Patología quirúrgica biliar
DANIEL ALEJANDRO HERNANDEZ TORRES
Asesor:HÉCTOR ADOLFO POLANÍA, Cirujano.
AN
ATOMÍA
7-10 cm largoCapacidad: 30 – 50 ml y hasta 300 en obstrucciónFondo, cuerpo, infundíbulo, cuelloIrrigación: A. cística (rama de A. hepática derecha)Drenaje: Venas pequeñas que van directamente al hígado o V. Cística que llega a la V. portaInervación: Plexo celiaco, Nervio vago.
BILIS
500 – 1000 ml al día
Ph suele ser neutro o ligeramente alcalino.
Principales sales biliares: Colato y Quenodesoxicolato
80% de los ácidos biliares se absorben en íleon terminal.
Ácidos biliares secundarios (Desoxicolato y Litocolato) se reabsorben en colon.
95% del total de ácidos biliares es reabsorbido.
VESICULA BILIAR
Almacena y Regula el
Flujo de Bilis
Secreción de H+
Absorción(Na, Cl, Agua)
Secreción de
Moco
CCK
VIP/SST
Patología Biliar: Colelitiasis
Prevalencia de cálculos biliares de 11 a 36%
Factores Predisponentes
3 veces mas frecuente en mujeres
Asintomáticos => Dx Incidental
Cólico biliar por obstrucción del conducto cístico
Cálculos de colesterol:- Raros (<10%)- 70% de colesterol- Grandes de superficies lisasBilis sobresaturada conduce a la formación de cristales de colesterol.
Cálculos de Pigmento:- Presencia de bilirrubinato de calcio. (<20% Chl)- Pequeños, oscuros, frágiles, espiculados.- Sobresaturación de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato.
Cálculos Biliares
• Solutos de la bilis: Bilirrubina, Sales biliares, colesterol, fosfolípidos
COLECISTITIS AGUDAObstruccion
conducto cistico
Distensión
Inflamación
Edema de la pared
Infección bacteriana
COLECISTITIS AGUDA
Clinica• Cólico biliar• Fiebre, anorexia, nauseas, vomito• Rehusa a moverse• Hipersensibilidad y resistencia• Signo de Murphy
Diagnóstico y Tratamiento• Ecografía: 95% de sensibilidad y especificidad- Cálculos- Engrosamiento de pared- Liquido pericolecístico
• Líquidos• Antibioterapia: cubrir aerobios gram negativos y anaerobios- Cefalosporina 3ra generación + metronidazol- Aminoglucosido + metronidazol
• Colecistectomia (temprana < 3 dias)
Leucocitosis leve –moderada (12000 -15000) leve de la bilirrubina (<4), fosfatasa alcalina, transaminasas, amilasa
Diferencial Úlcera péptica
Pancreatitis
Apendicitis
Hepatitis
Isquemia del Miocardio
Neumonía
Pleuritis
Herpes zoster del Nervio Intercostal
Dolor de Inicio súbito, es episódico, muy intenso
Aumenta desde los primeros 30 min o dura de 1 a 5 h
Episodios nocturnos o después de una comida grasosa (50%)
Náuseas y vómitos
Hipersensibilidad ligera en cuadrante superior derecho
Colecistitis Crónica
COLECISTITS CRONICA
Diagnóstico Clínico
Laboratorios generalmente normales
Ecografía
Diagnostico diferencial
Ulcera péptica, reflujo gastroesofagico, hernias pared abdominal, colon irritable, afección diverticular, enf hepáticas, cálculos renales, dolor pleurítico o miocárdico.
Tratamiento Colecistectomía
COLEDOCOLITIASISManifestaciones Pueden ser silenciosos
Parecido al producido con la lito en el conducto cístico
Ictericia grave y progresiva
Nauseas y vomito
Hipersensibilidad epigástrica o en cuadrante superior derecho
Laboratorios 2/3 Aumento en:
Bilirrubina
Fosfatasa Alcalina
Transaminasas
COLEDOCOLITIASIS• EcografíaIctericia + dolor biliar + colédoco > 8 mm: lo
sugiere• Colangiografia de resonancia magnética• Colangiografía endoscópica• Ecografía endoscópica
COLEDOCOLITIASIS
Esfinterectomia con eliminación ductal + colecistectomia
Exploración laparoscopica del coledoco o coledocotomia formal
Cálculos impactados en la ampolla.
COLANGITISComplicación de la coledocolitiasisInfección bacteriana
Caus
as
CálculosEstenosis benignas y malignasParásitosInstrumentación de los conductos y prótesis permanentesAnastomosis bilioentéricas obstruidas de forma parcial.
Pató
geno
s
Escherichia coliKlebsiella pneumoniaeStreptococcus faecalisEnterobacterBacteroides fragilis.
COLANGITIS
Tríada de Charcot
(2/3)
• Fiebre• Dolor epigastrio
o CSD• Ictericia
Pentalogía de
Reynolds
• Choque séptico• Cambio del
estado mental
COLANGITIS
Diagnóstico Laboratorios: leucocitosis, aumento FA, bilirrubina, transaminasas
Colangiografia endoscopica retrograda,
Ecografía, TC y MRI
Tratamiento Estabilizar el paciente: líquidos, soporte vasopresor, AB
Descompresión vía biliar: drenar conducto biliar, retirar el calculo
Cirugía después del tratamiento
CARCINOMA VESICULA BILIAR
Epidemiologia Tasa de supervivencia a 5 años del 5%
2-3 veces mas común en mujeres
Incidencia máxima: 7° década de la vida
Hallazgo incidental: 1% en colecistectomía
Factores de Riesgo
Colelitiasis
Lesiones poliploides
Vesícula en porcelana
Quistes del colédoco
Colangitis esclerosante
CARCINOMA VESICULA BILIAR
Manifestaciones Clínicas• Molestias en el abdomen, dolor en CSD• Nauseas y vomito• Ictericia• Perdida de peso, anorexia• Ascitis• Masa abdominal
2 a 4% de todas las tumoraciones malignas digestivas.
Diseminacion
• Linfa• Drenaje venoso• Invasion directa: higado IV y V
CARCINOMA VESICULA BILIAR
TRATAMIENTO• Limitados a capa muscular: hallazgo incidental• Tejido conjuntivo perimuscular sin extenderse mas allá de la
serosa o el higado: colecistectomía extendida• Crecen mas alla de la serosa, invaden higado u otros organos:
extirpa total del tumor + hepatectomia derecha extendida
DIAGNÓSTICO:• ECOGRAFIA• TC
CARCINOMA CONDUCTOS BILIARES
Epidemiologia
• Incidencia: 0,3 %
• Hombre: mujer 1.3:1
• Edad promedio: 50 – 70 años
Factores de Riesgo
• Colangitis esclerosante primaria
• Quistes del coledoco
• Colitis ulcerosa
• Anastomosis bilioenterica
• Fasciola hepatica
CARCINOMA CONDUCTOS BILIARES
Diagnóstico
Ecografia: establece nivel de obstruccion
TC
Colangiografia: anatomia biliar
Colangiografia transhepatica percutanea
Colangiografia endoscopica retrograda
Manejo
Escisión Quirúrgica dependiendo del tumor
TUMOR DE KLATSKIN
• Forma mas comun de colangiocarcinoma 50-75%• Relación con:• EII• Anormalidades congénitas• Colangiohepatitis oriental• Colangitis esclerosante• Thorotrast
• Mutaciones del oncogen K-ras 60-70 % , • Anormalidades en el cromosoma 5 y 17 por presencia de
C-erb oncogenes ,• Factor de crecimiento epidermoide • Antígenos de proliferación nuclear (PCNA) en cáncer de
vías biliares intrahepaticas y perihiliares.
CLASIFICACIÓN POR COUNAUD, BISMUTH, CORLETTE 1975
Tipo I: Tumor por debajo de la
confluencia con libre flujo entre los canales derecho e
izquierdo.
Tipo II: Tumor que obstruye la
confluencia con compromiso de los
dos ramos principales
Tipo IIIa: Tumor que obstruye la confluencia y el ramo principal
derecho.
Tipo IIIb: Tumor que obstruye la confluencia y el ramo principal
izquierdo.
Tipo IV: Tumor que compromete ambos ramos
principales y ramos secundarios.
EXÁMENES DE DIAGNOSTICO• Antígeno carcino embrionario (CEA) elevándose el CA50 y CA 19-9.• Fosfatasa alcalina• Bilirrubina conjugada• Gamma-glutamil transpeptidasa
Laboratorios• Ecografía• TC helicoidal con contraste• CPRE• PAAF
Imágenes
EXÁMENES POR IMAGEN• (PAAF) guiada por ecoendoscopia (EUS) de los ganglios linfáticos
hiliares es la herramienta más útil en el diagnóstico y estadificación de los tumores de Klatskin.• Ecografía y la tomografía computerizada (TC) helicoidal con
contraste puede usarse para valorar la extensión de la enfermedad.• Colangiopancreatografía endoscópica (CPRE).
TRATAMIENTO
• Resolución de la obstrucción biliar y la resección de la enfermedad.• Resistentes a la quimioterapia y la radioterapia.• resección quirúrgica• Los tratamientos paliativos• Gemcitabina con cisplatino: