DISFUNCION NEUROLOGICA INDUCIDA POR BILIRRUBINAS
• Toxicidad cerebral -> Bilirrubina libre -> Liposoluble
• Facilita el paso por BHE• Bilirrubina en cerebro • Metabolismo de dela glucosa• Síntesis proteica • Pérdida neuronal• Toxicidad depende de : • Concentración Tiempo de exposición coomorbilidades
•
• FACTORES QUE AUMENTAN LA BT:• cambios en cantidad de albúmina • Acidosis respiratoria. -> interfiere con
solubilidad • permeabilidad de BHE:• hiperglicemia• Hipernatremia• Hipoxia• Asfixia• Septicemia
ENCEFALOPATIA AGUDA
• Temprana • Hipotonia, letargia, mala succión, reversible
• Intermedia:• Estupor irritabilidad, hipertonia, crisis
oculogiras• Fiebre, algunos irreversibles • Tardia • Hipertonia que pasa a hipotonia, retardo
psicomotor • Llanto agudo, estupor profundo, convulsiones,
daño SNC
KERNICTERUS
• Definicion
• Atetosis, sordera neurosensorial parcial, deficit intele tual, displasia dental
• Diagnostico : • RNM • PAE DEL TALLO
MANEJO Y RECOMENDACION
• Lactancia materna 8 - 12 / D• Hemoclasificacion temprana• RH - Coombs directo RN• Signos vitales• Neonatos morenos : presion digital profunda
TRATAMIENTO
• FOTOTERAPIA • DIpisminuye el nivel de bilirrubina, No mejoria
neurologica
• M.A: bilirrubina en capilares sueerficiales y en esaacio intercelular se convierte a isomeros -> excretados
• Moleculas de bilirrubinas en piel -> reacciones fotoauimicas -> excretadas orina , G-I
• MECANISMOS: • Isomerizacion configuracional: fotobilirrubina
excretada vua hepatica
• Isomerizacion estructural
• Fotooxidacion
BUENA FOTOTERAPIA
• Luz fluirescempnte azul con onda 420 - 480• Led• Irradiacion de • Mantener a 10 - 15 cm • Fototerapia doble • Rodear con tela blanca • Hemolisis -> iniciar fototerapia extensiva • Por fuera de lampara n> 3 horas