Parámetros de laboratorio
relacionados con la HTA
Amaya Esteban Susaeta
R3 Bioquímica Clínica
FORMAS HTA
• PRIMARIA (idiopática)
• SECUNDARIA
– SE DEBE SOSPECHAR
– <30 o >55
– TA inadecuada (resistente a fármacos)
– HTA paciente cumplidor “descontrol”
– Hematuria o proteinuria o aumento de
creatinina sérica (nefropatía subyacente)
Factores de riesgo cardiovascular
• HTA
• Fumar
• Obesidad
• Inactividad física
• Dislipemia
• Diabetes mellitus
• MDRD < 60 ml/min
• Edad (55/65)
Lesión en el órgano diana
• CORAZÓN – Hipertrofia del ventrículo izdo
– Angina o IAM previos
– Revarcularización coronaria previa
– Insuficiencia cardiaca
• CEREBRO – Accidente cerebrovascular o accidente isquémico
transitorio
• NEFROPATÍA CRÓNICA
• ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
• RETINOPATÍA
Causas identificables de HTA
• Sd metabólico – obesidad, resistencia ala insulina, intolerancia a la glucosa,
dislipemia, hipertensión
• SAHS
• Hipertensión debida a fármacos
• Nefropatía crónica
• Hiperaldosteronismo primario
• Enfermedad renovascular
• Sd Cushing
• Feocromocitoma
• Estenosis aórtica
• Enfermedad tiroidea o paratiroidea
CASO CLÍNICO
• Varón 36 años
– Acude por TA muy elevada
– Opresión precordial
– Cefalea
– Sensación de calor
• No HTA previa
1ª Analitica BQ
Glucosa 94 mg/dl (70-110)
Creatinina 1,0 mg/dl (0.8-1.3)
Na 138 mmol/l (136-145)
K 3,6 mmol/l (3.5-5.1)
Cl 106 mmol/l (98-107)
Ca 8,7 mg/dl (8.5-10.1)
Albumina 4,1 g/dl (3.4-5.0)
1ª Analitica Hematología
LEUCOCITOS 5,7 * 10^3/µl (4-11)
Neutrófilos 63 % (40-60)
Linfocitos 27% (30-40)
HEMATÍES 4,9 * 10^3/µl (4.5-5.2)
Hb 14,3 gr/dl (13-16)
PLAQUETAS 227 * 10^3/µl (150-400)
GASOMETRÍA VENOSA
pH 7,38 (7,32-7,42)
pCO2 48 mmHg (41-51)
pO2 33 mmHg (20-40)
Bicarbonato calculado 28.6 mmol/l (22-29)
Bicarbonato total 30,1 mmol/l (22-26)
Exceso de base 3,2 mmol/l (-2,5-2,5)
Bicarbonato estándar 26,3 mmol/l (22-29)
sO2 61,0 % (40-70)
Causas de HTA asociada con
hipopotasemia Hiperaldosteronismo primario •Adenoma
•Hiperplasia
•Carcinoma
Hiperaldosteronismo secundario •Diuréticos
•Tumor productor de renina..
Hipercortisolismo Sd./Enfermedad de Cushing
Hiperplasia adrenal congénita •Déficit de 21 a-hidroxilasa
•Déficit de 11 b-hidroxilasa
Síndrome de Liddle
Síndrome de exceso aparente de
mineralocorticoides
•Hereditario
•Inducido por regaliz
Mutación con incremento funcional del
receptor mineralocorticoideo
Hiperaldosteronismo primario
ALDOSTERONA
HIPOMAGNESEMIA ALCALOSIS METABÓLICA
HIPERTENSIÓN HIPOPOTASEMIA
Hiperaldosteronismo primario
• ENTIDADES CLÍNICAS
1. Adenoma productor de aldosterona
(APA)
2. Hiperplasia bilateral de la zona
glomerulosa 3. Carcinoma suprarenal
Hiperaldosteronismo primario
• SÍNTOMAS
– Debilidad
– Calambres musculares
– Parestesias
– Cefaleas
– Palpitaciones
– Poliuria
– Polidipsia
HIPERCORTISOLISMO
85% Dependientes de
ACTH
85% Adenoma
hipofisario
15% Sd de ACTH
ectópica
15% Independientes de
ACTH
Tumores suprarenales
Glucocorticoides
exógenos
Signos/Síntomas Sd Cushing S% E%
K <3,6 25 96
Petequias 53 94
Osteoporosis 26 94
Debilidad 65 93
PSD >105 mmHg 39 83
Estrías rojas 46 78
Acné 52 76
Obesidad central 90 71
Hirsutismo 50 71
Plétora 82 69
Oligomenorrea 72 49
Obesidad generalizada 3 38
Tolerancia glucosa anormal 88 23
Síndrome de Cushing
• Diagnóstico:
– Test de supresión con dexametasona
– Cortisol Libre Urinario
Síndrome de Liddle
• Pseudohiperaldosteronismo tipo 1
• Autosómico recesivo
• Sintomas:
– HTA temprana y severa
– Alcalosis metabólica e hipokalemia
– Bajos niveles de renina y aldosterona
Síndrome de Liddle
• Mutación locus
16p13-p12
• Anomalía en los
canales de
reabsorción de Na
en TC distal
Sd Bartter & Gitelman
Signos/síntomas:
– Hipokalemia
– Alcalosis metabólica
– Hiperreninemia
– Hiperaldosteromisno
• No HTA
Sd Bartter & Gitelman
• Trastorno autosómico recesivo
– Gitelman 1:40.000
– Bartter 1:1.000.000 • Heterocigotos 1%
• Defecto de transportadores implicados en la reabsorción de Na y Cl
• en el asa de Henle (Bartter)
• en el túbulo distal (Gitelman)
SÍNDROME DE EXCESO APARENTE DE
MINERALOCORTICOIDES
• Herencia AR • <1/1.000.000
• Mutación que provoca la
fusión de la región
promotora del CYP11B1
con la región estructural
del CYP11B2
Síndrome de exceso aparente de
mineralocorticoides
SÍNDROME DE EXCESO APARENTE DE
MINERALOCORTICOIDES
• Mismas manifestaciones clínicas y BQ
que hiperaldosteronismo
– HTA grave y temprana, hipokalemia, renina
suprimida
• EXCEPTO
– Aldosterona baja
CASO CLÍNICO
• Varón 36 años
– Acude por TA muy elevada
– Opresión precordial
– Cefalea
– Sensación de calor
• No HTA previa
RUTINA
• Hormonas en orina
Adrenalina 11 µg/24 h (<20)
Noradrenalina 68 µg/24 h ( 15-80)
• Hormonas en suero
• Hormonas en orina
Renina 0,3 ng/ml (0,7-3,3)
Aldosterona 31 µg/24h (5-24)
Aldosterona 173 pg/ml
TEST FUROSEMIDA
RENINA 0 m 0,1 ng/ml/h
180 m 0,1 ng/ml/h
ALDOSTERONA 0 m 163 pg/ml
180 m 190 pg/ml
Analitica Orina 24h
Eliminación de Creatinina 3331 mg/24h (750-1600)
Eliminación de Na 225 mmol/24h (50-120)
Excreción fraccional de Na 0,5 % (0,3-1)
Eliminación de K 97 mmol/24h (20-70)
Excreción fraccional de K 7,53 % (5-15)
Proteinuria 126 mg/24h (>150)
Proteínas /creatinina 0.04
Gradiente Transtubular de Potasio
<4 NO ACTIVIDAD
MINERALOCORTICOIDE
>7 PRESENCIA DE ACTIVIDAD
MINERALOCORTICOIDE
…HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
ENTIDADES CLÍNICAS
•APA vs HAI vs Ca
– TC, RM (70-85%)
•APA manifestaciones mas
severas
– Autonomía funcional parcial
Muestra Venosa Suprarenal
– Vena sana 100-400 ng/dl
– Adenoma 1000-10000 ng/dl
– Cociente aldosterona/cortisol en el
lado afectado >4:1
• RX: pequeña nodularidad
glándula suprarrenal izda
• Dco: Sd Conn
– Adenoma suprarrenal izdo
• IQ:
– Adrenalectomía izda laparoscópica
EVOLUCIÓN
• Estudio
anatomopatológico:
– Hiperplasia difusa
suprarenal izda
• Tras IQ:
– Inicialmente TA se
normaliza
– Aumento progresivo
– Reinicia tto
farmacológico
MESES TA
1 120/80
10 125/80
56 140/80
58 130/80
70 140/80
94 140/90
100 140/100
102 135/95
DIAGNÓSTICO FINAL
• Hiperplasia nodular
• Manifestaciones mas leves
• Tto: • Antagonistas del receptor de aldosterona
(espironolactona, eplerenona)
• Diurético ahorrador de potasio (amilorida,
triamtereno)
GRACIAS