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Tema 29:
Alteraciones del potasio: hiperpotasemia e hipopotasemia
(sinónimos: hiper- e hipokalemia [o kaliemia]; Lat. kalium)
Generalidades
Hiperpotasemia
Causas
Manifestaciones clínicas
Hipopotasemia
Causas
Manifestaciones clínicas
Capítulo 52:
Alteraciones del equilibrio hidrosalino
K+
K+ (3.5 – 5.0 meq/L)
Ión fundamentalmente intracelular (x35)
Interviene, entre otros, en el potencial transmembrana de reposo en células excitables, como las musculares, incluido cardiacas
El valor numérico del potencial de reposo transmembrana(M) puede calcularse mediante la ecuación de Nernst:
M (mV) = –61 log [K+ extracelular]/[K+ intracelular]
Na+
K+
Aldosterona(estímulo,
↓ volemia)
Ingesta
K+
Regulación de la [K+]
Na
+
Otras vías de pérdida de potasio
(de interés en algunas circunstancias patológicas)
K+ y H+
K+ y CO3H-
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Los niveles séricos de potasio:
- Son un mal indicador del potasio total del organismo
- Dependen del balance de entrada/salida en/de las células
Favorecen la entrada de potasio (inducen hipoK+):
Glucosa + insulina
Estímulo beta-adrenérgico
Alcalosis
K+
… y viceversa
¿Con qué tratarías la hiperpotasemia?
(1) H+
(2) K+
Alcalosis → Hipopotasemia
(2) K+
(1) H+
Acidosis → Hiperpotasemia
(1) K+
(2) H+
Hipopotasemia → Alcalosis
(2) H+
(1) K+
Hiperpotasemia → Acidosis
Equilibrio acido-base y potasio Hiperpotasemia: K+ >5.0 meq/L (significativo si >6.5 meq/L)
Causas
Pseudo-hiperpotasemia
Muy frecuente
Extracción dificultosa: Torniquete → acidosis → ↑ K+
Hemólisis → liberación de K+
Pensar en ello ante toda hiperpotasemia inesperada
En un paciente de 45 años, sin antecedentes de interés y sin tratamiento medicamentoso habitual al que se realiza una analítica dentro del estudio preoperatorio de una hernia inguinal presenta, en suero los siguientes valores: sodio 141 meq/L, potasio 7.5 meq/L, glucosa 93 mg/dL, urea 23 mg/dL, creatinina 1 mg/dL. Lo que habrá que hacer en este momento es, de los siguientes:
a) Administrar urgentemente tratamiento de la hiperpotasemiacon bicarbonato, glucosa, insulina y resinas intercambiadoras.
b) Repetir la determinación de K+.*
c) Realizar hemodiálisis.d) Realizar un estudio de función suprarrenal.e) Determinar iones en orina.
(1) Liberación de K+ intracelular
- Acidosis (sobre todo diabética [defecto de insulina])
- Uso de beta-bloqueantes (poco importante)
- Lisis celular masiva, sobre todo muscular:
Rabdomiolisis, miopatías
Grandes necrosis tisulares (ej intestinal)
(2) Aporte excesivo de K+ exógeno
- Sobre todo si:
Hay dificultad para la excreción renal
La administración (infusión) es iv y rápida
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La administración de K+ es siempre más segura v.o.
La administración de K+ intravenosa ha de ser diluida y en perfusión, nunca en bolus
(3) Dificultad para la excreción renal de K+
- Insuficiencia renal, sobre todo si aporte excesivo
- Insuficiencia suprarenal (hipoaldosteronismo)
- Uso de diuréticos antialdosterónicos, sobre todo con IECAs
“Ahorradores de potasio”
Na+
K+
Aldosterona
Antialdosterónicos IECAs
(-)
Mujer de 60 anos que consulta por aparición en el último año de una pigmentación progresiva de la piel, más evidente en áreas fotoexpuestas, y también de la mucosa oral y genital. Además refiere astenia, anorexia, perdida de peso y dolor abdominal en los últimos meses y también perdida del vello axilar y púbico. En la analítica destaca hiperpotasemia. El diagnostico más probable es (pregunta del examen MIR-2009):
a) Neoplasia intestinal.
b) Insuficiencia suprarrenal crónica.c) Melanoma metastásico.d) Síndrome de Cushing.e) Tumor ovárico.
Consecuencias y manifestaciones de la hiperpotasemia
Fundamentalmente cardíacas, en forma de arritmias
La hiperpotasemia mata (urgencia)
Alteraciones ECG
asintomáticas
Arritmias:
Bloqueos (AV)
Taquicardia ventricular
Parada cardiaca
La repercusión ECG marca mejor la gravedad de la hiperpotasemia que la cifra de K+
Normal
[K+] meq/L
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Hipopotasemia: K+ <3.5 meq/L
Causas
(1) Entrada de K+ en las células
Glucosa + insulina
Tratamiento DM decompensada
Estímulo beta-adrenérgico
Administración de beta-2
Estados hiperadrenérgicos (SAA)
Alcalosis
K+
(2) Defecto de aporte de potasio
- Poco frecuente: pacientes a dieta absoluta sin aporte iv
(3) Aumento de pérdidas renales
- Exceso de Na+ en el túbulo distal
Diuréticos de asa o tiazidas (frecuente)
Síndrome de Bartter (raro)
- Exceso de mineralocorticoides
Hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn)
Uso de (mineralo)corticoides
Ingesta excesiva de regaliz (anécdota)
Na+
K+
Na
+
Na+
Síndrome de Bartter
Diuréticos
¿qué harías para evitarla?
K+
Na+
K+
K+
Hiperaldosteronismo 1ario
Uso de mineralocorticoides
Hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn)
Hipopotasemia e hipertensión
Adenoma suprarenal productor de aldosterona
Ingesta crónica de regaliz (anécdota)
Acido glicirrínico inhibe la 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa
transforma cortisol en cortisona → exceso de cortisol con acción
mineralocorticoide
Hipopotasemia e hipertensión
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(4) Pérdidas gastrointestinales
- Gástricas:
Vómitos
Aspiración gástrica
- En las heces:
Diarrea profusa
Abuso de laxantes
Adenoma velloso de colon
Uso de resinas intercambiadoras de K+
Na+
K+
K+
Hiperaldosteronismo 2ario
↑
Deplección de volumen
En el paciente con vómitos,
aspiración o diarrea, además:
Y los vómitos/aspiración …
Adenoma velloso del colon
(Pseudo)diarrea mucoide con abundante potasio
Resinas intercambiadoras de iones
Administración vía oral
Tratamiento de la hiperpotasemia
(además de lo mencionado)
Consecuencias y manifestaciones de la hipopotasemia
Menor excitabilidad neuromuscular
Puede ser poco sintomática:
Muscular esquelética: debilidad generalizada (adinamia)
Muscular lisa digestiva: íleo paralítico
Miocárdica:
Incremento de la toxicidad por digital
¿Por qué es frecuente que los que toman
digital tengan hipoK+?
Alteraciones ECG:
Normal
[K+] meq/L
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