PERICARDITIS AGUDA
ELENA COSSIO ARRIBAS
MIR MFYC BIDASOA
ÍNDICE
Introducción
Pericarditis aguda
Etiología
Clínica
Exploración física
Pruebas complementarias
Tratamiento
Complicaciones
Taponamiento cardíaco
Pericarditis constrictiva
Bibliografía
INTRODUCCIÓN
Pericardio: saco fibroelástico compuesto de 2 capas
(visceral y parietal) y entre ambas está el espacio
pericárdico que en c.n contiene 15-50 ml de líquido
seroso.
Enfermedades del pericardio 4 formas de
presentación:
Pericarditis aguda y recurrente
Derrame pericárdico sin compromiso hemodinámico
Taponamiento cardíaco
Pericarditis constrictiva
PERICARDITIS AGUDA
Sindrome clínico 2º a la inflamación del pericardio,
que consiste en:
Dolor torácico
Roce pericárdico
Cambios ECG.
ETIOLOGÍA Idiopática: es la + frec
Infecciosa:
Virus (Coxackie A y B (+ frec), Echo, VIH, Varicela, VHB,
Adenovirus, Mononucleosis..)
Bacterias (neumococo, estafilococo, estreptococo,
BGN);mort alta (70%), no dolor pericárdico.
TBC
Hongos ( Histoplasma, Cándida, Coccidioides…)
Amebiasis, Clamidias, Toxoplasma, Micoplasma…
Neoplásica taponamiento cardiaco y pericarditis
constrictiva.
Tumores 2º: pulmón, mama, linfomas, leucemias,
melanoma.
Tumores 1º: mesotelioma.
Epistenocárdica (Sd Dressler): 3 primeros días post-IAM.
Metabólica:
Urémica (relacionada con diálisis)
Mixedema (en hipotiroidismo severo)
Hipercolesterolémica
Quilopericardio: por rotura o neo del cond torácico (llenando
la cavidad pericárdica de liq linfático).
Ag Físicos:
Traumatismo cardíaco, Hemopericardio yatrogénico.
Post-radioterapia (RT Linfoma Hodgkin, mama; 12 meses
siguientes a RT).
Procesos inflamatorios:
Sarcoidosis. Amiloidosis. EII.
Relacionadas con hipersensibilidad o autoinmunidad:
Fiebre reumática aguda
Colagenopatías: LES, esclerodermia, artritis reumatoide,
PAN, Wegener.
Fcos (Procainamida, Hidralacina, Isoniacida, Fenilbutazona,
Difenilhidantoína, Doxorrubicina).
2ª a lesión cardiaca: Sd Dressler, Sd Postpericardiotomía.
Otras: Aneur disecante Ao, 2ª a ICC, asociada a defecto del
tabique IV, asociada a anemia crónica grave, Fiebre
mediterránea familiar.
DIAGNÓSTICO
A través de la clínica, exploración y ECG.
El diagnóstico exige al menos 2 de estos 3 criterios
(dolor torácico, roce y alt ECG); aunque la
presencia de roce pericárdico permite por sí
solo establecer el diagnóstico.
CLÍNICA
DOLOR TORÁCICO:
Inicio brusco, precordial, opresivo, que puede irradiar a
trapecios, cuello y hombro izdo.
AUMENTA con la tos, inspiración profunda, movimientos
y decúbito.
Posición antiálgica: sentado con flexión ventral del
tronco.
Puede asociar disnea (limitación de inspiración por
dolor).
Fiebre.
Raramente evoluciona a taponamiento cardiaco o
pericarditis constrictiva.
Antecedente de catarro de vías respiratorias altas o sd
gripal en semanas previas .
EXPLORACIÓN FÍSICA
ROCE PERICÁRDICO patognomónico.
mejor en la parte inferior del borde paraesternal izdo,
con el paciente inclinado hacia delante y en espiración
forzada. http://www-uptodate-
com.proxy1.athensams.net/contents/image?imageKey=CARD%2F56608&topicKey=CARD%2F4940&
rank=1%7E150&source=see_link&search=pericarditis&utdPopup=true
Ruido rugoso, superficial, de alta frecuencia, evanescente
Evanescente su ausencia no descarta el diagnóstico.
Si derrame pericárdico:
disminución de la intensidad de los ruidos cardiacos.
Si derrame importante: signo de Ewart (matidez y soplo
tubárico en región subescapular izda).
ECG
4 fases:
1ª: (en primeras horas o días): elevación difusa ST con
la concavidad hacia arriba, generalizada en todas las
derivaciones, excepto en aVR y V1. descenso del
segmento PR por debajo de la línea isoeléctrica (signo
precoz).
2ª: (en 1ª semana): ST isoeléctrico con T aplanada o
negativa.
3ª: Onda T negativa y simétrica.
4ª: Normalización del ECG (en 2-3 semanas) o
persistencia de T negativas.
En caso de derrame pericárdico disminución
generalizada del voltaje (amplitud) del QRS y T en
precordiales. Alternancia eléctrica.
RX TÓRAX
Puede ser normal.
Cardiomegalia.
Si derrame importante imagen típica en “tienda
de campaña” o “ en cantimplora”.
ANALÍTICA
BQ
HG
Troponina T y CPK-MB, pueden estar elevadas
si miocarditis asociada (por irritación
miocárdica, sin llegar a los niveles de IAM.).
Proteína C reactiva (inicialmente y para el
seguimiento)
ECOCARDIOGRAFÍA
De elección para objetivar el derrame y su cuantía.
Urgente si sospecha de taponamiento cardíaco.
La presencia de derrame confirma el diagnóstico de
pericarditis, pero su ausencia no lo excluye.
Signos de compromiso hemodinámico:
Colapso AD/VD
Disminución del flujo y apertura mitral con la
inspiración
Inmovilidad de la v. cava inferior con la
inspiración
CRITERIOS DE INGRESO
Fiebre > 38ºC y leucocitosis
Gran derrame pericárdico (Ecocardio >20mm)
Pericarditis subaguda (> 1 semana)
Inmunodeprimidos
Tto con anticoagulantes
Origen traumático
Miocarditis asociada
Derrame pericárdico con compromiso
hemodinámico
Pericarditis refractaria tras tto médico durante 7
días
D.D entre Pericarditis aguda e IAM PERICARDITIS AGUDA IAM
DOLOR Precordial, hombro izq,
supraclav, trapecios.
Instauración rápida, pero no
brusca.
Características pleuríticas.
Dura varios días.
No síntomas vegetativos.
Retroesternal, hombro izq.
Brusco.
Opresivo.
No se modifica con cambios
posturales, ni respiración.
Dura pocas horas.
Síntomas vegetativos.
ECG Elevación difusa ST Depresión PR No imagen especular
Elevación ST en unas
derivaciones y depresión en
otras( imagen especular)
Ondas Q
TROPONINA Y CK-MB Normales o poco elevadas Elevadas
TRATAMIENTO
Etiológico (si es posible)
Sintomático:
REPOSO en cama mientras persista el dolor y la fiebre y
posteriormente reposo relativo 2-3 semanas. Evitar ejercicio físico hasta resolución de los síntomas. En caso de miopericarditis
en atletas, no deben competir durante 6 meses y solo lo harán tras normalizar los
datos de laboratorio (marcadores inflamación, lesión miocárdica, ECG, Eco, Holter,
prueba de esfuerzo).
ANTIINFLAMATORIOS: AINEs o AAS durante 2 semanas y
después pauta descendente cada semana.
GASTROPROTECCIÓN: IBP (omeprazol, etc)
EVITAR CORTICOIDES (por alta tasa de recidiva). Sólo en
casos rebeldes al tto convencional. * sugiere que es una causa diferente a la idiopática o la viral.
En casos recidivantes (20-30%) , asociar Colchicina.
CONTRAINDICADOS ACOS!! (riesgo pericarditis
hemorrágica).
ANTIINFLAMATORIOS
AINES: Ibuprofeno 600 mg/día durante 15 días.
Aspirina: 500-1000mg/6h
Indometacina 50 mg/día
Casos rebeldes: Prednisona 30 a 60 mg/día durante 5 días y
luego reducir gradualmente la dosis.
*Guía 2004 de ESC (European Society of Cardiology) recomienda:
Ibuprofeno 400-800 mg/3 veces/día. Sugieren que el Ibuprofeno es el AINE
preferido, xq son raros los ef adversos, tiene un impacto favorable en flujo
sang de la circulación coronaria.
Aspirina 750-1000mg/6-8h con ajuste de dosis cada semana durante 3-4
sem.
Indometacina 50mg/3 veces/ día durante 1-2 sem, con reducción lenta de
la dosis.
Si miocarditis asociada, no dar AINES, porque no son efectivos y además
aumentan mortalidad, porque favorecen la activación del daño miocárdico.
COLCHICINA
Para prevención de recidivas; y si éstas son frecuentes y
rebeldes está indicada la pericardiectomía.
Estudio COPE proporción de pericarditis recurrente fue
menor en el grupo que tomaban AAS+colchicina, que en el
grupo de AAS sola.
Eficacia de colchicina (0’5-1mg/día) sola o en combinación
con AINES para tto pericarditis aguda.
Estudio COPPS (COlchicina para la Prevención del Sd
Postpericardiotomía), se vio que la colchicina reducía
significativamente la incidencia de sd postpericardiotomía a
los 12 meses, en comparación con placebo.
Ef adv G.I (diarrea, nauseas, vómitos) son poco frecuentes a
bajas dosis (0’5-1’2mg/día). Otros ef adv menos frecuentes:
supresión medular, hepatotoxicidad y miotoxicidad.
GLUCOCORTICOIDES
Pericarditis aguda refractaria al tto con AINES y colchicina
Si contraindicación de AAS o AINES
Enfermedades sistémicas o embarazo
Guia 2004 ESC (European Society of Cardiology) recomienda su uso
en los siguientes casos:
Síntomas refractarios a tto estándar
P. aguda por conectivopatía
Pericarditis Autoinmune
Pericarditis urémica
*Recomiendan dosis altas de glucocorticoides (prednisona
1mg/kg/día) con un descenso rápido de la dosis, para evitar efectos
2º sistémicos. Otros usan la dosis más baja que proporcione alivio
sintomático.
Uptodateun rápido descenso de glucocort, aumenta el riesgo de
fallo de tto y de recurrencia. Aunque en la guia ESC se recomiendan
dosis altas (1mg/kg/día) dice que el uso de dosis menores (0’25-
0’50mg/kg/día)son igualmente eficaces.
TECNICAS INVASIVAS:
Pericardiocentesis: cuando el derrame evoluciona hacia el
taponamiento cardiaco o si hay signos sugestivos de infección
aguda grave asociados al derrame pericárdico (neumonía,
empiema, mediastinitis o sepsis).
Pericardiectomía: solo en casos extremos cuando presenta
derrame pericárdico persistente con compromiso
hemodinámico o por cronificación del proceso.
TAPONAMIENTO CARDIACO
Causa + frec: Pericarditis idiopática (por ser la causa + frec de
pericarditis)
Acúmulo de líquido en cavidad pericárdica (↑P intrapericárdica) compromete llenado de aurículas y
ventrículos (diástole) lo que produce:
Aumento de la P venosa sistémica y pulmonar
Disminución precarga (volumen sistólico) disminución G.C, que
inicialmente va a ser compensado por la taquicardia y el aumento de
las resistencias periféricas (por activación adrenérgica del
SNSimpático); pero si el taponamiento aumenta, el llenado diastólico
va a disminuir tanto que va a provocar un colapso circulatorio.
Va a depender de la cantidad de líquido y de la velocidad de
instauración del derrame.
Derrames pequeños (250 ml) si se producen rápidamente pueden dar
lugar a un compromiso hemodinámico, como un derrame severo
(>2000ml)que se acumula lentamente.
Clínica:
Depende de la cantidad y velocidad de instauración del derrame.
Disnea (síntoma ppal)
Síntomas de bajo gasto y shock
EF:
Taquicardia, hipotensión arterial (por disminución del G.C) y
oliguria (indican inicio shock cardiogénico)
Congestión venosa de predominio dcho: IY, edemas EEII, ascitis.
AC: tonos cardiacos apagados.
Pulso paradójico (muy típico): disminución de la TAS > 10 mmHg
con la inspiración. Al inspirar, aumenta el retorno venoso
(llegada de sangre al VD) con lo que el tabique IV se desplaza
hacia el VI, éste se llena menos durante la diástole y cae el GC y la
TA.
Signo de Kussmaul (típico de Pericarditis Constrictiva): IY con la
inspiración por aumento de la PVC( debido a que el VD es incapaz
de expandirse al haber perdido su distensibilidad aumenta el
retorno venoso, aumentando la presión venosa).
Roce pericárdico.
ECG: disminución del voltaje (altura) del QRS y
alternancia eléctrica (variación de altura en cada latido).
El ST normal o elevado.
Rx Tórax: cardiomegalia.
Ecocardio: de elección para el diagnóstico y cuantificación del
derrame.
Signos de taponamiento cardiaco: colapso cavidades dchas, inmovilidad de la
VCI y en inspiración disminución de la apertura y flujo transmitral, aumento del
diámetro del VD y disminución del diámetro del VI.
Tto:
Aporte de volumen (SF 0,9%) para aumentar la P de llenado.
Si fuera necesario, drogas inotrópicas (Dopamina)para mejorar
contractilidad y las resistencias vasculares periféricas.
Contraindicados diuréticos y VD (xq al disminuir la precarga,
reducen aun más el G.C, desencadenando shock circulatorio.)
Taponamiento ligero-moderado: inicialmente actitud conservadora.
Pericardiocentesis: en taponamiento cardiaco grave (hipoT, bajo
gasto y shock). Drenaje quirúrgico con biopsia en caso de
taponamiento grave persistente o recidivante tras una
pericardiocentesis correcta.
PERICARDITIS CRÓNICA CONSTRICTIVA
Mayoría idiopáticas. Puede ocurrir tras pericarditis aguda,
subaguda o derrame pericárdico crónico.
Entre causas conocidas, las + frec: neo, radiación,
infecciones.
Inflamación crónica fibrosis y tej granulación en pericardio
que puede extenderse a miocardio formando una “coraza” q
impide llenado diastólico VD, provocando:
Obstáculo para el retorno venoso aumento P venosa
VD no puede aumentar su GC, lo q explica la ausencia de
HTP
El impedimento del llenado VI, ocasionando:
HiperT telediastólica, q puede causar hipertensión
venocapilar pulmonar
Disminución GC con caída de la PA
Clínica (de IC dcha grave): aumento de peso, edemas EEII,
ascitis, hepatomegalia congestiva, esplenomegalia, DP dcho o
bilateral, venas colaterales del abdomen, gastroenteropatia
pierde proteínas, sd nefrótico.
EF: taquicardia, aumento P venosa yugular con inspiración
(Kussmaul).
Pulso paradójico en 30%.
Ruidos cardiacos disminuidos.
ECG: QRS de bajo voltaje y alteración de la repolarización ventricular
(isquemia subepicardica en precordiales).
Rx T: calcificación pericárdica en un 50%.
Ecocardio:
Si hay calcificación pericárdica: gran densidad de ecos.
Contracción ventricular normal
RMN: detecta mejor el engrosamiento pericárdico.
Tto:
En pericarditis constrictiva crónica severa: Pericardiectomía
(tto definitivo). Se extirpa el pericardio parietal comprendido
entre ambos nervios frénicos. (Mortalidad11%).
En ligera-moderada: individualizar indicación de cirugía.
CLÍNICA ECG ECOCARDIO RX TÓRAX TTO
TAPONAMIENTO
CARDIACO -HipoT -↑PVC -Disnea, ICD -Pulso paradójico
-↓voltaje QRS -alternancia eléctrica -a veces signos de pericarditis
-Derrame
pericárdico
-Colapso
cavidades dchas
Cardiomegalia Pericardiocentesis
o ventana
pericárdica
Contraindicados
diuréticos y VD.
Expansión de vol
con liq i.v
PERICARDITIS
CONSTRICTIVA -ICDcha crónica
-Signo Kussmaul
-Knock
pericárdico(teledia
stólico)
-Pulso paradójico
-FA en 1/3
-QRS ↓ voltaje -aplanamiento e inversión onda T
-Aumento grosor
pericardio
Calcificaciones en
un 50%
Pericardiectomía
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Fisterra
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