Otros Trastornos de la Composición
Magnesio
4º mineral más común del cuerpo Compartimiento intracelular (la mayor parte) Compartimiento extracelular (1/3 unido a la
albúmina sérica) Consumo dietético= 240 mg/día Excreción: heces y orina Riñones: gran capacidad para conservar Mg
Otros trastornos Hipermagnesemia
Causas Deterioro de la función renal Consumo excesivo
Nutrición parenteral Laxantes y antiácidos
Otros trastornosHipermagnesemia
Manifestaciones clínicas Gastrointestinal
Náuseas Vómitos
Neuromuscular Debilidad Letargo Hiporreflexia
Cardiovascular Hipotensión Paro
Otros trastornosHipermagnesemia
Tratamiento Suspender fuentes exógenas de Mg Restituir déficit de volumen Corregir acidosis (de existir) Síntomas agudos Cloruro de Calcio (efectos
cardiovasculares) Diálisis (persistencia de valores elevados o de
síntomas)
Otros trastornosHipomagnesemia
Causas Consumo deficiente
Inanición Alcoholismo Uso prolongado de líquidos intravenosos Nutrición parenteral en complementos inadecuados en
contenido de Mg Incremento de la excreción renal
Alcohol Diuréticos Anfotericina B
Pérdidas gastrointestinales Diarrea
Otros trastornosHipomagnesemia
Malabsorción Pancreatitis aguda Cetoacidosis diabética Aldosteronismo primario
Otros trastornosHipomagnesemia
Manifestaciones clínicas Neuromuscular
Reflejos hiperactivos Parestesias Espasmo carpopédico Convulsiones Tetania Signo de Chvostek positivo Delirio (gravedad)
Cardiovascular Insuficiencia cardíaca
Otros trastornosHipomagnesemia
Tratamiento Asintomática y leve: vía oral Sintomática y grave (<1 meq/L): 1-2 g de Sulfato
de Magnesio por vía intravenosa durante 15 minutos
Admon. Simultánea de Gluconato de Calcio: corrige la hipocalcemia que la acompaña, contrarresta los efectos adversos de la [Mg] rápidamente creciente ¡¡¡Cuidado con la intoxicación!!!
Calcio
Matriz ósea LEC < 1% Calcio sérico
40% unido a proteínas 10% complejo con fosfato y otros aniones 50% ionizado estabilidad neuromuscular
La acidosis disminuye la unión a proteínas eleva el Ca ionizado
Otros trastornosHipercalcemia
Causas Hiperparatiroidismo Afecciones malignas
Metástasis óseas Secreción de proteínas relacionada con la hormona
paratiroidea
Otros trastornosHipercalcemia
Manifestaciones clínicas (se presentan si [Ca] > 12 mg/dl ) Gastrointestinal
Anorexia Náuseas/vómitos Dolor abdominal
Neuromuscular Debilidad Confusión Coma Dolor óseo
Cardiovascular Hipertensión Arritmia
Renal Poliuria Polidipsia
Otros trastornosHipercalcemia
Tratamiento Restituir el déficit de volumen asociado Inducir diuresis rápida con solución salina normal
Otros trastornosHipocalcemia
Causas Pancreatitis Infecciones masivas de tejido blando (fascitis
necrosante) Insuficiencia renal Fístulas pancreáticas y de intestino delgado Hipoparatiroidismo Síndrome de Shock Tóxico Anormalidades del Mg Síndrome de lisis tumoral
Otros trastornosHipocalcemia
Extirpación de un adenoma paratiroideo cuando hay atrofia de las glándulas restantes y captación ósea ávida de calcio hipocalcemia pasajera
Afecciones malignas en las que hay un aumento de la actividad osteoclástica (cáncer de mama o de próstata) aumenta la formación ósea
Precipitación de Ca con aniones orgánicos Hiperfosfatemia (rabdomiólisis) Pancreatitis (quelación con ác. Grasos libres) Transfusión sanguínea masiva (citrato)
Otros trastornosHipocalcemia
Disminución del consumo (rara): la resorción ósea conserva las concentraciones normales mucho tiempo
Hipocalcemia asintomática con hipoproteinemia (Ca ionizado normal)
Hipocalcemia sintomática con alcalosis (disminución del Ca ionizado)
Otros trastornosHipocalcemia
Manifestaciones clínicas Neuromuscular
Reflejos hiperactivos Parestesias (cara y extremidades) Espasmo carpopédico Convulsiones Calambres musculares Estridor Tetania
Cardiovascular Insuficiencia cardíaca
s. De Trousseau
s. De Chvostek
Otros trastornosHipocalcemia
Tratamiento Asintomática: Ca vía oral o intravenosa Sintomática aguda: gluconato de Ca al 10% vía
intravenosa Corregir déficit concurrente de Mg, K y pH
Fósforo
Principal anión divalente intracelular Abunda en células metabólicamente activas Excreción renal Generación de energía
Otros trastornosHiperfosfatemia
Causas Disminución de la excreción urinaria
(hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, deterioro de la función renal)
Incremento del consumo o la producción del fósforo
Liberación de fósforo endógeno relacionado con la destrucción celular (rabdomiólisis, hemólisis, sepsis, hipotermia grave, hipertermia maligna)
Admon. Excesiva de fosfato (laxantes)
Otros trastornosHiperfosfatemia
Manifestaciones clínicas Casi todos los casos son asintomáticos Hiperfosfatemia importante complejos
metastásicos de Ca y P en tejidos blandos
Otros trastornosHiperfosfatemia
Tratamiento Diálisis (pacientes con insuficiencia renal) Fijadores de P
Sucralfato Antiácidos que contienen Aluminio Tabletas de acetato de Ca (hipocalcemia concurrente)
Otros trastornosHipofosfatemia
Causas Disminución del consumo de P
Fijadores de fosfato Mala absorción Desnutrición
Desplazamiento intracelular Alcalosis respiratoria Tx con insulina Síndrome de realimentación Síndrome del hueso hambriento
Incremento de la excreción
Otros trastornosHipofosfatemia
Manifestaciones clínicas No hay hasta que la concentración baja mucho Se relacionan con efectos adversos en la
disponibilidad de oxígeno que requieren los tejidos y con la disminución de fosfatos de alta energía.
Otros trastornosHipofosfatemia
Tratamiento Depende del grado de déficit y tolerancia a los
complementos orales KPHO4 o NaPO4, 0.25 mmol/kg durante 6 horas