8.2. Síndrome
del piramidal o piriforme. El músculo piramidal se origina en la cara
anterior del sacro y se inserta en el trocánter mayor del fémur. Está
inervado por los nervios sacros S1 y S2. Tiene función de rotador
externo de la cadera y abducción. El síndrome del piramidal es la
compresión del nervio ciático por el músculo piriforme. Existe una
predisposición anatómica a padecer este síndrome. Es más frecuente
en mujeres (6:1), por tener un mayor ángulo Q (16º de media frente a
12º de los varones). También predisponen a parecer este síndrome la
presencia de hiperpronación del pie, dismetrías (habitualmente el
miembro más corto se hipertrofia), torsión pélvica, escoliosis,
hiperlordosis lumbar, desequilibrios musculares… Lesiones musculares
que afecten al piriforme también pueden producir este síndrome, como
traumatismos, ejercicios intensos o repetidos, inyecciones
intramusculares... La denominada “ciática del corredor”, que se debe a
sobrecarga de entrenamiento, correr en suelos duros, no hacer
estiramientos, etc., es una variedad frecuente de este síndrome.
Existen causas indirectas del síndrome del piramidal, como pueden ser
la patología regional sacroilíaca, tumores pélvicos, antecedentes de
cirugía del raquis, trastorno intervertebral lumbar, etc. También las
posturas forzadas (como permanecer de pie apoyados sobre un solo
pie, sentarse con las piernas cruzadas, subir y bajar escaleras, conducir
- por la sobrecarga mantenida de la cadera en flexión y abducción-)
pueden producir esta neuropatía. El dolor del síndrome del piramidal es
descrito como un dolor sordo, intenso, de características punzantes o
quemantes en la nalga, y que se irradia hacia los dos tercios superiores
del muslo, raramente sobrepasando la rodilla. El dolor reaparece con la
sedestación, la conducción, la bipedestación y la marcha. En la
exploración se localiza un punto gatillo piramidal en la línea que une
espina ilíaca postero-superior con troncánter mayor. El punto doloso se
localiza 2 cm. por debajo de esta línea sobre su perpendicular
mediana. 26 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y
Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación
(SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
27. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y
tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario.
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario
Insular Materno Infantil de Gran Canaria Con el paciente en decúbito
supino se pueden explorar el signo de Lassegue (que puede ser o no
positivo), el test de Freiberg (rotación interna forzada), el test de Pace
(el paciente resiste al examinador hacia la rotación externa y
abducción de la cadera) y el de Beatty (con la cadera flexionada, se
realiza una abducción del muslo afectado, manteniendo esa posición
unos segundos). Con el paciente en decúbito prono se puede
reproducir el dolor con el miembro inferior en rotación interna pasiva y
flexión a 90º. También con la contracción contra resistencia interna
aplicada por encima del maleolo interno. Con el paciente de pie, se
puede realizar el test de flexión anterior del tronco en tres posiciones
(pies rectos, en rotación interna y externa), apareciendo el dolor de
forma precoz con los miembros inferiores en rotación interna (porque
se incrementa la tensión en el músculo piramidal), y de forma tardía en
rotación externa. El test de Mirkin consiste en la inclinación del
paciente lentamente hacia al suelo estando en bipedestación con las
rodillas rectas, y presionar sobre la nalga en el lugar donde el nervio
ciático cruza al músculo piriforme, produciendo dolor que se extiende
por cara dorsal del muslo. Las pruebas complementarias permiten
confirmar el diagnóstico de síndrome del piramidal, excluyendo
patología raquídea. La radiografía simple de pelvis y de articulación
sacroilíaca es indispensable, especialmente en cirugía raquídea o
artroplastia de cadera, y permite valorar la estructura ósea (lesiones
osteolíticas, fracturas, afectación de sacroilíacas, osificaciones
ectópicas,…), y si existen alteraciones morfoestáticas (ángulo Q,
escoliosis, dismetrías), aunque habitualmente no muestra alteraciones
de significado patológico. La ecografía permite visualizar en tiempo
real compresión del nervio por el músculo, además de permitir la
realización de punciones ecoguiadas. La TAC permite valorar la
anatomía local, los límites óseos y musculares de los forámenes supra
e infrapiriformes y del N.ciático en todo su trayecto. La RMN permite
descartar procesos expansivos, masas, miositis, localización
extrapélvica de endometriosis, dilatación varicosa de venas glúteas,
etc. Los estudios neurofisiológicos son imprescindibles, y permiten
evaluar el sufrimiento del nervio ciático, diferenciar entre afectación
troncular y radicular y precisar el nivel de compresión. Habitualmente,
en el síndrome del piramidal, se afecta sobre todo la rama peronea. El
diagnóstico diferencial del síndrome del piramidal hay que hacerlo con
las lumbalgias/ lumbociáticas, con las lesiones que comprimen el
nervio ciático (infecciones, tumores, …), con la patología sacroilíaca, la
bursitis trocantérica y con las radiculopatías. Son signos de alarma en
este síndrome la presencia de incontinencia de esfínteres, las
alteraciones de la marcha y el síndrome de cola de caballo. La
presencia de estos signos obliga a su remisión al Servicio de Urgencias.
El tratamiento preventivo del síndrome del piramidal consiste en
corregir y evitar las causas predisponentes y subyacentes en la medida
que sea posible. El tratamiento médico con AINES, relajantes
musculares, hielo local y analgésicos es efectivo en aproximadamente
2/3 de los casos. El tratamiento rehabilitador consiste en técnicas de
terapia manual (manipulaciones vertebrales/sacroiliacas),
estiramientos y ejercicios específicos que el paciente podrá realizar en
su domicilio, potenciación de la musculatura deficitaria, con ejercicios y
con electroestimulación y electroterapia analgésica. Las infiltraciones
de puntos gatillo del piramidal (por referencias anatómicas, o guiadas
por ecografía o TAC), con anestésico local o toxina botulínica tienen
habitualmente buen resultado. El tratamiento quirúrgico mediante la
liberación del nervio se ha de hacer si existe fracaso de los otros
tratamientos y si se demuestra el compromiso del nervio ciático en el
canal infrapiriforme. 7.9. NEUROPATÍA DEL CIÁTICO POPLÍTEO
EXTERNO El nervio ciático poplíteo externo (CPE) pasa por un arco
fibroso que une el músculo peroneo largo y el sóleo, a 2 cm. de la
cabeza del peroné. Se divide en dos ramas: el N. peroneo 27 I Jornadas
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de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
28. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y
tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario.
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario
Insular Materno Infantil de Gran Canaria superficial y el tibial anterior.
El nervio del tibial anterior inerva el músculo tibial anterior y todos los
extensores de los dedos. El CPE se puede lesionar en varias
localizaciones: 7.9.1. Lesión en la cabeza o cuello del peroné El CPE se
puede dañar por traumatismos, posturas de compresión mantenidas,
compresiones agudas por contracción brusca de los músculos peroneos
durante una torcedura de tobillo, compresiones por yesos, tracciones,
barandillas de camas, etc. Clínicamente su lesión se caracteriza por el
pie caído, con los dedos en forma de garra, hipoestesia en el
dermatoma del CPE y marcha en estepage. El tratamiento rehabilitador
se basará en cinesiterapia para mantener la movilidad de tobillo y pie,
evitando el equino, la potenciación de los dorsiflexores del pie
mediante ejercicios y electroestimulación y el uso de ortesis
antiequino. El tratamiento quirúrgico consistirá en la liberación del
nervio en la cabeza del peroné, y en casos severos, transposiciones
con el tibial posterior y/o artrodesis de tobillo. 7.9.2. Síndrome de la
celda del tibial anterior El N. peroneo profundo o tibial anterior (rama
del CPE) pasa por debajo del músculo peroneo lateral largo, haciéndose
externo por delante del músculo tibial anterior e inervando dorso del
pie. Se puede ver comprimido en la celda del tibial anterior, por edema
de la musculatura anteroexterna de la pierna por sobrecargas o
traumatismos. Clínicamente se caracteriza por dolor, tensión y cambios
inflamatorios en compartimiento anteroexterno de la pierna, con
paresia de los músculos dorsiflexores del pie y del hallux y disminución
de sensibilidad del primer espacio interóseo. El tratamiento del
síndrome de la celda del tibial anterior es quirúrgico de urgencia. 7.9.3.
Ramos cutáneos dorsales del pie Estos ramos se pueden atrapar por el
uso de calzado alto o estrecho. Clínicamente se producen parestesias,
disestesias o hipoestesia en dorso del pie y hallux. 7.10. NERVIO
CIÁTICO POPLÍTEO INTERNO El nervio ciático poplíteo interno (CPI)
abandona el hueco poplíteo con el nombre del N. tibial posterior, pasa
por debajo del sóleo y de los gemelos para inervar a estos músculos,
además de los flexores largos de los dedos y del tibial posterior. Pasa
por debajo del retináculo flexor y se divide en tres ramas: el n. plantar
interno, el N. plantar externo y el N. calcáneo (sólo sensitivo). Estas
ramas inervan los flexores cortos de los dedos, los lumbricales, el
cuadrado plantar. El nervio ciático poplíteo interno se puede lesionar
en varios niveles: 7.10.1. Lesiones altas Se pueden producir por
luxaciones de rodilla, fracturas supracondíleas de fémur o fracturas
tibiales. 7.10.2. Síndrome de la arcada del sóleo En este síndrome, el
nervio queda comprimido bajo la arcada tendinosa del sóleo, por
encima de la membrana interósea. La causas más frecuentes son los
quistes poplíteos, y los 28 I Jornadas de Actualización en Medicina
Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y
Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
29. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y
tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario.
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario
Insular Materno Infantil de Gran Canaria movimientos de flexión de
tobillo repetidos (en bailarines, maquinistas, …). Clínicamente se
manifiesta por una paresia de los músculos responsables de la flexión e
inversión del pie y separación de dedos. 7.10. 3. Síndrome del túnel
tarsal. Es la neuropatía compresiva del n. Tibial posterior a su paso
posterior del maleolo medial. El túnel tarsal está esta formado por el
arrollamiento del retinaculo flexor alrededor de la cara posterior del
maleolo medial. El nervio tibial posterior se puede comprimir por
gangliones, quistes sinoviales, lipomas, secuelas de traumatismo
grave, varicosidades venosas graves, tenosinovitis o tumor dentro del
nervio (50% idiopatico). El nervio tibial posterior se puede comprimir y
estirar con la carrera o marcha si existen alteraciones estáticas y
dinámicas del pie (pies cavos, planos, hiperpronación, …). Típicamente
la clínica comienza con dolor y sensación de objeto debajo de los dedos
y/o de la planta del pie. Los pacientes sienten como si llevaran el
calcetín o la media muy apretados. Habitualmente ocurre durante la
marcha o carrera, y persiste después de parar la actividad. Es más
frecuente en corredores, El signo de Tinel es positivo en la región del
nervio y en ocasiones existe una perdida de la sensación y de la
discriminación de dos puntos. El diagnóstico es principalmente clínico,
observándose la presencia de alteraciones estáticas del pie, signo de
Tinel + y dolor a la palpación del túnel del tarso y alteraciones en la
sensibilidad vibratoria del pie. Las pruebas complementarias más útiles
pueden ser los estudios neurofisiológicos (Velocidad de conducción y
electromiograma), las radiografías del seno del tarso y el análisis
computadorizado de la marcha /plantillas baropodométricas. El
tratamiento de este síndrome es conservador generalmente, con
antinflamatorios, inyecciones de corticoides, inmovilización con ortesis
pie-tobillo y ortesis plantares si existen alteraciones morfodinámicas
del pie. El tratamiento quirúrgico (descompresión del nervio/neurolisis)
se realiza sólo en casos de nula mejoría con el tratamiento
conservador. Tras la cirugía, se recomienda la inmovilización con
vendaje compresivo y que el paciente no apoye durante tres semanas,
para iniciar posteriormente apoyo progresivo. El pronóstico de este
síndrome depende de cuántos nervios estén lesionados (plantar lateral
y medial). 7.10. 4. Neuroma de Morton Es un padecimiento doloroso de
la cara plantar de la parte anterior del pie, generalmente afectando al
segundo o tercer espacio interdigital. Es 10 veces más frecuente en
mujeres que en hombres, por el calzado con tacón. A nivel del nervio
por la compresión se producen cambios que se presentan distalmente
al ligamento metatarsiano transverso, por una tracción constante del
nervio contra el ligamento. Se observan signos de degeneración
nerviosa y depósitos de fibrina. Aparece dolor sobre la cara plantar del
pie que se irradia al espacio interdigital y se agrava con la
deambulación y alivian con el reposo. El uso de tacón alto aumenta el
dolor. En la exploración con el paciente de pié ocasionalmente se
puede observar un quiste interdigital que desvía los dedos. Con el
paciente sentado hay que examinar cuidadosamente el pie,
especialmente el tercer espacio interdigital entre las cabezas de los
metatarsianos. El diagnóstico es clínico principalmente. En la
radiografía simple se puede ver a veces una desviación de la
articulación metatarsofalángica. La ecografía permite visualizar
directamente el neuroma en el espacio interdigital. Su tratamiento es
conservador, recomendando el uso de zapatos amplios, con menos
tacón y de material suave. Las ortesis plantares con barra retrocapital
pueden aliviar los síntomas. La 29 I Jornadas de Actualización en
Medicina Física y Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y
Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
30. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y
tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario.
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario
Insular Materno Infantil de Gran Canaria infiltración corticoidea resulta
curativa en muchas ocasiones. Rara vez es necesaria la excisión
quirúrgica del nervio. 8. ATRAPAMIENTOS NERVIOSOS EN EL
AMPUTADO Las compresiones nerviosas en el amputado son
frecuentes. Se pueden producir porque el encaje de la prótesis puede
comprimir diferentes nervios en puntos de mayor presión o trayecto
superficial. Es necesario comprobar periódicamente la prótesis y
corregir estos puntos de compresión. 9. BIBLIOGRAFÍA PARA
PROFUNDIZAR 1. Alcázar Alcázar F. Rehabilitación de las
polirradiculoneuritis y Neuropatías periféricas. En Miranda Mayordomo
JL. Rehabilitación Médica. Madrid. Aula Médica. 2004. Pp. 319-332. 2.
Alonso Álvarez B. Neuropatías periféricas por atrapamiento. En
Sánchez Blanco I et. Al. Manual Sermef de Rehabilitación y Medicina
Física.Madrid. Panamericana. 2006. Pp. 309-327. 3. Plaja J. Neuropatías
por atrapamiento. En Analgesia por medios físicos. Madrid.
Interamericana- McGrawHill. 2003. Pp. 405-434. 4. Rioja Toro J.
Electroterapia y electrodiagnóstico. Valladolid. Universidad de
Valladolid. 1996 5. Romo Monje M., Ofchinikova SN, Collazo Dieguez M.
Lesiones Nerviosas Periféricas. En Juan García FJ. Tercer curso intensivo
de Revisión en Medicina Física y Rehabilitación. Tomo II. Pp 950-971.
La versión electrónica de esta ponencia, en formato Powerpoint,
incluye múltiples ilustraciones, que no se muestran en esta versión en
texto. Esta versión se puede ver en los siguientes nexos:
http://medicinafisicayrehabilitacion.blogspot.com/2010/05/neuropatias-
perifericas-por.html
http://medicinafisicayrehabilitacion.blogspot.com/2010/05/neuropatias-
por-atrapamiento-del.html
http://medicinafisicayrehabilitacion.blogspot.com/2010/05/generalidad
es-acerca-de-las-neuropatias.html 10. AUTOEVALUACIÓN 1. En relación
con las neuropatías del nervio ciático poplíteo interno señale la
respuesta incorrecta: a. El nervio ciático poplíteo interno se puede
afectar a nivel de su tronco primario, a nivel de la arcada del sóleo, en
el túnel tarsal o en sus ramas interdigitales. b. El síndrome de la arcada
del sóleo se caracteriza por la paresia de los músculos responsables de
la flexión e inversión del pie y separación de dedos. c. Las lesiones del
ciático poplíteo interno se pueden producir por luxaciones de rodilla,
fracturas supracondíleas de fémur o fracturas tibiales d. Es la lesión
más frecuente cuando el nervio ciático mayor está afectado. 2. Señale
la lesión nerviosa periférica de peor pronóstico: a. Bloqueo nervioso
transitorio por isquemia b. Neurotmesis c. Neuroapraxia d. Neuropatía
grado III de Sunderland 3. Señale la respuesta incorrecta: a. En el
Síndrome de Roth el diagnóstico es fundamentalmente clínico. b. El
tratamiento con infiltraciones en el neuroma de Morton habitualmente
es curativo. c. Las neuropatías crurales frecuentemente se benefician
de ortesis antiequino. d. El tratamiento de la neuralgia parestésica se
basa en la corrección de las medidas desencadenantes. 4. Señale la
respuesta correcta: 30 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y
Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación
(SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
31. Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y
tratamiento rehabilitador. Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario.
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complejo Hospitalario
Insular Materno Infantil de Gran Canaria a. Tras la lesión nerviosa, la
degeneración anterógrada ocurre a partir de las 48-72 horas. b. La
velocidad de regeneración axonal es constante, en torno a 1 mm por
día. c. La axonotmesis es la rotura del axón con continuidad del tubo
endoneural d. Todas son correctas. 5. En un paciente con “ciática del
corredor”, señale la respuesta incorrecta: a. Se debe prohibir la
práctica deportiva, sustituyéndola por un trabajo de musculación en
gimnasio. b. Se deben corregir las desviaciones del retropié y las
dismetrías. c. En ocasiones, las infiltraciones del piramidal pueden ser
útiles. d. Habitualmente se debe a que se debe a errores de
entrenamiento. 6. En el síndrome del túnel del carpo no es cierto que:
a. En los casos graves, el uso de férulas nocturnas en posición
funcional pueden ser útiles. b. Es típico el signo de Pryse-Phillips. c. En
un 83% de los pacientes disminuye el tacto con monofilamento de
Semmes-Weinstein. d. El signo de Phalen es el más sensible para el
diagnóstico. 7. Señale la respuesta correcta: a. En el síndrome de Kiloh-
Nevin el tratamiento habitualmente debe ser quirúrgico. b. En el
síndrome del pronador redondo, el dolor se presenta en la zona
proximal den antebrazo. c. En el síndrome del interóseo anterior puede
existir la imposibilidad de realizar signo OK con l mano. d. Todas las
anteriores son correctas. 8. Señale la respuesta incorrecta: a. En la
neuropatía del nervio musculocutáneo se produce dolor en la cara
externa del codo. b. El síndrome del espacio cuadrilátero se debe a la
compresión del nervio torácico largo a nivel de la axila. c. La maniobra
de Roos es la más específica para el síndrome de la escotadura
cervicotoracobraquial. d. El síndrome de Parsonage Turner suele tener
buen pronóstico. 9. El diagnóstico diferencial del síndrome de la arcada
de Frohse con todas estas entidades excepto con: a. Epicondilitis b.
Neuralgia C7 c. Epitrocleitis d. Compresión del nervio musculocutáneo.
10. Con respecto a las neuropatías inguinales, señale la respuesta
incorrecta: a. La hipoestesia en la cara anterior del muslo por debajo
del ligamento inguinal siempre se produce por hernias discales L5-S1.
b. Frecuentemente se asocian a cirugía abdominal. c. Los estudios
neurofisiológicos son de escasa rentabilidad diagnóstica. d. La
neuropatía del nervio génitofemoral se caracteriza por hipoestesia en
la cara anterior del muslo por debajo del ligamento inguinal.
SOLUCIONES. PREGUNTA 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 RESPUESTA D B C D A A
D B C A 31 I Jornadas de Actualización en Medicina Física y
Rehabilitación Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación
(SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.
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