FACULTAD: Ciencias de la salud
ESCUELA: Odontología
ÁREA: Patología General
DOCENTE: Ángeles García, Karen Milena
INTEGRANTES : Alcedo Duran Betisabel
Alvarado Horna Noemí
Principe Acuña Yubitza
Reategui Pinedo Wendy
Reyes Millones Sharon
Zapata Abanto Anays
“Año de la Inversión para el Desarrollo Rural y la Seguridad
Alimentaria”
HEPATITIS C
18/09/20131
INDICE
CARATULA ……………………………………………….……PAG 1
INDICE…………………………………………………………..PAG 2
OBJETIVOS……………………………………….…….…….PAG 3
HEPATITS C………………………………………………...…PAG 4,5
CASO CLINICO……………………………………….……..PAG 6-7
ETIOPATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS….…PAG 8
EXAMENES AXILIARES…………………………………….PAG 9
TRATAMIENTO…………………………………………..…..PAG10
CONCLUSIONES…………………………………….,………PAG 11
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA …………………………PAG 12
18/09/2013
18/09/2013
OBJETIVOS
Definición de hepatitis C
Dar a conocer la etiopatogenia
solucionar el caso.
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La hepatitis es, por lo tanto,
una inflamación del
hígado que puede ser debida
a diversas causas, aunque
generalmente es un virus el
responsable de la afección.
Infecciones por virus, bacterias o
parásitos.
Trastornos de tipo autoinmune.
Lesiones debidas a la interrupción de
la irrigación sanguínea normal del
hígado.
Traumatismos.
Presencia en el organismo de
determinadas drogas, toxinas,
medicamentos, etc.
CAUSASDEFINICION
La hepatitis C es una enfermedad del hígado
que es contagiosa y resulta de la infección
por el virus de la hepatitis C. Cuando una
persona se infecta, puede desarrollar una
infección “aguda”, que puede variar en
gravedad de una enfermedad muy leve con
pocos o ningún síntoma a una afección grave
que requiere hospitalización.
HEPATITIS C
18/09/2013
18/09/2013
CASO:
Se reporta el caso de Juanito de 43 años de edad, sin antecedentes de
enfermedad tiroidea
o hepática, quien acudió al consultorio de Gastroenterología por presentar
elevación asintomática de la alanina aminotransferasa
(ALT). Juanito negó ser bebedor crónico de alcohol. Se descartó la presencia de
hepatitis autoinmune, infección por virus de la hepatitis B o por VIH. La ecografía
hepática mostró leve esteatosis hepática, sin masas ni litiasis vesicular. Al persistir la
elevación de la ALT, se solicitó evaluar anticuerpos antihepatitis C, los cuales
fueron positivos. Posteriormente, se realizó un PCR cualitativo que confirmó la
infección por el virus de la hepatitis C (VHC), genotipo 1a/1b. Dos meses después,
se realizó una biopsia hepática, la cual confirmó el diagnóstico de hepatitis
crónica activa, grado histológico II y estadio de fibrosis 2. La carga viral en ese
momento fue de 850 000 IU/mL. Se inició tratamiento con peginterferón-alfa-2a,
180 μg SC por semana, y ribavirina 1200 mg VO por día. Los controles
pretratamiento de TSH y tiroxina libre (T4 libre) fueron normales (Tabla 1). En ese
momento no se realizó la determinación de anticuerpos antiperoxidasa
tiroidea(anti-TPO). Después de cuatro semanas de tratamiento, el paciente
presentó mialgias, escalofríos, cefalea y diarrea. Los análisis de laboratorio
mostraron elevación leve de TSH y reducciónde la carga viral. El tratamiento no se
modificó hasta la semana 12, cuando se detectó TSH suprimido, T4 libre elevado,
anemia, leucopenia y plaquetopenia.
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El peginterferón-alfa-2a fue reducido a 135 μg SC por semana y la ribavirina 1000
mg VO por día. Después de 17 semanas de tratamiento, el
TSH permaneció suprimido y el T4 libre elevado, sin embargo, no hubo síntomas de
hipertiroidismo. En la semana 24 de tratamiento, la ALT se normalizó, la carga viral
fue indetectable, pero el TSH se elevó a 26,15 mIU/dL (VN: 0,3 - 5) y el T4 libre
disminuyó a 0,43 ng/dL (VN: 0,8-2). En ese momento, se midieron los anticuerpos
anti-TPO, los cuales fueron positivos. Se inició tratamiento con levotiroxina 50 μg VO
por día. El paciente completó 48 semanas de tratamiento sin
presentar molestias. En el control final (semana 48), la ALT y el T4 libre fueron
normales, sin embargo, el TSH nuevamente estuvo suprimido,
pero no hubo síntomas de hipertiroidismo, por lo cual, se suspendió la levotiroxina.
En el control postratamiento (semana 72), la carga viral fue indetectable, la ALT
permaneció normal, pero el TSH continuó suprimido.
En ese momento, los niveles de anti- TPO se elevaron y los anticuerpos
antitiroglobulina (anti Tg) se volvieron positivos. Con estos resultados, se confirmó el
diagnóstico de EG como secuela de tiroiditis autoinmune inducida por el uso de
peginterferón. El paciente ha permanecido asintomático, no ha recibido
tratamiento para el hipertiroidismo y ha dejado
de asistir a sus controles. Luego fue al dentista con un dolor fuerte en la pieza 13. Si
Ud. fuera aquel personal odontólogo. Responda de una forma valorativa ¿Qué
actitud tendríascon Juanito? ¿Cómo ayudarías a resolver su caso?.
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ETIOPATOGENIA
Virus hepatotroficos
Causada por el virus hepatitis C
MANIFESTACIONES CLINICAS
tiene una odontalgia
tiene su TIROTROPINA suprimida
Anticuerpos- antiroglobulinas
positivas
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EXAMENES AUXILIARES
Biopsia
Tiempo de protrombina
Pruebas de la función hepática
Se solicitó evaluar anticuerpos
anti hepatitis C
TRATAMIENTO
RESOLUCIÓN DEL
CASO
Hepatitis c
Indicarle al paciente que
siga sus tratamientos para
que pueda combatir
totalmente el problema
ODONTOLAGIA
Mandarle hacer una
radiología
Y luego recetarle
medicamentos para el
dolor
CONCLUSIONES
Podemos concluir sabiendo que la hepatitis c es
es una enfermedad del hígado
que es contagiosa y resulta de la infección por el
virus de la hepatitis C.
La etiopatogenia Virus hepatotroficos y Causada
por el virus hepatitis C
En la resolución del caso la odontalgia es tratada
primeramente haciendo una radiología para ver la
severidad del caso y de esa manera tratarlo.
•María Eugenia de Feo Moyano,
Fundación HCV Sin Fronteras –
Argentina
•* Dr. Crespo García/Dr. Ramón Planas
“Hepatitis C. Todo lo que hay que
saber” – España –
Referencias
bibliográficas