Que es respirar
Función respiratoria
Función ventilatoria
– Tejido de intercambio
– Bomba respiratoria
Musculos
Pulmones
Sistema nerviosa centra
PROF RAFAEL PORCILE
Propiedades de los Gases
A diferencia de los líquidos los gases se expanden hasta ocupar
todo el espacio disponible
La presión parcial de un determinado n de moléculas en un
volumen determinado es constante
En un gas :
– Pes Parc = N moles x cte x temperatura
VOLUMEN En una mezcla de gases la pp es igual a la presión total
del gas multiplicado la fracción porcentual que este
ocupa
PROF RAFAEL PORCILE
ATMOSFERA
AIRE SECO A 760 MM HG sat H2O
– O2 20,98 % 160 mm hg 149 mm hg
– CO2 0,04 % 0.3 mm hg
– N 78,06 % 600 mm hg
– OTROS 0,92% --------------
PROF RAFAEL PORCILE
Los gases difunden de
zonas de alta presión a
zonas de baja presión y la
velocidad de difusión
depende del gradiente de
concentración y la
naturaleza de las barreras
entre las dos regiones
Reseña anatómica de vías
aéreas Entre traquea y alvéolos se dividen 23 veces
– Traquea a la 16 función exclusiva de transporte
– 17-23 Conductos de hematosis
Sección inicial de 2,5 cm2 a sección tot de 11800
cm2
Reducción de la velocidad de flujo de la vía aérea
distal
300.000.000 alvéolos con sup total de 70 m 2
Reseña histológica
Mastocitos productores de heparina e histamina
Celulas tipo I
– Planas
– De recubrimento
Celulas tipo II o granulares
– Cuerpos de inclusión
– Enzimaq de conversión
Inervación bronquial
Receptores autónomos muscarinicos
Descarga colinergica broncocontrictora
Receptores adrenergicos alfa
– Inhiben la secreción bronquial
Receptores adrenergicos B 2 ( simpaticos) bronco dilatadores.
– Aumentan secreción bronquial
VIP péptido intestinal vasoactivo
– broncodilación
Circulación alveolar y bronquial
•Circulación alveolar: arteria pulmonar
•Circulación bronquial: aorta arterias bronquiales
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
El flujo de aire se debe a cambios en la presión alveolar
Los músculos
respiratorios se
contraen
La cavidad
torácica se
expande
La presión
alveolar cae por
debajo de la Pa
Entra aire en el
pulmón
Disminuye la
presión
intrapleural
Aumenta la
presion
transpulmonar
El pulmón se
expande
PROF RAFAEL PORCILE
Espacio intrapleural tiene presión
subatmosférica (PIP)
Se puede medir con cateter
esofágico (presión mientras no
hay peristalsis).
Es lo mismo que la presión
intratorácica (presión en el torax
excepto en interior de vasos
saguíneos, linfáticos y vía aérea).
Gradiente de presión entre apex
y base se debe a gravedad y
postura.
Se puede simplificar y decir que
la presión es de -5cm H2O (-3.68
mmHg) al final de una espiración
normal.
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
PROF RAFAEL PORCILE
Presiones pulmonares
Presión
Atmosférica
PL Presión
PT Intrapleural
PR Presión
Alveolar
PL = Presión Transpulmonar = P. Alveo. - P. Intrap.
PT = Presión Transtorácica = P. Intrap. - P. Atm.
PR = Presión Respiratoria = P. Alveo. - P. Atm.
PROF RAFAEL PORCILE
La interacción entre los pulmones y la caja torácica
determina el volumen pulmonar (VL)
Los pulmones y la pared torácica son estructuras elásticas.
Retracción elástica o elastanza pulmonar (propiedad estática): la capacidad que tienen los
pulmones de regresar a su forma original después de haberse distendido. Es el inverso de la
distensibilidad. Se opone a la distensión. Fibras elásticas.
Retracción elástica de la caja torácica: la capacidad de la caja torácica de regresar a su
forma original después de haberse distendido. Casi siempre en dirección opuesta a la de los
pulmones. Hala la caja hacia afuera. La controlamos por medio de los músculos de la
respiración.
Ambas son de igual magnitud pero de signo contrario al final de la espiración tranquila. Se
define así la CRF. Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
Capacidad residual funcional (CRF)
(volúmen de reposo del pulmón):
Volumen de aire en los pulmones al final de
una espiración normal.
Músculos respiratorios en reposo (relajados).
Equilibrio entre retracción elástica pulmonar y
retracción elástica de la caja torácica.
Interdependencia alveolar
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
Respiración con
presiones
negativas:
Presión alveolar
es menor que la
presión
barométrica.
Resiración con
presiones
positivas: Presión
barométrica es
mayor que la
presión alveolar.
Pneumotorax y re expansión pulmonar
Pneumotorax: “aire en el torax”.
Pared torácica y pulmones se
desacoplan.
Presión intrapleural es igual a
la presión barométrica.
Pulmones quedan con un volumen
mínimo: 10% de CPT.
Caja torácica queda con un
volumen de 60% de la CPT.
Hay dos formas diferentes para re
expander los pulmones:
1. Aumentando la presión alveolar
(PA)
2. Disminuyendo la presión pleural
(PIP).
En los dos casos la presión
transpulmonar se hace positiva.
Condiciones estáticas, sin flujo, PA =
cero: la presión transpulmonar
es (- Ppl)
Propiedades estáticas del pulmón y
del tórax (mecánica estática):
Distensibilidad o complianza pulmonar (CL ): se define como el cambio de volumen pulmonar que se observa ante un cambio de presión transpulmonar (presión de distensión) de 1 cm H2O:
CL: V/ P unidades: mL/cm H2O
Es una medida de qué tan fácil se distiende el pulmón.
Distensibilidad normal es 0.2 L/cm H2O. Se mide al pasar de la CRF a la CRF + 1L.
Histéresis Diferencia entre curva de
inflación y curva de
deflación.
Se debe a que se requieren
mayores presiones TP
para abrir la vía aérea que
para que no se cierre.
Durante la respiración
normal el asa de histéresis
es menor.
Distensibilidad pulmonar en la
Salud y enfermedad
Complianza estática:0.5 litros/ (7.5-5.0) cm H2O =
0.2 litros /cm H2O
E = 1/C
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada
Distensibilidad o complianza pulmonar
(CL) Está determinada por:
Anatomía: fibras elastina y colágeno.
Interfase aire-líquido: tensión superficial (fuerza/longitud). Depende de naturaleza del líquido (líquido fisiol 70 dynas/cm)
Varía con:
Volumen del pulmón: a pequeños y grandes volúmenes es poca. A nivel de la CRF es de 0.2L/cm H2O.
Tamaño del pulmón: disminuye al disminuir el tamaño del pulmón. Se puede estandarizar para evitar este efecto y se llama complianza o distensibilidad específica: CL/ volumen pulmonar.
Pulmón y pared torácica están en serie y sus distensibilidades se suman como recíprocos:
1/0.1 = 1/ 0.2 + 1/ 0.2
1/Distensibilidad sistema = 1/distensibilidad de pulmón + 1/distensibilidad de pared Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
Los dos
pulmones se
encuentran en
paralelo por lo
que sus
distensibilidad
es se suman
directamente
Tensión superficial (dinas/cm)
Es la fuerza de atracción entre las moléculas de agua en una interfase gas-líquido.
Si pulmón se infla con solución salina se elimina la tensión superficial. Esto aumenta la distensibilidad pulmonar y disminuye la retracción elástica pulmonar. Se disminuye la histéresis.
Tensión superficial y la ley de
Laplace
Tiende a colapsar los
alvéolos. Fuerza se ejerce
hacia el centro del alveolo.
La place: P = 2T/r Presión
dentro de una esfera es
directamente proporcional a
la tensión superficial e
inversamente proporcional
al radio de la esfera Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
La tensión superficial de la mayor parte de los líquidos es constante
y NO depende del área de la interfaz aire-líquido.
Según Laplace, los alvéolos pequeños tienden a colapsarse y
vaciarse en los alvéolos grandes. Esto no ocurre porque la tensión
superficial varía según el radio de los alvéolos debido al factor
surfactante.
Composición del surfactante
Lípidos (85-90%): – Dipalmitoilfosfatidilcolina y fosfatidilcolina (dipalmitoil-lecitina y
lecitina): 70-80% del contenido de PL.
– Fosfatidilglicerol: 5-10%, importante en reciclado y en la asociación de las apoproteínas con los fosfolípidos
– Fosfatidiletanolamina, fosfatidilserina, fosfatidilinositol, esfingomielina, colesterol: 10-15%.
Proteínas (10-15%): – Albúmina e IgA, 50%
– 4 apoproteínas: SP-A: es la más abundante, SP-B, SP-C y SP-D. La B y C son hidrofóbicas y facilitan la entrada de los PL en la interfase agua-aire. A y D son hidrofílicas y tienen importancia en la defensa contra virus y bacterias (opsonización de microorg). La A inhibe la liberación de lecitina de las células tipo II (retrocontrol de la síntesis). La ausencia de a SP-B es mortal.
85% se recicla
Puede fagocitar y degradar el surfactante
Cuerpos lamelares: capas concéntricas de lípidos y proteinas.
Secreción del surfactante se da por exocitosis constitutiva
Síntesis y metabolismo del surfactante
El factor surfactante
pulmonar disminuye
más la tensión
superficial en los
alveólos pequeños que
en los alveólos grandes.
Al aumentar el diámetro
alveolar durante la
inspiración, disminuye
la densidad del factor
surfactante lo que
aumenta la retracción
elástica pulmonar y se
“frena” la distensión
alveolar. Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
Funciones del factor surfactante
pulmonar:
1. Disminuye la tensión superficial (25
dinas/cm)
2. Aumenta la distensibilidad pulmonar.
3. Disminuye la retracción elástica
pulmonar
4. Disminuye el trabajo ventilatorio
5. Disminuye la acumulación de líquido
en el alveolo. Previene el edema
pulmonar.
6. Ayuda a mantener el tamaño alveolar
uniforme. Mantiene la estabilidad
alveolar.
7. Ayuda en la defensa contra
microorganismos infectantes
Dra.
Estímulos para la secreción del
surfactante pulmonar Químicos:
– Agonistas beta adrenérgicos: adrenalina
– Leucotrienos
– Adenosina y agonistas purinérgicos
– Histamina, endotelina-1
– Prostaglandinas
– ATP
– Aumento de AMPc en las células alveolares II
– Glucocorticoides en embarazadas
Mecánicos:
– Bostezar y respiraciones profundas
– Híperventilar, ejercicio
Condiciones que inhiben
producción del surfactante
Hipoxia: tanto la disminución de PAO2 como de
la PaO2 disminuyen la producción y aumentan la
destrucción de surfactante pulmonar. Pulmón de
choque o síndrome de dificultad respiratoria del
adulto.
Fumado
Definiciones funcionales de la CPT, la
CRF y el VR
CPT: volumen pulmonar en el cual hay un balance entre la máxima fuerza que pueden generar los músculos inspiratorios y la fuerza espiratoria generada por la retracción elástica de los pulmones y la caja torácica.
CRF: volumen pulmonar en el cual la retracción elástica del pulmón es igual a la retracción elástica de la caja pero en dirección contraria.
VR: volumen pulmonar en el cual hay un balance entre la máxima fuerza que pueden generar los músculos espiratorios junto con la retracción elástica de los
pulmones y la fuerza generada por retracción elástica hacia afuera de la caja torácica.
LAS DEFINICIONES ANTERIORES SE CUMPLEN EN INDIVIDUOS JÓVENES Y SIN PATOLOGIA PULMONAR
Mecánica dinámica
Propiedades del pulmón dinámico
(durante el flujo de aire)
V=Flujo (litros /s) = P/ R= PA-PB/ Raw
R= 8l/ r4
R de la vía aérea en individuos normales = P/
V = 1.5 cm H2O/ (litros/s) (0.6 – 2.3)
De la resistencia pulmonar total: 80% es la
resistencia de la vía aérea y 20% es la
resistencia del tejido (fricción entre pulmón y
caja torácica). Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
En los pulmones el flujo de aire es de transición
en la mayor parte de árbol traqueobronquial
Laminar Re< 2000 –flujo inestable 3000 > turbulento
Re= 2rvd/η
Flujo laminar se ve en vías distales a los bronquiolos terminales.
Flujo turbulento se ve en la traquea.
Flujos no laminares requieren mayores gradientes de P para generar un flujo. Hay más resistencia al flujo cuando éste es turbulento. Densidad del gas es importante en vez de su viscosidad.
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
Resistencia de las vías aéreas: resistencia al
flujo de aire dentro de las vías aéreas
Factores que la afectan:
– Diámetro de las vías: la mayor resistencia se encuentra en va superiores. Grado de contracción del músculo liso bronquial es importante (tono músculo liso bronquial), edema y moco.
– Volumen pulmonar: los bronquios y va de pequeño calibre están íntimamente conectados con el parénquima pulmonar, de tal forma que, a grandes volúmenes pulmonares las paredes de las vías aéreas son haladas y éstas se abren más (interdependencia entre va y pulmones).
– Retracción elástica pulmonar: si está disminuida, la PIP es menos negativa de lo normal y la PTM y el diámetro de las va es menor de lo normal con lo cual aumenta la Rva.
– Rigidez de la vía aérea.
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
Resistencias a lo largo de las vías aéreas
Bronquios lobares
Bronquios segmentarios
Bronquios subsegmentarios
Generación 7-8
40%
40%
20%
80% de resistencia se
encuentra en vías aéreas con
diámetro>2mm
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
Resistencia de la vía aérea y volumen pulmonar: a mayor
volumen pulmonar, menor resistencia de la vía aérea. A menor
volumen pulmonar, mayor resistencia de la vía aérea.
Un aumento de la resistencia pulmonar significa mayor trabajo
respiratorio.
Interdependencia mecánica
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
La conductancia de la vía
aérea es el inverso de la
resistencia.
El volumen pulmonar y la
conductancia se
relacionan en forma
linear.
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
Control del músculo liso bronquial (tono
bronquial):
• Estímulo simpático: 2: relajación, : contracción
• Estímulo parasimpático: contracción M3
• Metacolina: se usa en dx de hiperreactividad bronquial.
• Histamina, acetilcolina, serotonina, leucotrienos y tromboxano A2: contracción
• NO: relajación
• Disminución del CO2 en va pequeñas: contracción y si aumenta: relajación y dilatación.
• Disminución del O2 en va: relajación
• Inhalación de irritantes químicos, fumar, polvo pueden producir contracción refleja (vago es vía eferente).
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
Ciclo respiratorio normal
Frecuencia respiratoria en reposo: 12-15 resp/ min
Volumen respiratorio por minuto: 500mL/respiración x 12
resp/min: 6000 mL/min.
Duración de un ciclo respiratorio: 4.5-5 s
Volumen corriente: 500 mL
Inspiración: 2 segundos
Espiración: 2.5- 3 segundos
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
Punto a: antes de iniciar la inspiración. Pulmones se encuentran a la
CRF. Condiciones estáticas
Punto b: a mitad de camino en la inspiración. CRF + 250 mL. Hay
flujo de aire. Condiciones dinámicas. Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
Punto c: al finalizar la inspiración. Condiciones estáticas. CRF + 500 mL.
Punto d: durante la espiración. Con flujo de aire. Condiciones dinámicas. Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
•Constante de tiempo (tao): intervalo de tiempo requerido para que
∆VL se complete en un 63%. Al aumentar la resistencia de la vía
aérea aumenta la .
•En condiciones estáticas (con cero flujo) la compliance estática es
igual a la dinámica (ΔPTP = Δ-PIP ).
En condiciones donde hay flujo, la compliance dinámica es menor
que la estática. Entre mayor resistencia al flujo, mayor es la
diferencia.
Compliance o distensibilidad dinámica: ∆VL/ -∆PIP
minute
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
Compresión dinámica de la vía aérea
Las va tienden a cerrarse cuando la presión afuera es mayor que la presión adentro (PTM es negativa)
Durante la espiración forzada, los músculos generan una PIP y PA positivas.
PA es igual a la suma de la PIPy la PTP
Conforme se produce el flujo aéreo desde los alvéolos, la presión dentro de las va disminuye debido a la R de éstas, hasta que en algún punto la Pva es igual a la PIP(punto de igual presión) y luego menor (compresión dinámica de la vía aérea).
Un esfuerzo espiratorio mayor sólo aumenta la compresión de las va = esta porción de la curva flujo-volumen es independiente del esfuerzo.
En personas normales el punto de igual presión se encuentra en la vía aérea con cartílago.
En enfermedades obstructivas este punto se desplaza hacia el alveolo y se dice que se da un cierre prematuro de la vía aérea. Esto facilita el “atrapamiento de aire”.
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
Compresión dinámica de la
vía aérea hace que el flujo
espiratorio sea esfuerzo
independiente a bajos
volúmenes pulmonares
A bajos volúmenes pulmonares,
el esfuerzo espiratorio aumenta
la resistencia de la vía aérea:
colapso de la vía aérea
inducido por la espiración.
A bajos volúmenes pulmonares
el flujo es esfuerzo
independiente. Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
Trabajo respiratorio
El trabajo respiratorio (w) es proporcional al producto del P x V.
Tiene dos componentes:
– W elástico (65%): es el necesario para superar la retracción elástica de la caja, del parénquima pulmonar (1/3)y de la TS de los alvéolos (2/3). Aumenta en: obesos, fibrosis pulmonar, falta de factor surfactante.
– W resistivo o No elástico(35%): es el necesario para superar la resistencia de los tejidos, 20%, (aumenta en sarcoidosis) y de las va, 80%, (aumenta en EPOC u obstrucción de va superior por cuerpo extraño). Aumenta mucho durante la espiración forzada porque ocurre compresión dinámica de las va.
En respiración eupnéica: 3% del consumo de O2 se invierte en el trabajo respiratorio.
En ejercicio máximo aumenta el trabajo respiratorio (5% del consumo de oxígeno).
En pacientes con EPOC el costo energético del trabajo respiratorio limita el ejercicio. 30% del consumo oxígeno se invierte en trabajo respiratorio.
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
W = fxd
dP = fuerza
dV= distancia
Problema restrictivo: hay
mayor retracción elástica
pulmonar.
Problema obstructivo: hay
mayor resistencia de la vía
aérea.
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
Al aumentar la
frecuencia respiratoria
aumenta el trabajo no
elástico.
Al disminuir la
frecuencia respiratoria
aumenta el trabajo
elástico.
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
Bossé Y, Riesenfeld EP, Paré PD, Irvin G. It’s not all smooth muscle: non-smooth –muscle elements in control of
resistance to airflow. Annu. Rev. Physiol. 2010. 72: 437-62.
Resistencia de la vía aérea varía en el ciclo respiratorio. Es
mayor en inspiración que en espiración. Resistencia de vía
aérea presenta mayor histéresis cuando el músculo liso se
encuentra activo.
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora
Asociada
Bossé Y, Riesenfeld EP, Paré PD, Irvin G. It’s not all smooth muscle: non-smooth –muscle elements in
control of resistance to airflow. Annu. Rev. Physiol. 2010. 72: 437-62
Relaciones cardiopulmonares
AD
VD
AP VP
AI
VI
Ao VC
VC
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR
Development Group Inc, 1999.
PO2: 100 mmHg
PCO2: 40 mmHg
PO2: 96 mmHg
PCO2: 40 mmHg PO2: 40 mmHg
PCO2: 46 mmHg
músculos
respiratorios
control
sensores
PO2: 96 mmHg
PCO2: 40 mmHg
alvéolo
vías aéreas
capilares
pulmonares
capilares
sistémicos
VP AP
AI
VI
VD
AD
Ao VC PO2: 40 mmHg
PCO2: 46 mmHg
Suficiencia
respiratoria
¿Qué se debe medir?
¿Dónde se debe medir?
Fisiología Respiratoria
Se debe medir PO2 y
PCO2 en sangre arterial
sistémica
Suficiencia
respiratoria
Presencia en sangre
ARTERIAL SISTÉMICA
de:
PO2 60 mmHg
Y
PCO2 50 mmHg
En sangre arterial sistémica
Fisiología Respiratoria
Insuficiencia
respiratoria
Fisiopatología Respiratoria
Presencia en sangre
ARTERIAL SISTÉMICA
de:
PO2 < 60 mmHg
Y/O
PCO2 > 50 mmHg
En sangre arterial sistémica
Variables de la Ventilación Control
Vías motoras
Caja toráxica
Sistema pleural
Distensibilidad pulmonar
Permeabilidad de vías aéreas
*
O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSION AP
VP
Difusi
ón
DIFUSION = SOLUBILIDAD
DENSIDAD
Densidad del O2 menor que CO2: difunde 1.17 veces más
Solubilidad del CO2 mayor que O2: difunde 24 veces más
La difusión del CO2 es 20 veces más rápida
AD
VD
AP VP
AI
VI
Ao VC
VC
Variables de la Perfusión
O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSION AP
VP
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR
Development Group Inc, 1999.
Variables de la Perfusión Función del ventrículo derecho
Retornos venosos a aurículas derecha
e izquierda
Resistencia arteriolar
Integridad del capilar
Grado de shunt A/V * Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR
Development Group Inc, 1999
Smith Thier, Fisiopatología, EM Panamericana, 1987
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy,
DxR Development Group Inc, 1999.
Síntoma: Manifestación por parte del paciente de una alteración orgánica; lo que siente y cuenta el enfermo. Ej.: dolor, cansancio, acidez, mareo, vértigo.
Signo: Reconocimiento o provocación por parte del médico de una alteración que presenta el paciente; lo que ve, palpa, percute, ausculta o registra instrumentalmente el médico. Ej.: sibilancias.
Síntoma y Signo: Cuando lo siente el paciente y lo observa el médico. Ej. dificultad respiratoria.
Síndrome: Conjunto de síntomas y signos comunes a varias enfermedades, que coexisten y definen un cuadro fisiopatológico o clínico determinado. *
Conceptos generales síntoma - signo - síndrome
Herramienta de gran utilidad fisiopatológica y clínica
Ej.:
– aumento de frecuencia respiratoria
– movimientos respiratorios amplios
– silbidos inspiratorios y espiratorios
– espiración penosa y prolongada
Conjunto de síntomas y signos comunes a pacientes con asma bronquial, bronquitis crónica, enfisema pulmonar:
Síndrome obstructivo pulmonar
Conceptos generales síndrome
Concepto: dificultad en la respiración.
– Tipos:
inspiratoria
espiratoria
mixta
– Concepto de clase funcional
– Etiología:
patología respiratoria
patología cardíaca
anemia
acidosis metabólica
psiquiátrica *
Disnea
Suficiencia
respiratoria
Presencia en sangre
ARTERIAL SISTÉMICA
de:
PO2 60 mmHg
Y
PCO2 50 mmHg
Sangre arterial sistémica
Fisiología Respiratoria
Insuficiencia
respiratoria
Fisiopatología Respiratoria
Presencia en sangre
ARTERIAL SISTÉMICA
de:
PO2 < 60 mmHg
Y/O
PCO2 > 50 mmHg
Sangre arterial sistémica
Insuficiencia respiratoria
Etiología:
– Síndromes:
obstructivo
restrictivo
de bloqueo alvéolo/capilar
de defecto de perfusión
de desproporción V/P
Insuficiencia respiratoria
Disminución de PO2: hipoxia
Mecanismos de adaptación a la hipoxia:
Hiperventilación
Vasoconstricción
cutánea y visceral
Hiperglobulia
*
•Concepto: coloración azulada de piel y mucosas.
Cianosis
•Etiología: patologías pulmonares y/o cardiovasculares
Condiciones para la aparición de
cianosis Debe existir más de 5 g% de hemoglobina reducida
en los capilares sistémicos
La cianosis es cantidad de Hb circulante-dependiente:
Condición Hb total g% Hb reducida g% cianosis
normal 15 2,17 NO
normal + hipoxia 15 5,25 SI
anemia + hipoxia 10 3,5 NO
poliglobulia + leve hipoxia 17 5,1 SI
Etiología según tipo de cianosis: central - periférica
Central: – Insuficiencia respiratoria
– Shunts cardíacos de derecha a izquierda
– Insuficiencia ventricular izquierda severa
– Hipoflujo arterial pulmonar (ins. ventricular derecha)
– Hipertensión venosa y capilar pulmonar
Periférica: – Isquemia
– Estasis venosa
– Mayor extracción tisular de O2 *
Presión en la circulación
pulmonar Presión = Fl x R (flujo = caudal)
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR
Development Group Inc, 1999.
Presión en la circulación
pulmonar Presión = Fl x R
Sistema de bajas presiones:
– sistólica de arteria pulmonar: < 30 mmHg
– media capilar pulmonar: < 20 mmHg
– mayor diámetro de sus componentes
– gran lecho capilar
– mayor distensibilidad (compliance o relación D/P)
– baja resistencia
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR
Development Group Inc, 1999.
Hipertensión
Pulmonar
Presión sistólica de arteria pulm. > 30 mmHg
Presión media de capilar pulm. > 20 mmHg
y/o
por aumento de flujo
Hipertensión Pulmonar Si Presión = Flujo x Resistencia:
por aumento de resistencia
y/o Hipertensión
pulmonar
Hipertensión Pulmonar
Hipertensión
Pulmonar por
hiperflujo
estados hiperquinéticos
shunt de izquierda a derecha
Mayor resistencia arteriolar y/o
capilar, primaria o secundaria
www.kumc.edu
Mayor resistencia arterial
Hipertensión Pulmonar
Hipertensión
Pulmonar por
hiperresistencia
SINDROMES
FISIOPATOLOGICOS BLOQUEO ALVEOLO - CAPILAR
OBSTRUCTIVO
RESTRICTIVO
SINDROMES DEFECTO DE PERFUSIÓN
DESPROPORCION VENTILACION/PERFUSION
Síndrome de bloqueo alvéolo
- capilar
Concepto:
Síndrome fisiopatológico respiratorio originado por
alteración en la difusión.
Síndrome de bloqueo alvéolo
- capilar
Concepto:
Síndrome fisiopatológico respiratorio originado por
alteración en la difusión.
Fisiopatología:
Diferente si el bloqueo es leve/moderado o severo.
Bloqueo alvéolo-capilar
HIPOXIA
HIPOCAPNIA
estimulac.
de centros
Mayor
elim. CO2
ACIDOSIS
HIPOXIA
leve/mod
alterac O2
HIPOXIA
HIPERCAPNIA
intenso
alterac.
O2 y CO2
A: Normal, reposo
B: Normal, ejercicio
González I: Fisiología Respiratoria, 2da. ed., Toray, Buenos Aires,1977
Bloqueo alvéolo-capilar moderado
A: Reposo
B: Ejercicio
González I: Fisiología Respiratoria, 2da. ed., Toray, Buenos Aires,1977
Bloqueo alvéolo-capilar severo
A: Reposo
B: Ejercicio
González I: Fisiología Respiratoria, 2da. ed., Toray, Buenos Aires,1977
Síndrome obstructivo
Concepto:
– Disminución del calibre bronquial de manera parcial, pudiendo ser difuso o localizado.
Fisiopatología I: Mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo *
Síndrome obstructivo Fisiopatología II: Los mecanismos relatados producen un flujo espiratorio lento,
prolongando la espiración.
Principles of Internal
Medicine. Harrison’s 14th ed.
Síndrome obstructivo
Fisiopatología II: Los mecanismos relatados producen un flujo espiratorio lento,
prolongando la espiración.
Enfermedades características:
• Bronquitis crónica
• Enfisema obstructivo
• Asma bronquial
• EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica *
Síndrome de desproporción
V/Q
Concepto: Síndrome fisiopatológico
respiratorio originado por alteración entre la
distribución del aire inspirado y la
distribución del flujo sanguíneo pulmonar.
Fisiopatología:
– Mala V/buena Q: sangre venosa sin cambios:
shunt funcional
– Buena V/mala Q: aire espirado sin cambios: >
espacio muerto
Enfermedades características: • Enfisema pulmonar
• Atelectasia
• Cardiopatías congénitas con flujo de derecha a
izquierda *
Neumonía Concepto:
– inflamación pulmonar por infección
Etiología:
– infección bacteriana, viral o micótica. Nueva epidemia actual
Etiopatogenia:
– de acuerdo al agente.
Anatomía patológica:
– “condensación” por exudado inflamatorio alveolar, generalmente lobar: “block neumónico”
http://medstat.med.utah.edu
• Fisiopatología:
• falta de hematosis en los territorios
afectados insuficiencia
respiratoria *
Bronquitis crónica
Concepto:
– Irritación bronquial con aumento de la secreción
Etiología: – Tabaquismo
– Asma bronquial
– Infecciones
– Contaminación ambiental
– Clima frío
Anatomía patológica – Inflamación crónica traqueobronquial
– Hiperplasia glandular submucosa
– Metaplasia escamosa
– Enfisema
Clínica:
– tos - expectoración - disnea - insuficiencia respiratoria
– EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
*
EPOC y tabaquismo
Prevalencia de EPOC en Argentina: 3.000.000
pacientes
Etiología principal: tabaquismo
Clínica:
– 75% desconoce su presencia hasta la aparición de
síntomas
Muertes anuales en Argentina por tabaquismo:
– Fumadores activos: 34.000
– Fumadores pasivos: 6.000
– Costo en salud: $4.300.000.000
Otros aspectos del tabaquismo
• Mujeres:
• 40% menos de posibilidades de embarazo
• 25% más de aborto espontáneo
• Tres veces más riesgo de menopausia precoz
Otros aspectos del tabaquismo
• Mujeres:
• 40% menos de posibilidades de embarazo
• 25% más de aborto espontáneo
• Tres veces más riesgo de menopausia precoz
• Varones
• 50% más de posibilidades de impotencia sexual
• Marcada disminución de cantidad y calidad de espermatozoides
• Hijos de padres fumadores:
• Mayores posibilidades de:
• muerte súbita, patologías respiratorias, infecciones de oído
medio, neoplasias, asma bronquial, problemas de
comportamiento, desarrollo disarmónico.
British Medical Association, 2004
Enfisema pulmonar Concepto: Aumento de tamaño de espacios aéreos
postbronquiolo terminal con rotura parietal
Enfisema pulmonar
Fisiopatología
Consecuencias
capacidad vital
volumen toráxico
expansión toráxica
volumen residual
resistencia vascular
alteración V/P
Hipoxia
vasoconstricción
arteriolar
HTPu
Asma bronquial
Síndrome:
– obstructivo
– paroxístico
– recidivante
Fisiopatología:
– broncoespasmo
– edema de mucosa
– hipersecreción
Neoplasia
http://medstat.med.utah.edu Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR
Development Group Inc, 1999.
El flujo de aire se debe a cambios en la presión alveolar
Los músculos
respiratorios se
contraen
La cavidad
torácica se
expande
La presión
alveolar cae por
debajo de la Pa
Entra aire en el
pulmón
Disminuye la
presión
intrapleural
Aumenta la
presion
transpulmonar
El pulmón se
expande
Presiones pulmonares
Presión
Atmosférica
PL Presión
PT Intrapleural
PR Presión
Alveolar
PL = Presión Transpulmonar = P. Alveo. - P. Intrap.
PT = Presión Transtorácica = P. Intrap. - P. Atm.
PR = Presión Respiratoria = P. Alveo. - P. Atm.
Al final de la inspiración la Pa=Patmosférica y la P pleural
alcanza su mínimo (el vol de aire es máximo)
Se pueden representar las
curvas flujo volumen para
el ciclo completo
Inspiración Expiración
Inspiración
Espiración
concepto
analisis de la magnitud de los
volumenes pulmonares y de la rapidez
con que pueden ser movilizados
espirografo
neumotacometro
Espirometría
Relación entre la curva clásica de Volumen/Tiempo y la de Flujo/Volumen. FVC: Capacidad Vital
Forzada; FEV1: Flujo Espiratorio Máximo en el 1er segundo (VEMS); FEF 25-75%: Flujo entre
el 25 y el 75% de la FVC; MEF 50% FVC: Flujo Medio al 50% de la FVC; PEF: Pico Espiratorio
de Flujo (Peak Flow Rate).
Vol
T
1. CAPACIDAD VITAL FORZADA (FVC o CVF):
VOLUMEN ESPIRADO MÁXIMO
EN EL PRIMER SEGUNDO DE LA
ESPIRACIÓN FORZADA (FEV1 o
VEMS): RELACIÓN FEV1/FVC (FEV1%):
Algoritmo de realización de la espirometría
¿Cumple criterios
de aceptabilidad?
• Escoger la mayor FVC y FEV1
• Escoger el resto de parámetros
de la maniobra con mayor FVC + FEV1
si si
si
no no no
Realización de la maniobra
¿Cumple criterios
de reproducibilidad?
(máximo 8 maniobras)
¿Ha realizado
3 maniobras
aceptables?
¿ Por qué medimos la función
pulmonar ?
Las pruebas de función pulmonar permiten
evaluar el grado y tipo de disfunción del A.
Respiratorio.
Pruebas que exploran función ventilatoria
Que miden el intercambio pulmonar de gases
Respuesta del A.R. ante diversos estímulos
Técnicas de exploración cardiovascular.
Parametros de utilidad clinica
CVF: volumen total de aire en la
espiración forzada
VEMS o FEV1es un flujo. Volumen
expulsado en el primer segundo
FEV1/CFV %
FEM o peak flow: el flujo máximo
durante la espiración forzada l/sg
Valores de referencia
(teóricos)
Objetivo:
Comparar los valores medidos en un paciente con los que
le corresponden sexo; edad (E en años); talla (T en cm.);
peso (P en Kg) y etnia
Material:
Ecuaciones de referencia:
FVC:
M: 0.028 T + 0.0345 P + 0.0573 E - 3.21
F: 0.0305 T + 0.0222 P + 0.0356 E - 3.04
Método:
Valores observados / referencia (%)
Valores de referencia:
¿cómo se han establecido ? 121 Marineros
82 Bomberos
220 Policías
129 Indigentes
362 Artesanos
59 Guardias reales a caballo
185 Reclutas
4 Gigantes y enanos
20 Conductores
97 Caballeros
60 Enfermos
26 Señoritas
...
Hutchinson On the capacity of the lungs ...Med.Chir.Trans. 1846;29:137
≠ 11%
Valores de referencia
(Hombre: 40a; 170 cm; 70 Kg)
FVC FEV1
Knudson (88) 4.43 3.56
Schoenberg (40) 4.50 3.48
Crapo (69) 4.69 3.87
Morris (68) 4.67 3.61
Quanjer (CECA 84) 4.37 3.55
SEPAR (82) 4.88 3.80
México (Pérez Padilla) 4.84 3.95
n : 53 (34H;19M)
Edad: 40 años (?)
Valores de referencia: antropometría
CERLER 98’
(Respir Med. 1999 Oct;93(10):739-43)
Preguntado:
Altura: 172 cm
Peso: 68 Kg
Medido:
Altura: 169
cm
Peso: 70 Kg
!!!
Clasificación de las maniobras
Maniobra aceptable y reproducible
Mejores valores obtenidos de maniobra no
aceptable
Maniobras aceptables pero no reproducibles
Valores obtenidos de maniobras técnicamente
deficientes
¿Qué parámetros debemos informar?
Seleccionar los mejores
valores de FVC y FEV1,
aunque sean de distintas
maniobras
El resto de parámetros se
tomará de la maniobra
con la mejor suma de
FVC y FEV1
Criterios de reproducitibilidad
Tres maniobras aceptables, en un máximo de ocho, que cumplan:
La diferencia entre las dos mejores, en la FVC y el FEV1, ha de ser inferior a 150ml.*
*En caso de FVC inferior a 1.0 L. la diferencia debe ser inferior a 100ml.
....seguimos
Vol
T
1. CAPACIDAD VITAL FORZADA (FVC o CVF):
VOLUMEN ESPIRADO MÁXIMO
EN EL PRIMER SEGUNDO DE LA
ESPIRACIÓN FORZADA (FEV1 o
VEMS): RELACIÓN FEV1/FVC (FEV1%):
En la curva de flujo – volumen podemos ver cómo la obstrucción se
manifiesta en la parte descendente de la curva, en la que aparece una
concavidad, que será tanto más pronunciada cuanto mayor sea el grado
de obstrucción. De la misma forma, el valor de FEM está disminuido,
tanto más cuanto mayor sea la obstrucción.
PATRON OBSTRUCTIVO
En la curva de flujo – volumen vemos que su forma se asemeja a una curva normal, pero
“en miniatura”. Tiene una fase inicial de ascenso rápido, pero el FEM está muy disminuido;
la fase de descenso es una pendiente en línea recta, pero acaba pronto, lo que significa que
el FVC está también disminuido (es de apenas un litro).
PATRON RESTRiCTIVO
En ocasiones, la curva de volumen - tiempo tendrá una apariencia correcta, por lo que podríamos
dar por buena la maniobra; pero al obtener la curva flujo – volumen de la misma maniobra se
puede apreciar en ocasiones como se trata de una espiración en la que el paciente no se ha
esforzado lo suficiente, en cuyo caso se obtiene una especie de meseta (figura 17), o de un intento
de simulación (figura 18), en el que se obtiene una curva con irregularidades.
Curva producto de falta de colaboración o simulación:
Indicaciones oEvaluación síntomas respiratorios:
o disnea, tos.
oDiagnóstico y control de EPOC, ASMA
oBúsqueda de EPOC:
o fumadores 40 años
oValoración riesgo preoperatorio
oVigilancia epidemiologica
Contraindicaciones
oangor inestable
odesprendimiento de retina
oneumotorax
oaneurisma
ocirugia reciente
Imposibilidad de realizar la maniobra
oedad
opatologia mental
otraqueostomia
oparalisis facial
oalteraciones bucales
Diagnóstico
Reevaluación
Positiva
Prueba de broncoconstricción
Variabilidad PEF < 20%
Variabilidad PEF > 20%
Medida domiciliaria de flujo espiratorio máximo (PEF)
En el margen de referencia
Respuesta Broncodilatadora significativa
Normalización del patrón
Persistencia de patrón obstructivo
Prueba terapéutica y repetir espirometría
Respuesta Broncodilatadora no significativa
Patrón obstructivo
ESPIROMETRÍA y prueba broncodilatadora
Sintomas Asmáticos
ASMA
Prick-test a neumoalergenos
I. Sospecha clínica
II. Confirmación diagnóstica
III. Diagnóstico causal
Negativa Reevaluación