Dra. Ana Luisa HERNANDEZ PEREZ
Course : 2
Year : 2008
Language : Spanish
Country : Mexico
City : Xalapa - Veracruz
Weight : 738 kb
Related text : no http://www.euroviane.net
VENTRICULO IZQUIERDO
HC CMN SXXI MSS
Funcin sistlica y diastlica
Estenosis artica
Es el estrechamiento u
obstruccin de la vlvula
artica del corazn que no
permite que sta se abra
adecuadamente, obstruyendo
el flujo sanguneo desde el
ventrculo izquierdo a la
aorta.
http://bp0.blogger.com/_Tbti0ZTz758/SFAe5ST5y_I/AAAAAAAABHA/RWopq0nWJMM/s1600-h/18075.jpg
Insuficiencia aortica
Insuficiencia valvular mitral
Es la incapacidad de la
vlvula mitral (VM) para
prevenir la regurgitacin
de sangre desde el
ventrculo izquierdo
hacia la aurcula
izquierda durante la
sstole.
Estenosis mitral
Es la apertura
restringida de la vlvula
se abra
apropiadamente.
Impide que el flujo
sanguneo adecuado
n).
La cmara superior del
corazn crece a medida
que la presin se
acumula
CASO CLINICO
Masculino de 65 aos de edad con los
siguientes antecedentes de importancia:
Toxicomanas positivas por etilismo
desde los 25 aos, tabaquismo desde
hace 8 aos dos cigarros da.
Tumoracin vertebral resecada hace dos
aos sin recidiva,
Padecimiento actual
Inicia 10 meses antes de su estudio por
disnea de medianos esfuerzos y
deterioro de la clase funcional, la cual
fue progresando a disnea de pequeos
esfuerzos llegando hasta la ortopnea,
por lo que acude a urgencia del Hospital
de Cardiologa, donde se inicia protocolo
de estudio.
Exploracin fsica
TA 90/60mmHg, FC 80 l/min, FR 20/
min, temp 37.2c.
Crneo normocfalo, pupilas isocoricas
normorreflxicas, Mallampati 1.
Trax simtrico con adecuados
movimientos de amplexion y
amplexacin, murmullo vesicular
normal, sin sndrome pleuro pulmonar,
Exploracin fsica
RsCs soplo holosistlico mitral grado
III, segundo ruido intenso y retumbo
mitral, en foco artico con soplo
expulsivo grado 1 y escape,
apex se encuentra desplazado hacia la
lnea media axilar, no se encuentra
rgimen perifrico.
Resto sin ms
ECG
Arritmia completa por fibrilacin auricular
con FVM de 42/min,
Bloqueo completo de rama derecha del
Haz de His
Crecimiento ventricular izquierdo con
sobrecarga sistlica severa.
ECO transtorxico
Aurcula izquierda de 50mm
DDF VI de 67mm
DSFVI de 57 mm,
Septum interventricular de 13mm,
Pared posterior de ventrculo izquierdo 13 mm
Aurcula derecha de 71mm
Ventrculo derecho 34mm
ECO transtorxico
PSAP de 48 mmHg,
Insuficiencia mitral severa, gradiente mximo
de 15mmHg y gradiente mnimo de 6 mmHg,
rea valvular mitral de 2.5 cm2,
Escore de Wilkins de 12,
Insuficiencia artica severa
TAP y ramas dilatadas,
FEVI de 28%.
Catterismo refiere arterias coronarias
y sin lesiones angiografas significativas
Tratamiento
Digoxina 0.25 mg/d,
furosemide 40 mg1-1/2-0 VO,
espironolactona 50 mg/d,
telmisartan 40 mg /d,
enalapril 10 mg /d.
Exploracin fsica
Soplo Grado III/IV
Estenosis
mitral
Datos de Insuficiencia
2 ruido intenso y
retumbo
Soplo expulsivo irradiado a
cuelloEstenosis aortica
Datos de insuficiencia
Ao
Predominio de soplo aspirativo
diastlico aumentado F Ao
ECG
QRS V1 es menor en
voltaje que V2
CVI y FA
patolga mitral
Descenso del segmento ST
en cara lateral
CVI con sobrecarga sistlica
severa
rSR y qRs con retraso final de
la S
Bloqueo avanzado de la rama
derecha.
La radiografa de trax muestra crecimiento de ventrculo izquierdo. Existe dilatacin de la aorta-
Si se produce fallo ventricular pueden aparecer los signos radiogrficos de congestin venosa pulmonar y edema agudo de pulmn.
Ecocardiografia
Diametro
diastolico y
sistlico
dilatacin
ventricular-
secundaria a
sobrecarga
Septum inter
ventricular y pared
posterior
Hipertrofia ventricular
Crecimiento
auricular derecho
con sistlica
pulmonar de
48mmHg
insuficiencia mitral
severa
rea valvular mitral 2.5
pero predomina
insuficiencia
FEVI de
28%
Dao
miocrdico
severo
CUADRO CLINICO
INSUFICIENCIA
CARDIACA
Insuficiencia
aortica severa
Insuficiencia
mitral severa
Sobrecarga
diastolica
VI
Disnea
rapidamente
progresiva---
ortopnea
Sobrecarga
sistolica sec a
estenosis Ao
Patrn hemodinmico
5 5 20/5 20/8 (12) 6 6 6 120/6 120/80 flujo 6
l/m
AP
CPVP AI
VI
ADVD
20 20 130/20 130/80 (12) 30 30 30 110/25 flujo 4 l/m
AD
VD
APCP
VP
AI VI
preguntas
Pregunta
1.- Que datos ecocardiogrfico de mal
pronostico presenta
a) FEVI 28%
b) DDF VI 67
c) DSFVI 57
d) Insufciencia mitral severa
e) PSAP 48,
Fraccin de eyeccin
Es la medida ms importante del funcionamiento cardiaco
Expresado en porcentaje, mide la disminucin del volumen del ventrculo izquierdo del corazn en sstole, con respecto a la distole
Una fraccin de eyeccin del 50% significa que el corazn, al contraerse, reduce el volumen de su ventrculo izquierdo a la mitad, con respecto a su posicin relajada.
Pregunta
2.- Llega quirfano, se realiza monitoreo no invasivo e invasivo, sus signos vitales son: TA 60/40 mmHg,PVC de 8 cm de agua, con arritmia completa por fibrilacin auricular, con respuesta ventricular media (FVM) de 140 l/m, su primer indicacin es.
a) cardioversin elctrica
b) midazolam a 600g/k
c) dobutamina 7 g/k/min. mas norepinefrina 0.02 g/k/mi.
d) esmolol a 15 g/k/min en bolo.
e) amiodarona en bolo a 5 mg y continuar con infusin 15 mg/k/ 24 hrs
Antiarritmicos
Clase I Frmacos bloqueantes de los canales de sodio
Clase 1 A quinidina,
procainamida,
disopiramida
Clase 1B: lidocaina,
mexiletina
Clase 1C: propafenona
Clase II
Frmacos
simpaticolticos:
deprimen la
automaticidad y alargan
el perodo refractario
Betabloqueantes
(propanolol, atenolol,
metoprolol, bisoprolol,
etc)
Clase III
Frmacos que prolongan
la repolarizacin y el
perodo refractario
Amiodarona, sotalol,
ibutilide
Clase IV
Bloqueantes de los
canales de calcio:
enlentecen la conduccion
AV
Verapamilo, diltiazem
Pregunta
3.- Los objetivos ideales para el manejo anestsico
de este paciente son:
a) Mantener FC y RVS , disminuir RVP
b) Mantener RVS, disminuir RVP y disminuir FC
c) Aumentar RVP y RVS y disminuir FC
d) Aumentar FC y RVP, y mantener RVS
e) Disminuir RVP, RVS y FC.
Funcion ventricular
Depende interaccion de cuatro factores:
precarga, postcarga y contractilidad miocrdica, (modifican el volumen que el corazn expulsa en cada latido)
El cuarto es FC varia el nmero de contracciones por minuto, acta directamente sobre el volumen minuto (gasto cardaco).
Influidos por factores neurohumorales (SNS y sustancias vasoactivas)
Cuando aumenta la frecuencia cardaca,
la contractilidad o la precarga, se
incrementa el gasto cardaco;
por el contrario, el aumento de la
postcarga reduce el gasto cardaco.
INSUFICIENCIA CARDIACA
COMPENSADA
Es el estado patolgico en el cual se
utilizan mecanismos compensadores
(secrecin adrenrgica, mecanismo de
Frank-Starling e hipertrofia miocrdica),
para normalizar el gasto cardaco en un
corazn insuficiente.
El grado de disnea est en relacin con el grado de
falla contrctil,
Clase funcional I o II, condiciona disnea de grandes o
medianos esfuerzos,
Clase funcional III o IV, (grave), causa disnea de
pequeos esfuerzos, de reposo, ortopnea, disnea
paroxstica nocturna.
Puede haber edema agudo del pulmn
Insuficiencia cardaca izquierda
Los sntomas son la fatiga (bajo gasto sistmico)
Disnea, condiciona de volumen y presin diastlica del ventrculo izquierdo
, se opone al vaciamiento de la aurcula izquierda,
lo cual a su vez la presin venosa pulmonar y la de los capilares pulmonares
(hipertensin venocapilar) con un trastorno consecutivo de la hematosis.
Pregunta
4.- Ya en plano anestsico, el paciente mejora FVM a 85 l/m, SP02 es de 90 %, y se auscultan estertores en marea ascendente en campos pulmonares, su primera indicacion es ventilacin mecnica con:
a) Frecuencia respiratoria (FR) de 20/min para barrer C02 e iniciar dobutamina 6 g/k/min
b) Vol. Corriente (VC) a 15 ml/k mas nitrogliceria a 0.2 mg/k/min
c) VC a 15 ml/k mas furosemide a 1 mg/kg en bolo
d) Relacion I:E 1:2.5, VC a 7 ml/kg y optimizacion del PEEP
e) Relacion I:E 1:2.5 y VC a 15 ml/k mas dopamina a 5 gamas.
1 Identificar la causa
2 En presencia de falla cardiaca no es
posible utilizar PEEP porque
compromete prearga de VD.pero es
necesaria para m,antener apertura
alveolar
3 Utilizar el menor PEEP que garantice
la mejor saturacin arterial y la mejor
distensibilidad.
4 VC de 6 a 8 mL/kg para evitar baro y
volu trauma
5 Relacion I:2.5 garanztiza el adecuado
intercambio de gases.
Pregunta
5.- El paciente entra en derivacin cardio pulmonar (DCP), el manejo anestsico ideal ademas del relajante neuromuscular durante este perodo es.
a) fentanil a 10 g/k y propofol de 6 a 8 mg/k/ h en infusin
b) fentanil a 10 g/k /h y diazepam a 150mcg/k y propofol 1-2 mg/k
c) midazolam a 300 g/k mas fentanil a 50 g/k
d) propofol a 6 mg/k/h en infusin y midazolam a 100 g/k
e) fentanil a 5 g/k y tiopental a 5 mg/k
H PNV
RNM A
PNV.
PNV
M 3
Nm
muscarinicos nicotinicos
Analgsicos mayores:
Opioides naturales (morfina) o
sintticos (fentanilo, meperidina,
alfentanilo y remifentanilo
Analgesicos menores:
buprenorfina, tramadol,
ketorolaco, metamizol.
http://es.wikipedia.org/wiki/Opioideshttp://es.wikipedia.org/wiki/Morfinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Fentanilohttp://es.wikipedia.org/wiki/Meperidinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Alfentanilohttp://es.wikipedia.org/wiki/Remifentanilo
Pregunta
6.- Sale de DCP, se realizo el cambio bivalvular, por tal motivo los gradientes no son un problema, sin embargo su paciente se mantiene hemodinmicamente inestable con hipotensin arterial sistmica y taquicardia ventricular, los Electrolitos Sricos normales, con adecuado equilibrio acido base, Saturacin de oxigeno arterial de 95% y saturacin 02 venosa de 54 %, Usted considera el siguiente diagnstico
a) Hipovolemia
b) Hipotermia
c) Contusin miocrdica post bomba.
d) Hipotensin pulmonar
e) Efecto secundario de los anestsicos
Factores que modifican contractilidad
miocrdica
Estado contrctil del miocardio
Depresin farmacolgica
Hipoxia,
Hipercapnea
acidosis
Digital y otros inotrpicos
Gasto cardiaco
Lesin del miocardio
Depresin intrnseca
Impulsos de nervios
simpticos
Catecolaminas circulantes
Pregunta
7.-.Para resolver la situacin anterior su primer
maniobra teraputica es
a) Reponer volumen mas norepinefrina
b) Calentar al paciente y control de glucosa
c) Dopamina
d) Iniciar dobutamina o milrinona
e) Cerrar dial de vaporizador de halogenado
Pregunta
8.- El paciente se logra estabilizar, termina acto quirrgico, la tasa de relajante neuromuscular es 90mcg/k/h, y narctico de 12 mcg/k/h, pasa a terapia posquirurgica (TPQX) estable, al momento de entrega el paciente presenta TA 160/110 mmHg, FVM 100 l/m, Sp02 100%, orointubado . usted indica
a) midazolam 15 mg IV en bolo lento y diluido
b) morfina 100mcg/k
c) fentanil 500mcg en bolo
d) nitroglicerina a 0.5 mg/k/min.
e) nitroprusiato a 0.2 mcg/k/min
Membrana celular
agonista
desensibilizacin
act. fosfodiesterasa tipo III
adenilciclasaglucogenolisis
Activacion canales
Ca
Calcio citosolico
Interaccin de actina
y miosina
fosforiacin
Protein cinasa
dependiente de
AMP C
Ca por RS
Efecto inotropico
positivoEfecto lusitropico
positivo
Vasodilatacin vasoconstriccinEfecto cronotropico
positivo
AMP C
GTP
agonista
receptor
Fosfolipasa C
Proteina G
IFD
DAG
receptor
Inositol trifosfato
Pregunta
9.- Para la indicacin de extubacin Fast track es:
a) Destete de aminas y vaso activos
b) Pa02 por arriba de 100mmHg y PaC02 por debajo de
20mmHG
c) Hematocrito de 42 % y TTP de 30 seg
d) Temperatura de 36 C y DGSA adecuada
e) PVC de 15 cm de agua, y Glasgow de 10.
Pregunta
10.- por que los pacientes de cambio valvular aortico
presentan hipertensin arterial sistmica despus de
la ciruga.
a) Manipulacin de raz artica
b) Seccin del Nodo SA
c) Cambio valvular
d) Colocacin marcapaso
e) Nada tiene que ver la ciruga
mecanismos neurohumorales. Los
principales son: hormona antidiurtica
(ADH), el sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) y el sistema
nervioso simptico (SNS). Su objetivo es
retener agua y sodio (Na+) y de
provocar vasoconstriccin para
mantener una adecuada perfusin
tisular.
GRACIAS
Fludos
La hipovolemia es extremadamente comn entre los pacientes que cursan el postoperatorio (POP) de ciruga cardiaca (CC).
La vasodilatacin y el aumento de la permeabilidad capilar, explican la razn por la cual el dficit en la volemia est presente, aun sin evidentes prdidas de fluidos.
El sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica (SRIS) que se desencadena
en los pacientes sometidos a circulacin
extracorprea con derivacion
cardiopulmonar se caracteriza por
producir un dao endotelial difuso,
favoreciendo de este modo la prdida de
protenas y edema intersticial.
Deberan distinguirse dos tipos de
tratamientos: la terapia con fluidos, para
reemplazar el dficit en los EI y EC y la
terapia con volumen, para reemplazar el
dficit del EV. [8]
Los cambios que se producen en el POP inmediato de CC con BCP, se caracterizan por una hipovolemia relativa, asociada a drogas como nitroglicerina (NTG) protamina, al recalentamiento la expresin de citokinas como parte del SRIS. La hipovolemia absoluta se da en el contexto del sangrado POP, de la poliuria inmediata y al pasaje de fluidos desde el EV al EI. Con respecto al BCP, el contacto de la sangre por superficies no biolgicas desencadena la liberacin de los mediadores inflamatorios, entre otras cosas, comportndose como una suerte de shock controlado [6]. Esto a su vez, activa sistemas y subsistemas (complemento, kininas, coagulacin, fibrinolisis, activacin de neutrfilos y liberacin de radicales libres) llevando eventualmente a la disfuncin orgnica. Otra causa relacionada con este ltimo fenmeno, es la presencia de hipoxia tisular en el POP, que si no se corrige rpidamente, se hace en forma insuficiente se perpeta en el tiempo, lleva a la falla orgnica mltiple provocando una mayor morbimortalidad, utilizacin de recursos y mayor estada hospitalaria.
En una publicacin, la optimizacin del volumen intravascular, guiado por la medicin del ndice de volumen sistlico (IVS) durante las primeras cuatro horas del POP, demostr una menor tasa de complicaciones y una reduccin en el nmero de das de internacin. A un grupo de pacientes se les meda el IVS a travs de doppler esofgico, y se administraba volumen drogas vasoactivas dependiendo de los valores del mismo y de la presin arterial media (PAM). El valor del IVS que se planteaba como objetivo era de 35 ml/kg/m2. El grupo protocolo (GP) recibi u total de 1667 ml de coloides y el grupo control (GC) 1042 ml con una diferencia estadsticamente significativa (p < 0.001). Con respecto a cristaloides, el volumen infundido en el GP fue de 328 ml y en el GC de 353 ml con una diferencia no significativa (p < 0. 09) [11]
Polonen [7] observ una disminucin en la estada hospitalaria y en el porcentaje de complicaciones, cuando estableci como objetivos en las primeras ocho horas del POP, mantener una saturacin de Hb en sangre venosa mixta (SVO2) mayor del 70% y un valor de lactato menor a 2 mmO/L. Para lograr estos objetivos en el GP se utiliz mayor volumen de cristaloides y coloides que en GC (2271 1523 vs. 1970 1219 ml de cristaloides, p < 0.05 y 922 431 vs. 802 408 ml de coloides p < 0.01). Se destacan los volmenes de fluidos administrados, para comparar con los administrados en la prctica cotidiana cuando no se utilizan algoritmos de tratamiento.
El soporte farmacolgico en el POP es frecuentemente requerido. El deterioro agudo de la funcin ventricular, puede continuar en las horas posteriores a la desconexin del BCP. La edad de los pacientes sometidos a CC ha aumentado, con un consiguiente mayor riesgo de sndrome de bajo volumen minuto (SBVM). Cmo definir razonablemente el SBVM
No hay una opinin uniforme en cuanto al soporte inotrpico ideal. Las drogas que habitualmente se utilizan son del tipo de las catecolaminas y de los inhibidores de la fosfodiesterasa (IFD) Catecolaminas: las catecolaminas, sean sintticas naturales, ejercern sus efectos hemdinmicos, dependiendo de su capacidad para estimular los receptores adrenrgicos
Adrenalina: estimulante de receptores a y , dependiendo de la dosis utilizada. A dosis bajas su efecto predomina sobre los receptores y a dosis mayores sobre los receptores a. En lo que respecta a su efectividad en el SBVM, hay pocos estudios controlados que evalan esta cuestin. Gunnicker observ que con dosis de 0,03 cg/Kg., hubo un aumento del IC del 24% y de la frecuencia cardiaca (FC) del 14%, cuando se compar con placebo. A excepcin del trabajo de Gunnicker, donde se observ elevacin de la FC, en otros estudios no se observ dicho cambio en la FC, pero si se constat un aumento de la PAM. Cuando se compara adrenalina con amrinona, tanto una como la otra aumentan el IC, aunque con adrenalina, se observa mayor trabajo miocrdico y aumento del consumo de oxgeno (VO2). Con respecto al rea de fin de distole del ventrculo izquierdo (AFDVI), la adrenalina a dosis de 0,03 cg/Kg. no produce modificaciones cuando se lo compara con milrinona. La dobutamina es ms efectiva que adrenalina en cuanto a su efecto sobre el IC, aunque la primera est asociada a mayor taquicardia para el mismo IVS.
La adrenalina puede provocar acidosis lctica. No se ha demostrado algn efecto de la droga sobre los injertos de mamaria interna (MI), aunque otros estudios, han demostrado mayor flujo en MI e injertos safenos
Dopamina: se une a receptores a y , estimulando a bajas dosis, especialmente estos ltimos. A mayor dosis estimula los receptores a. No hay publicaciones que reporten comparacin entre dopamina y placebo. Cuando se compara con valores basales, la dopamina aumenta el IC en forma significativa. Con dosis entre 2,5 y 5 cg/Kg./min. se increment el IC en el orden del 16% a 58%. En la mayor parte de estudios se comunica un aumento de la FC, y en algunos casos, ausencia de modificaciones del IVS, ya que el IC aument a expensas de la FC. Con dosis no mayores que las mencionadas, la RVS disminuy hasta un 46%. Dosis entre 5 y 7,5 cg/Kg./min. provoc un significativo aumento de la PAM y de la resistencia vascular pulmonar (RVP), sin incremento en el IC. En un estudio multicntirco, randomizado, prospectivo y ciego, Rossel evalu el uso de dopamina en el SBVM. Compar esta droga con dopexamina y observ que con dopamina, el IC aumentaba en un 60%, pero con un concomitante aumento de la FC del 25%. Hubo ms efectos adversos con dopamina que con dopexamina (arritmias, isquemia, hipertensin arterial). En general. Tanto dobutamina, como enoximone, son ms efectivos que dopamina, para lograr un aumento del IC. No hay ninguna evidencia de que dopamina pueda prevenir dao renal [20]. Hay contradiccin en cuanto a su efecto sobre la circulacin en el lecho esplcnico
Noradrenalina: si bien no es una droga inotrpica, tiene efecto agonistas potentes sobre los receptores 1 y muy potentes a1 y a2 . Su uso es fundamentalmente como vasopresor. El aumento de la RVS, puede disminuir el IC. La PAM se eleva y la FC puede descender, efecto mediado por baroreceptores. Aumenta el VO2 por el miocardio y puede producir isquemia y comprometer la funcin cardiaca. Asociado a drogas vasodilatadores puede tener un efecto neto sobre la contractilidad cardiaca. Aumenta la RVP. Su uso estara limitado a situaciones donde el aumento de la PAM es ms importante que el riesgo de sus efectos adversos sobre la funcin cardiaca. [13]
2. IFD: estas drogas se caracterizan por poseer un efecto inotrpico y vasodilatador (inodilatadores) y de mejorar la relajacin diastlica (efecto lusitrpico). Provocan una disminucin en la pre y postcarga y adems una disminucin de la RVP.
IFD: estas drogas se caracterizan por
poseer un efecto inotrpico y
vasodilatador (inodilatadores) y de
mejorar la relajacin diastlica (efecto
lusitrpico). Provocan una disminucin
en la pre y postcarga y adems una
disminucin de la RVP.
Milrinona: la dosis habitual es entre 20 a 50 ucg/Kg. seguido de una perfusin continua de 0,2 a 0,75 ucg/Kg./min. Cuando se compara con placebo, se observ destete satisfactorio del BCP. Cuando la FEVI, se encontraba comprometida previamente al BCP, la milrinona produjo un mayor aumento del IC que cuando no se encontraba deteriorada. No se modific la FC y algunos pacientes requirieron de vasopresores para mantener un adecuado nivel de PAM. La milrinona produce un menor aumento del IC, de la FC y de la PAM cuando se compara con dobutamina. En general no hay diferencias en cuanto a sus efectos hemodinmicos entre milrinona y amrinona. Cuando se compar el uso de milrinona con oxido ntrico (ON) sobre la fraccin de eyeccin del ventrculo derecho (FEVD) en pacientes con hipertensin pulmonar (HTP), se observ una mejora de la FEVD con dosis de ON de 20 ppm, pero fue menos efectiva cuando se compar a dosis de 40 ppm. La milrinona puede atenuar la disminucin del pHi en pacientes sometidos a BCP. Tambin se observ con esta droga, mejora en el flujo del injerto MI.
Levosimendan: su efecto se basa en aumentar la sensibilidad al Ca++ de las fibras miocrdicas. Es un inodilatador que ejerce su efecto inotrpico por interactuar con la troponina C (protena que liga al Ca++ ). No hay demasiada bibliografa sobre sus uso en CC. En un trabajo reciente, se destac que el levosimendan aumenta el IC y el IVS y adems disminuye la POAP. [1]
Si bien las catecolaminas son drogas inotrpicas y cronotrpicas potentes, tienen ciertos efectos adversos, poco deseables para situaciones como las del paciente en POP de CC: aumento del VO2 por el miocardio, taquicardia, elevacin de la postcarga y arritmias. En pacientes que previamente padecan de disfuncin miocrdica, puede existir una subregulacin de los receptores adrenrgicos [15]. Este fenmeno tambin se ha observado en pacientes tratados en forma crnica con agonistas de los receptores . Algo similar ocurre con los pacientes tratados con bloqueantes en forma crnica. Esta es la razn por la cual han adquirido cierto auge, los IFD y recientemente los sensibilizadores del Ca++. Los IFD son potentes inotropos, pero la vasodilatacin que producen, implican la necesidad de utilizar concomitantemente drogas vasopresoras, lo cual no est exento de riesgos. Tienen la ventaja de no modificar significativamente la FC, mejoraran la relajacin diastlica y el flujo a travs de los injertos arteriales. Un hecho a destacar relacionado con los IFD es la necesidad de dosis de cargas, ya que el inicio de su accin es prolongado y adems la posibilidad de acumulacin en presencia de insuficiencia renal. En base a lo mencionado, es probable que estas drogas tengan poca practicidad desde el punto de vista operativo.
Cuando la falla cardiaca ocurre, los mecanismos compensadores (catecolaminas, vasopresina, endotelinas) favorecen la vasoconstriccin que con su perpetuacin puede ser deletrea al aumentar la postcarga del ventrculo izquierdo (VI). El principio de utilizar vasodilatadores se basa en que al "descargar" el trabajo del VI, se reducen las precargas, mejora la funcin contrctil e incrementa el IC con poco cambio en la presin arterial. [15]
Entre las drogas ms utilizadas se encuentran la NTG, nitroprusiato, enalaprilato y antagonistas de la endotelina. El dficit de triiodotironina (T3) que puede observarse en el POP de CC hizo suponer que su administracin podra asociarse a una mejora en la contractilidad cardiaca y se ha utilizado como tratamiento de rescate en los pacientes con deterioro de la funcin ventricular post BCP
La administracin de lquidos es fundamental a la hora de reponer las prdidas de fluidos efectuar el apuntalamiento hemodinmico cuando este fuese necesario.- No hay consenso en cuanto a cuales son los fluidos ideales a administrar y el debate sobre los mismos abunda en la literatura. - Tampoco hay una uniformidad de criterios cuando se eligen drogas inotrpicas para el tratamiento de situaciones como el SBVM.- Las controversias desatadas con el uso de fluidos e intropos y la falta de estudios donde se analicen variables potentes como mortalidad se ve reflejado en encuestas recientes donde se evidencian diferentes enfoques teraputicos y de monitoreo. Esto puntualiza la necesidad de crear guas a tal efecto.- Los instrumentos de monitoreo, son simplemente herramientas. Su eficacia se puede valorar si se utilizan en forma apropiada y con algoritmos de tratamiento. No tienen efecto teraputico en si mismo.
Tabla II: Principales hallazgos en la literatura sobre drogas inotropicas en
POP de CC: [1]
Bsicamente la anestesia espinal/epidural produce hipotensin por venodilatacin, disminuyendo as el retorno venoso que llega al corazn, es por esto que utilizamos volumen y vasocontrictores para revertir la disminucin de la presin. Otro problema hemodinmico frecuente con anestesia regional es la disminucin de la frecuencia cardiaca (bradicardia) que se produce por un reflejo del corazn al encontrarse ms vaco. Se trata habitualmente con atropina.
La anestesia general produce cambios hemodinmicos secundarios a la disminucin del estado de alerta y el tono simptico del paciente. Los halogenados producen principalmente disminucin de la contractilidad del corazn, vasodilatacin, y cambios de la frecuencia cardiaca. El halotano produce disminucin importante de la fuerza de contraccin del ventrculo, disminucin de la frecuencia cardiaca y aumento de arritmias.
El isofluorano disminuye menos la contractilidad del corazn pero produce ms vasodilatacin arterial, por lo que tambin disminuye la presin arterial. El sevofluorano y desfluorano son similares al isofluorano, el desfluorano es ms taquicardizante por su purgencia en la va area.
Con los agentes endovenosos tambin ocurren cambios, en general todos son hipotensores excepto el etomidato y la ketamina.
Lo ms importante es siempre mantener un estado de vigilancia constante, evitando as que una alteracin hemodinmica incipiente se transforme en una catstrofe. Para esto contamos con sistemas de monitoreo ya descritos y con intervenciones como reposicin de volmenes y drogas vasoactivas.
Aminas y vasoactivos
FARMACO RECEPTOR ACCION
DOSIS
(g/k/min)
PRESENTACION EFECTOS
SECUNDARIOS
DOPAMINA
D
1 1 y 2
1 a 3
inotropico y
vasodilatador
esplacnico,
4-10
cronotrpico
>10
cronotrpico y
vasoconstrictor
5-20 1 ml = 20 mg
1 ml = 40 mg
Taquicardia,
hipertensin,
cefalea,
arritmias,
necrosis
cutanea si se
extravasa.
DOBUTAMINA2, 1
Inotrpico
Vasodilatador
Cronotrpico
leve
5-20 20ml = 250 mg Taquicardia a
dosis altas,
arritmias,
disminuye RVS
ADRENALINA
2, 1
Inotrpico y
vasoconstrictor
dependiendo
de la dosis
0.02- .1 1 ml = mg Taquicardia,
arritmias,
hipertensin,
hemorragia
cerebral,
edema
pulmonar
Aminas y vasoactivos
NORADRENALINA 1 y 2 Vasoconstrictor
potente
0.02 - .2 4 ml = 4 mg
10ml = 10 mg
Hipertensin
Insuficiencia
cardiaca
MILRINONA
Inhibidor
fosfodiesteras
a
Inotrpico dbil
y vasodilatador
Bolo 50g
en 15 min
0.4-0.8
1ml = 1 mg Arritmia
ventricular,
hipotensin con
el bolo
NITROPRUSIATO 1 y 2
vasodilatador 0.5 -1 5 ml = 50 mg
Hipotensin,
cefalea,
intoxicacin por
tiocianatos,
cianuro,
metahemoglobi
nemia
VASOPRESINAAVPR1A
Vasoconstrictor
agregacin
plaquetaria,
liberacion de
factor VIII y Von
Willebrand
0.03 -0.2
uKg/h
1ml = 20 u Isquemia
cutnea
Anti arritmicos
Posquirrgico
Extubacin
Manejo hemodinmico del paciente
Manejo del dolor
Manejo de inotrpicos vasodilatadores
Terapia intermedia o intensiva
Factores que modifican contractilidad
miocrdica
Estado contrctil del miocardio
Depresin farmacolgica
Hipoxia,
Hipercapnea
acidosis
Digital y otros inotrpicos
Gasto cardiaco
Lesin del miocardio
Depresin intrnseca
Impulsos de nervios
simpticos
Catecolaminas circulantes