i
ÁREA DE LA SALUD HUMANA
NIVEL DE PREGRADO
CARRERA DE MEDICINA
TÍTULO
“MORBIMORTALIDAD DE LOS RECIÉN NACIDOS CON
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO EN UNIDAD DE CUIDADOS
NEONATALES”
Autor
Richard Eduardo Moreno Paladines
Directora
Dra. Marcia Elizabeth Mendoza Merchán
LOJA – ECUADOR
2015
TESIS PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE MÉDICO GENERAL
ii
CERTIFICACIÓN
Dra. Marcia Elizabeth Mendoza Merchán
DOCENTE DEL ÁREA DE LA SALUD HUMANA DE LA UNIVERSIDAD
NACIONAL DE LOJA
CERTIFICO:
En calidad de directora de la tesis titulada “MORBIMORTALIDAD DE LOS
RECIÉN NACIDOS CON SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO EN
UNIDAD DE CUIDADOS NEONATALES”. Haber dirigido, asesorado y
revisado en su totalidad el desarrollo del presente trabajo de investigación, el
mismo que cumple con todos los requisitos estipulados por el reglamento de la
Universidad Nacional de Loja, Área de Salud Humana.
Por lo cual autorizo su presentación para los fines legales pertinentes
Loja, 30 Octubre del 2015
……………………………………………..
Dra. Marcia Elizabeth Mendoza Merchán
DIRECTORA DE TESIS
iii
AUTORÍA
Yo, Richard Eduardo Moreno Paladines, declaro ser el autor del presente
trabajo de tesis y eximo expresamente a la Universidad Nacional de Loja y a
sus representantes jurídicos de posibles reclamos, por lo cual los contenidos
son de absoluta responsabilidad del autor.
Adicionalmente acepto y autorizo a la Universidad Nacional de Loja, la
publicación de mi tesis en el Repositorio institucional- Biblioteca Virtual.
Autor: Richard Eduardo Moreno Paladines
Firma: ………………………
Cedula: 1104517956
Fecha: 30 de Octubre del 2015
iv
CARTA DE AUTORIZACIÓN DE TESIS POR PARTE DEL AUTOR, PARA LA
CONSULTA, REPRODUCCIÓN PARCIAL O TOTAL, Y PUBLICACIÓN
ELECTRÓNICA DEL TEXTO COMPLETO.
Yo, Richard Eduardo Moreno Paladines, declaro ser autor de la tesis titulada:
“MORBIMORTALIDAD DE LOS RECIÉN NACIDOS CON SÍNDROME DE
ASPIRACIÓN DE MECONIO EN UNIDAD DE CUIDADOS NEONATALES”
Como requisito para optar al título de Médico General; autorizo al Sistema
Bibliotecario de la Universidad Nacional de Loja para confines académicos,
muestre al mundo la producción intelectual de la Universidad, a través de la
visibilidad de su contenido de la siguiente manera en el Repositorio Digital
Institucional:
Los usuarios puedan consultar el contenido de este trabajo en el RDI, en las
redes de información del país y del exterior, con los cuales tenga convenio la
Universidad.
Para constancia de esta autorización, en la ciudad de Loja, a los treinta días del
mes de Octubre del dos mil quince, firma el autor.
Firma…………………………….
Autor: Richard Eduardo Moreno Paladines
Cédula: 1104517956
Dirección: Barrio ciudad alegría.
Correo Electrónico: [email protected]
Teléfono Celular: 072112862- 0983120518
DATOS COMPLEMENTARIOS
Director de Tesis: Dra. Marcia Elizabeth Mendoza Merchán
Tribunal de Grado:
Dra. Ruth Maldonado Rengel MG. Sc
Dra. Janeth Fidelina Remache Jaramillo
Dra. Carla Doria Guarnizo Sarango
v
DEDICATORIA
A mis padres: incansables forjadores de mi vida estudiantil que con su
inmenso amor y sacrificio me apoyaron día a día para obtener este triunfo.
Gracias por sus enseñanzas y consejos, porque antes de trasmitirme sus
conocimientos, me enseñaron a vivir con alegría, aceptar los triunfos con
humildad, a aceptar derrotas, a levantarme y segur caminando después de
ellas, por recordarme siempre que sin esfuerzo no hay triunfo.
A mi hijo: Richard Andrés quien es mi pilar, mi fuerza y mi vida
A mis hermanos Maritza y Vinicio por su apoyo incansable e incondicional
que han aportado su esfuerzo para poder culminar con éxito mi vida profesional
y enseñarme a seguir cultivando éxitos.
Richard Eduardo Moreno Paladines
vi
AGRADECIMIENTO
Quiero dejar constancia de nuestro más sincero agradecimiento a la
Universidad Nacional de Loja por medio del Área de la Salud Humana, por
Haberme acogido en sus aulas y ser la principal fuente de enseñanza y
estímulo que me ha permitido formarme profesionalmente.
A todos nuestros maestros que día a día compartieron sus conocimientos y
experiencias de manera desinteresada con el único objetivo de que logremos
alcanzar el triunfo y la superación.
De igual manera, mi agradecimiento sincero a la Dra. Marcia Mendoza, por
haber respaldado nuestro trabajo investigativo, así como por su invalorable
guía y orientación para la realización del mismo.
Gratitud a nuestros padres y hermanos quienes han sido los pilares
fundamentales de nuestra vida, que con su consejo, cuidado y amor
incondicional han estado siempre a nuestro lado para permitir nuestro
desarrollo profesional.
Agradecemos a todos quienes nos han proporcionado de alguna manera la
información necesaria para la realización de este trabajo.
Agradezco a mis amigos y demás familiares que de alguna u otra forma
contribuyeran a que este trabajo se lleve acabo
Richard Eduardo Moreno Paladines
1
1. TÍTULO
“MORBIMORTALIDAD DE LOS RECIÉN NACIDOS CON SÍNDROME DE
ASPIRACIÓN DE MECONIO EN UNIDAD DE CUIDADOS NEONATALES”
2
2. RESUMEN
El Síndrome de Aspiración Meconial (SAM) es un padecimiento observado en
neonatos a término que requieren de apoyo ventilatorio, El estrés intrauterino
causa evacuación intra-útero de meconio hacia el líquido amniótico el cual es
aspirado por el feto intra-útero o por el recién nacido. Provocando elevado
índice de morbi-mortalidad, debido a la magnitud del problema me plantee
realizar un trabajo de investigación cuya observación general fue determinar las
causas de morbi-mortalidad de los neonatos con Síndrome de Aspiración
Meconial ingresados en el Servicio de Neonatología del Hospital General Isidro
Ayora, Se realizó un estudio observacional, descriptivo, analítico en que se
analizaron las Historias Clínica de recién nacidos ingresados a neonatología
del Hospital General Isidro Ayora con diagnóstico de SAM, en la que se
seleccionó una muestra no probabilística intencional, evaluándose 51 recién
nacidos vivos que presentaron Síndrome de Aspiración Meconial. Los
resultados obtenidos demostraron que las causas maternas que atribuyeron al
desarrollo del Síndrome Aspiración Meconial en lo recién nacidos fueron: el
parto prolongado 33.3%; El Síndrome Aspiración de Meconio se presentó en un
18%, de los recién nacidos y se evidencio con mayor frecuencia en el sexo
femenino 56%, y con menor porcentaje en el sexo masculino 44%, la principal
complicación de los recién nacidos con SAM es la Neumonía intra-utero en un
44% y Asfixia inicial moderada 22%; no se evidencio ningún caso de mortalidad
en los recién nacidos por Aspiración de Meconio y el 45% de los recién nacidos
con Síndrome de Aspiración de Meconio fueron los recién nacidos a término.
PALABRAS CLAVE: Síndrome de Aspiración de Meconio, Morbilidad,
Mortalidad.
3
ABSTRACT
The meconial aspiration syndrome (SAM) is a condition seen in term neonates
that require ventilatory support, intrauterine stress cause evacuation intra-utero
of meconium into the amniotic fluid which is aspired iby the fetus intra-uterus or
by the newborn. Causing high rate of morbi-mortality, due to the magnitude of
the problem I consider a work of investigation, the general comment was to
determine the causes of morbi-mortality in neonates with meconial aspiration
syndrome admitted in the Neonatology Service of the General Hospital Isidro
Ayora, we realized an observational study, descriptive, analytical and that was
was analyzed all the medical histories of newborns admitted to neonatal
Hospital General Isidro Ayora with a diagnosis of SAM, in which a sample was
selected intentional non-probabilistic, assessed 51 newly live births that
presented with meconial aspiration syndrome. The results showed that the
maternal causes that were attributed to the development of the syndrome
Suction meconium in the newborns were: the prolonged labor 33.3 %; The
Syndrome Meconium aspiration was presented in a 18 %, of the newborns and
is more frequently observed in the female 56 %, and with the lowest percentage
in the male 44 %, the main complication of newborns with SAM Pneumonia is
intra-uterus in a 44% and asphyxiation initial moderate 22 %; it is not showed
no case of mortality in the newborn meconium aspiration and 45% of the
newborns with meconium aspiration syndrome that were termino newborns.
KEY WORDS: Meconium aspiration syndrome, morbidity, mortality.
4
3. INTRODUCCIÓN
El Síndrome de Aspiración de Meconio (SAM) es un trastorno respiratorio
causado por la inhalación de meconio del líquido amniótico dentro del árbol
bronquial. La aspiración puede ocurrir antes, durante o inmediatamente
después del parto. (Quintero, rodriguez , & O-Cavazos, 2012)
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) 2013. El SAM ocurre en
menos del 5% de los partos pre-término, en 7 a 22% de los partos a término y
aumenta entre 23 y 52% de los nacimientos mayores a las 42 semanas.
Aproximadamente 1,7 a 35,8% (10%) de los casos complicados teniendo como
segunda causa de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales y
aproximadamente el 13.3%, mortalidad en el Hospital Regional César Amador
Molina (HRCAM) de Matagalpa representa el 4,3% (2011) y de 1 a 3% de los
nacidos vivos. (Cajina, 2013)
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) 2012. La letalidad es alta,
globalmente es de un 20% (5% hasta 40%), siendo más elevada en los países
en desarrollo. Y aproximadamente 1/3 requiere intubación, ventilación
mecánica y ellos desarrolla hipertensión pulmonar, la mortalidad asociada
oscila entre un 4 y 19% y es la causa de morbimortalidad de origen de
aspiratorio neonatal y entre el 9 y 15% de los partos se complican con la
presencia de meconio en el líquido amniótico e históricamente el 5 a 12% de
esos casos desarrollan Síndrome Aspiración Meconial. (Cajina, 2013)
En el Ecuador en estudios realizado en 2006, el Médico Rural, del Hospital
de Naranjal, Médico rural, del Hospital de Yaguachi y Médico residente del
5
Hospital - Clínica Kennedy”, Guayaquil – Ecuador. Del 5-20% de los
nacimientos pudo observarse que el líquido amniótico está teñido de meconio,
pero el Síndrome suele afectar sólo a los recién nacidos a término o
postérmino (1-0,4% de los recién nacidos vivos) siendo muy raro que ocurra
en RN pretérmino (si aparece en prematuros se debe excluir infección por
listeria) ( Cabrera, Alcántaro, & Lama, 2006).
Un 5% de estos niños presentan un Síndrome de Neumonía por Aspiración
Meconial y, de ellos, el 30% requiere ventilación mecánica y un 5-10% puede
morir; 5-10% desarrollan Hipertensión Pulmonar Persistente (HPP). El
problema de asfixia y aspiración de meconio son conjuntos y posiblemente la
asfixia es la causa más frecuente de aspiración meconial. ( Calderón & Acosta,
2007).
Por todo lo anteriormente mencionado es importante y necesaria la
realización de esta investigación con la finalidad, “determinar las causas de
morbi-mortalidad de los neonatos con Síndrome de Aspiración Meconial
ingresados en el Servicio de Neonatología del “Hospital General Isidro Ayora”
de la ciudad de Loja durante el periodo mayo – octubre del 2014”
Cuyo objetivo general fue Determinar las causas de morbi-mortalidad de los
neonatos con Síndrome de Aspiración Meconial ingresados en el Servicio de
Neonatología del “Hospital General Isidro Ayora” de la ciudad de Loja durante
el periodo mayo – octubre del 2014, y objetivos específicos: 1. Determinar las
causas maternas en recién nacidos con Síndrome de Aspiración Meconial; 2.
Establecer el número de recién nacidos con el Síndrome de Aspiración de
Meconio; 3. Determinar el Síndrome de Aspiración de Meconio de acuerdo al
6
género en los recién nacidos; 4. Identificación de las principales complicaciones
que presentan los recién nacidos con Síndrome de Aspiración Meconial; 5.
Conocer las causas de mortalidad en los recién nacidos con síndrome de
aspiración meconial; 6. Establecer la edad gestacional en la que se presenta en
mayor frecuencia el Síndrome de Aspiración Meconial.
7
4. REVISIÓN DE LITERATURA
CAPÍTULO I
1. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL.
1.1. Definición.
El Síndrome de Aspiración Meconial (SAM) se define como dificultad
respiratoria en recién nacidos, secundaria a la aspiración de líquido amniótico
teñido de meconio o la presencia de meconio por debajo de las cuerdas
vocales. (I & Vidyasagar, 2008)
Esta ocurre generalmente en neonatos de término, pos-término y pequeños
para la edad gestacional. Aproximadamente, el 13% de los nacimientos
presentan líquido teñido de meconio. La enfermedad se caracteriza por signos
y síntomas de dificultad respiratoria debido a pobre complianza pulmonar e
hipoxemia, y radiográficamente, infiltrados en parche e hiperinsuflación (datos
de atrapamiento de aire). Al menos un tercio de los recién nacidos con SAM,
requiere intubación endotraqueal y ventilación mecánica. La utilización de
ventilación de alta frecuencia, óxido nítrico y surfactante, ha disminuido el
riesgo de muerte y la necesidad de oxigenación por membrana extracorpórea (I
& Vidyasagar, 2008).
La incidencia de esta enfermedad ha disminuido y gran parte ha sido
atribuida a la mejoría en las prácticas obstétricas, tales como monitoreo de la
Frecuencia Cardiaca Fetal (FCF) y detección temprana de no reactividad,
amnioinfusión, aumento de nacimientos por cesárea, pero el factor identificado
con mayor importancia ha sido la reducción de los nacimientos pos-término. (I
& Vidyasagar, 2008)
8
La mayor Morbilidad asociada a Síndrome de Aspiración Meconial son
patologías relacionadas a la acción del meconio en la vía aérea, entre ellas,
Síndrome de fuga de aire (Neumotórax, Neumomediastino), Atelectasias,
Neumonitis química, Hipertensión Pulmonar secundario a vasoconstricción
pulmonar, incluso se menciona que el meconio parece ser un factor de riesgo
para infección bacteriana de la cavidad amniótica, por lo que debe ser una
alerta clínica de incremento potencial de morbilidad neonatal. La asfixia
perinatal también ha sido una complicación importante de esta enfermedad. La
mortalidad ha variado entre 5% a 40% (I & Vidyasagar, 2008).
1.2. Epidemiologia
En el 5-20% de los nacimientos puede observarse que el líquido amniótico
está teñido de meconio, pero el síndrome suele afectar sólo a los recién
nacidos a término o pos-término, con un rango entre el 5 al 30% y (1-0,4% de
los recién nacidos vivos) siendo muy raro que ocurra en recién nacidos pre-
término (si aparece en prematuros se debe excluir infección por listeria), según
distintas publicaciones. De los pacientes nacidos con Líquido Amniótico
Meconial el 7% desarrolla Síndrome de Aspiración Meconial (SAM), con un
rango entre el 2 y el 12% (S, 2003).
El problema de asfixia y aspiración de meconio son conjuntos y
posiblemente la asfixia es la causa más frecuente de aspiración meconial. (S,
2003)
1.3. Fisiopatología
La aspiración puede ocurrir in útero por la hipoxia fetal o ser inhalado
después del parto. La mayoría de los neonatos que tienen meconio bajo las
cuerdas vocales desarrollan una enfermedad leve. La variable más importante
9
que determinara el desarrollo de un Síndrome de Aspiración Meconial severo es
la presencia coexistente de asfixia. La asfixia produce daños complejos sobre
las superficies endoteliales y epiteliales, por lo que el Síndrome de Aspiración
Meconial severo se desarrolla si el meconio es aspirado por un pulmón ya
afectado. (Cajina, 2013)
Aunque no esté totalmente aclarado, en general se acepta que un
compromiso en la circulación materno-fetal produce una disminución del flujo
sanguíneo placentario con una distribución del flujo sanguíneo placentario con
una redistribución del flujo hacia los órganos vitales (corazón, cerebro e
hígado). Debido a la isquemia intestinal se produce un aumento del
peristaltismo colonico. Dando por resultado el paso del meconio. Cuando el feto
comienza a respirar las partículas de meconio obstruyen mecánicamente las
vías aéreas pequeñas. La neumonitis química que causa, inhibe la función del
surfactante y la inflamación del tejido pulmonar contribuye a empeorar la
obstrucción de la que pequeña vía aérea. (I & Vidyasagar, 2008)
La Hipertensión Pulmonar Persistente (HTP) es una de las principales
causas de muerte por SAM, mientras que el Neumotórax, en cambio del patrón
de circulación fetal y Asfixia son los factores de riesgo más importantes que
conducen al desarrollo de Hipertensión Pulmonar Persistente (HTP). La
prevención de la Asfixia y el Neumotórax puedo ser la clave para reducir la
incidencia la mortalidad del cuadro. (I & Vidyasagar, 2008)
Recientemente se ha descubierto que el meconio e un potente activador del
complemento son en gran parte responsable de la respuesta inflamatoria
inducida por neutrófilos, siendo C5 un mediador dominante en esta respuesta.
(I & Vidyasagar, 2008)
10
1.3.1. Evacuación del Meconio in-útero
La Asfixia y otras formas de estrés intrauterino pueden causar un aumento
del peristaltismo intestinal, con relajación del esfínter anal externo y evacuación
del meconio. El efecto de la hipoxia intra-utero sobre el peristaltismo y el tono
esfinterino parece aumentar con la gestacional. (Cajina, 2013)
1.3.2. Aspiración de Meconio
Después de la evacuación de meconio en el líquido amniótico, las
respiraciones jadeantes del feto asfixiado, ya sea in útero o durante el trabajo
de parto, pueden determinar la aspiración del líquido amniótico teñido con
meconio hacia las vías aéreas grandes del pulmón. El meconio espeso provoca
obstrucción de la vía aérea, lo que ocasiona dificultad respiratoria. (Cajina,
2013)
1.3.3. Obstrucción de la Vía Aérea
Con la aspiración distal de meconio puede ocurrir una obstrucción parcial o
total de la vía aérea. En las áreas de obstrucción total se desarrollan
atelectasia; en cambio, en las áreas de obstrucción parcial ocurre un fenómeno
valvular que ocasiona atrapamiento aéreo e hiperinflación pulmonar. El
atrapamiento aéreo aumenta el riesgo de escape de aire del 21 al 50%.
(Cajina, 2013)
1.3.4. Neumonitis Química
Finalmente, se desarrolla Neumonitis Intersticial y química, con edema
bronquial y estrechamiento de las vías aéreas de pequeño calibre. La
ventilación desigual debida a áreas de obstrucción parcial y neumonitis sobre
agregada produce retención severa de dióxido de carbono e hipoxia. ( Calderón
& Acosta, 2007)
11
La resistencia pulmonar aumenta como resultado de la Hipoxia, la Acidosis y
la Hiperinsuflación de los pulmones. El aumento de la resistencia vascular
puede conducir a un cortocircuito de derecha a izquierda auricular o ductal y a
una mayor desaturación. (Cajina, 2013)
1.3.5. Disfunción de Surfactante Pulmonar
El surfactante pulmonar es una mezcla compleja de lípidos y proteínas que
reducen la tensión superficial a nivel alveolar, manteniendo un volumen
alveolar en la espiración y sirviendo de protección a la superficie alveolar. El
surfactante pulmonar puede formar una mono capa durante la compresión
dinámica y expansión que ocurre durante el ciclo respiratorio. Los componentes
del surfactante pulmonar contribuyen en gran medida a las notables
propiedades del surfactante alveolar que son necesarias para la adaptación
pulmonar extrauterina y en las alteraciones de la estructura y composición del
surfactante en patologías pulmonares. El meconio altera las propiedades
físicas del surfactante inhibiendo su capacidad de aumentar la complianza.
(Cajina, 2013).
1.4. Presentación clínica.
1.4.1. Características generales
1.4.1.1. Del Niño
Los neonatos con líquido amniótico teñido de meconio suele mostrar signos
de pos-madurez; son pequeños para la edad gestacional y tienen uñas largas,
piel descamada teñida con pigmento amarillo o verde y cordón umbilical teñido
de meconio. Estos niños pueden presentar depresión respiratoria en el
momento de nacer, con escaso esfuerzo respiratorio y tono muscular
disminuido si ha existido una asfixia perinatal. (Cajina, 2013)
12
1.4.1.2. Del Líquido Amniótico
El meconio presente en el líquido amniótico varia en cantidad, aspecto y
consistencia, desde una pequeña hasta una gran cantidad y desde un líquido
fino teñido de verde hasta un líquido espeso en “sopa de arvejas”. (Cajina,
2013)
Si bien el síndrome de aspiración de meconio se desarrolla en presencia de
líquido amniótico teñido y poco viscoso, la mayoría de los recién nacidos que
se enferman tiene antecedentes de líquido amniótico teñido de meconio
espeso. (Cajina, 2013)
1.4.2. Dificultad Respiratoria
El neonato que ha aspirado meconio hacia la vía aérea distales, pero que no
tiene obstrucción total de la vía aérea, manifiesta signos de dificultad
respiratoria secundaria a una resistencia elevada en la vis aérea y
atrapamiento de aire, es decir taquipnea, aleteo nasal, retracción intercostal y
cianosis. Algunos recién nacidos que no experimentan una obstrucción aguda
de la vía aérea pueden tener una presentación retardada, con una dificultad
respiratoria inicial solo leve que se toma más grave horas después del parto
cuando se desarrolla la neumonitis química. Muchos recién nacidos con líquido
amniótico meconial parecen normales al nacer y no muestran signos de
dificultad respiratoria. (Cajina, 2013)
1.4.3. Obstrucción de las Vías Aéreas
Si no se eliminan las grandes cantidades de meconio espeso, pueden
producir una obstrucción aguda de las vías aéreas. Estos recién nacidos
pueden estar apneicos o tener respiraciones jadeantes, cianosis y poco
intercambio gaseoso. Las vías aéreas pueden limpiarse con rapidez mediante
13
aspiración endotraqueal. Con ulterioridad, a medida que el meconio desciende
hasta las vías aéreas más distales, se afectan las vías aéreas más pequeñas,
lo que produce atrapamiento aéreo y atelectasias diseminadas. (Cajina, 2013)
1.4.4. Otras Anomalías Pulmonares
Puede haber un notable aumento del diámetro anteroposterior del tórax si se
desarrolla atrapamiento aéreo. En caso de atrapamiento aéreo la auscultación
revela intercambio aéreo disminuido, es decir, estertores variables, roncus y
sibilancias. (Cajina, 2013)
Desde un punto de vista práctico, el SAM clínicamente se clasifica en:
1.4.4.1. Leve.- Discreta polipnea, hiperinsuflación torácica. No
existe alteración en la PO2 ni en la PCO2 FiO2 <0,4. (Cajina, 2013)
1.4.4.2. Moderada.- Hipercarbia, cianosis. Necesidad de FiO2
progresivamente creciente en las primeras 12-24 horas, incluso VM.
Pueden desarrollar neumotórax o insuficiencia cardiaca hipóxica e
HPPN. (Cajina, 2013)
1.4.4.3. Grave.- Hipoxemia e hipercapnia desde el nacimiento, que
precisa VM con FiO2 altas y medidas de soporte cardiovascular.
Desarrollan un cuadro de HPPN. Auscultación: roncus y estertores
diseminados. (Cajina, 2013)
1.5. Factores de Riesgo
Se define como un factor de riesgo aquella característica o circunstancia
identificable en una persona (embarazo, parto, feto y/o neonato) o grupos de
personas, que se asocia con un riesgo anormal de poseer o desarrollar una
enfermedad o ser especialmente afectado de forma desfavorable por ella. (S,
2003)
14
1.5.1. Hipoxia Aguda Intraparto.
La hipoxia fetal puede producirse por causas que afecten a la madre, a la
placenta y/o cordón umbilical, o al propio feto, como: Deterioro en la
oxigenación materna (enfermedades cardiopulmonares y anemia), insuficiente
irrigación placentaria (hipotensión materna, anomalías en la contracción
uterina), alteración en el intercambio de gases en la placenta (desprendimiento
prematuro, placenta previa, insuficiencia placentaria), interrupción en la
circulación umbilical (compresión o accidentes en el cordón) o incapacidad del
feto para mantener una función cardiocirculatoria adecuada (anemia fetal,
anomalías cardíacas, arritmias). (Cajina, 2013)
Fisiopatológicamente El feto vive en un medio relativamente hipóxico pero
con suficiente oxígeno como para cubrir sus necesidades. Su estado
metabólico previo al insulto hipóxico-isquémico, así como la edad gestacional,
van a condicionar sus posibilidades de adaptación. (Cajina, 2013)
La primera respuesta adaptativa del feto ante un episodio hipóxico es la
redistribución del flujo sanguíneo que aumenta hacia el corazón, cerebro y
suprarrenales, al tiempo que disminuye hacia otros órganos menos vitales
(intestino, riñón, pulmones). Esta redistribución del flujo se consigue a través de
varios mecanismos: (Cajina, 2013)
Una vasodilatación cerebral, con flujo preferencial hacia el tallo
encefálico, mediada por la hipoxia y la hipercapnia.
Un incremento en los niveles de adrenalina, que conduce a un
aumento de la resistencia vascular periférica e hipertensión.
Un ahorro de energía fetal, disminuyendo los movimientos
corporales y respiratorios e instaurándose una bradicardia (por un doble
15
mecanismo: estimulo de quimiorreceptores por hipoxia y de
barorreceptores por hipertensión). (Cajina, 2013)
Cuando los episodios de hipoxia son graves y/o duraderos, se sobrepasan
los mecanismos de compensación fetal, apareciendo alteraciones a todos los
niveles del organismo produciendo alteraciones hemodinámicas. Al progresar
la hipoxia fetal, la presión arterial media desciende a medida que disminuye el
gasto cardíaco, suprimiéndose la centralización hacia los órganos vitales, de
forma que el sistema de suministro de oxígeno al cerebro fracasa, al tiempo
que fracasan los mecanismos de autorregulación del flujo cerebral, que se hace
dependiente de la PAM. (Cajina, 2013)
Dentro del SNC, la distribución del daño va a depender de la distribución de
la vascularización cerebral. En situaciones de hipoxia grave, el flujo es
preferencial hacia el troncoencéfalo en detrimento del córtex; dentro de éste, la
corteza parietal parasagital es la más susceptible a las lesiones hipóxicas. En
el cerebro en desarrollo, la matriz germinal, sometida a rápidas alteraciones,
resulta particularmente vulnerable a lesiones hipóxicas e isquémicas, así como
a las fluctuaciones hemodinámicas. (Cajina, 2013)
Existe una alta incidencia de lesiones renales, consecuencia de la
redistribución del flujo sanguíneo; el túbulo proximal es el más susceptible al
daño isquémico, llegando a producirse necrosis de las células epiteliales del
túbulo. (Cajina, 2013)
1.5.2. Hipoxia Perinatal Crónica.
Su origen es vaso-oclusiva, (embolia-trombosis) oclusión del territorio arterial
o del drenaje venoso. La extensión de la injuria estará determinada por la
capacidad de las arterias colaterales. Una disminución de la perfusión de un
16
tejido bajo el 20% de lo normal produce lesión irreversible con pannecrosis
celular. La zona periférica o penumbra mantiene una perfusión del 20%-50% de
lo normal, la actividad sináptica es abolida resultando con un déficit funcional,
sin embargo los potenciales de membrana y la viabilidad del tejido se
preservan. Esta injuria puede llegar a ser irreversible en pocas horas e
incorporar a la zona ¨penumbra¨ dentro del infarto. (Frank, 2013)
Daño embolico cerebral ocurre cuando material formado en el sistema
proximal del cerebro bloquea la perfusión cerebral. Los émbolos se originan
más frecuentemente desde el corazón, o agregados plaquetarios que se
originan en vasos proximales al cerebro. (Cajina, 2013)
La hipoxia-isquemia es un proceso evolutivo que comienza durante el insulto
y se extiende al período de recuperación después de la resucitación (intervalo
de reperfusión). El tejido injuriado toma la forma de necrosis neuronal o infarto
y más tarde va a la destrucción de todos los elementos celulares incluyendo
neuronas, glía y vasos sanguíneos. (Cajina, 2013)
1.5.3. Frecuencia Cardiaca Fetal Anormal.
Es uno de los mejores parámetros para la valoración del bienestar y de la
hipoxia fetal. Es un método fácil de realizar, bien tolerado por la embarazada y
que no requiere aparatos sofisticados. Se considera normal una frecuencia
entre 120-160 latidos por minuto (l/m); la bradicardia inferior a 100 l/m,
mantenida, es un signo de hipoxia fetal. (S, 2003)
Los factores que contribuyen a la variabilidad de la FCF son la presión
sanguínea y la actividad del SNC del feto; a medida que aumenta la edad
gestacional, la frecuencia cardiaca basal disminuye, aumentando la
variabilidad. La variabilidad del ritmo cardiaco es inversamente proporcional al
17
nivel de oxígeno en sangre fetal, por lo que un ritmo saltatorio puede ser el
primer signo de hipoxia. Por el contrario, la disminución o pérdida de la
variabilidad es un signo de hipoxia crónica. (S, 2003)
Las desaceleraciones (o Dip) son enlentecimientos transitorios y periódicos
de la FCF en relación con las contracciones uterinas o los movimientos fetales,
hay diversos tipos:
a. Dip I, o desaceleraciones producidas por compresión de la cabeza
fetal que por lo general no son patológicas. (S, 2003)
b. Dip II, o desaceleraciones tardías debidas a hipoxia fetal (por la
reducción de sangre en el espacio intervelloso durante la contracción
uterina), que si se aparecen en el 30% de las contracciones se asocian a
acidosis fetal. (S, 2003)
c. Dip III, o desaceleraciones variables, que se producen por
compresión del cordón umbilical y que si son persistentes conducen a
acidosis fetal grave. (S, 2003)
Por tanto, un registro es patológico cuando la FCF basal es inferior a 110
Latidos/minuto, hay ausencia de variabilidad a corto y/o largo plazo o aparecen
desaceleraciones en todas las contracciones. (S, 2003)
Ante la presencia de meconio espeso la monitorización de la frecuencia
cardiaca es obligatoria. Ante la presencia de un patrón de frecuencia cardiaca
fetal normal hay correlación significativa entre la emisión de meconio y el pH en
de la arteria umbilical. (S, 2003).
En caso de observa patrones anormales en la frecuencia cardiaca fetal se
debe medir el pH en el cuero cabelludo fetal para descartar o confirmar la
acidosis. Es preciso evitar las situaciones clínicas que propicien la asfixia fetal,
18
tales como la hiperestimulación uterina, la hipotensión materna, el parto difícil o
traumático que favorezca la aparición de movimientos respiratorios de tipo
jadeo. En la presencia de meconio está justificado evitar cualquier estrés fetal
durante el parto, estado justificada una intervención rápida cuando existe una
alteración de su evolución, o existen patrones anormales de FCF. (S, 2003)
1.5.4. Recién Nacidos Pequeños para la Edad
Gestacional.
La restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) sigue siendo un problema
significativo en nuestro medio. Así como la prematurez, corresponde al factor
determinante de mortalidad neonatal más importante, la RCIU representa la
principal causa de mortalidad intrauterina, contribuyendo globalmente a
aumentar las cifras de mortalidad perinatal. ( Cabrera, Alcántaro, & Lama,
2006).
El recién nacido (RN) pequeño para la edad gestacional (PEG), se define
bajo la aplicación de un concepto estadístico que resulta al aplicar curvas
poblacionales de crecimiento intrauterino a un caso en particular, catalogándolo
como PEG si se encuentra bajo el percentil 10. Ello determina que en este
grupo exista una variedad de condiciones, abarcando desde los RN sanos a
aquellos con patología diversa. ( Cabrera, Alcántaro, & Lama, 2006)
La utilización de este criterio dejará sin identificar como pacientes de riesgo
al grupo de RN que queda sobre el percentil 10 de la curva pero que presenta
una disrelación con el percentil de la talla y de la circunferencia craneana. (
Cabrera, Alcántaro, & Lama, 2006)
El RN PEG es el resultado de una restricción de crecimiento intrauterino.
Entre sus causas se encuentran:
19
a) Maternas: síndrome hipertensivo intra-embarazo (SHIE),
hipertensión arterial crónica (HTAC), desnutrición y/o baja ganancia de peso
durante el embarazo, tabaquismo, drogadicción, cardiopatías congénitas
cianóticas y enfermedades crónicas como diabetes, hipotiroidismo, etc. (
Cabrera, Alcántaro, & Lama, 2006)
b) Fetales: cromosomopatías, malformaciones congénitas,
enfermedades metabólicas y TORCH.
c) Ovulares: embarazo múltiple, disfunción placentaria (infartos
placentarios, desprendimiento crónico de placenta, “shunts” placentarios en
gemelos monocoriónicos, placenta previa, etc.). ( Cabrera, Alcántaro, &
Lama, 2006)
1.5.5. Recién Nacidos Pos-termino
Es aquel que excede de la duración considera como límite superior de lo
normal y que está establecido en 42 semanas completas, es decir 294 días
contando a partir de la fecha de la última menstruación.
Puede también definirse como aquel que dura dos semana más de la fecha
establecida del parto. (Gomella, 2006)
Aunque se conoce también como posmaduro, este a término debe
restringirse al grupo de niños que nacen con un aspecto clínico especifico y
que proceden de embarazos patológicamente prolongados. (Gomella, 2006).
La incidencia de la morbimortalidad fetal se incrementa con el paso de cada
semana. Aumento sobre todo la morbilidad intraparto, y las causas más
comunes incluyen la hipertensión, el parto prolongado, la desproporción pelvi-
fetal, las malformaciones, el líquido meconial y la anorexia. (Gomella, 2006)
20
Entre las malformaciones que provocan son bien conocidas la anencefálica y
la hipoplasia suprarrenal pues ninguno de esto fetos libera cortisol suprarrenal
(factor “madurador”). La mortalidad aumenta de tres a cuatro veces más en las
semana 43 y 44, respectivamente. (Gomella, 2006)
La incidencia varía entre el 4 y el 14 % de todos los partos, con una media
del 9%. Hoy sabes que muchos de ellos (más del 50%) no lo son en realidad,
debido a:
- Desconocimiento de la fecha de la última menstruación.
- Variabilidad de la formula menstrual.
- Desconocimiento del momento de la ovulación e implantación
gestación. (Gomella, 2006)
Todos los cálculos de edad gestacional basados en la fecha de ultima
menstruación suponen que la ovulación acontece 14 días más tarde, mas esto
no siempre es así, hoy en día sabemos que el momento de la ovulación varia
incluso en mujeres con ciclos regulares, variando así la frecuencia menstrual,
que se considere normal cuando acontece entre 22 y 35 días, variando
entonces el momento de la fecundación. Por último, la ovulación sabes que
acontece 14 días antes de la destrucción y que la ventana de implantación
dura cinco días. (Gomella, 2006)
Por ello son numerosas las gestaciones prolongadas (70%) que solo son
gestaciones de termino con desconocimiento del momento de la ovulación.
(Gomella, 2006)
Es pues, fundamental recomendar realizar una ecografía vaginal en el primer
trimestre. De esta forma la incidencia real prolongación desciende al 1-3%.
(Gomella, 2006)
21
El neonato post-maduro (casi todos ellos proceden de embarazos) muestra:
- Piel arrugada, especialmente en las palmas y las plantas, que se
descama en placas
- Escasez de tejido celular subcutáneo.
- Cuerpo alargado y delgado que sugiere inanición.
- Ojos abiertos, esta alerta y tiene cara de viejo
- Uñas largas
- Tinción meconial
Aspecto de recién nacidos “envejecimiento y desnutridos”. El significado de
este síndrome no está claro. (Gomella, 2006)
No todos los post-maduros son fetos flacos, aunque muchos los son por
acompañase de restricción del crecimiento, hipoxia, oligoamnios y aguas
meconiales. (Gomella, 2006)
Por todo ello la mortalidad esta elevada y pueden presentar lesiones
cerebrales residuales. (Gomella, 2006)
Solo un 10-20% de los fetos pos-termino nacen con un síndrome de post-
madurez, hasta la semana 43, pero asciendo al 33% en la 44. (Gomella, 2006)
Se ha sugerido que el post-maduro seria consecuencia del envejecimiento
placentario y que la piel arrugada del no estar protegido por la vermis.
(Gomella, 2006)
Hay numerosos recién nacidos de embarazos prolongado que tiene peso
normal o incluso excesivo, ello muestra que la insuficiencia placentaria es poco
importante o limitada al post-maduro. (Gomella, 2006)
Etiológicamente mientras no se conozca el mecanismo se inició del parto no
se podrá aclarar porque motivos algunas embarazos se prolonga en exceso.
22
Los conocimientos actuales apuntan a que la iniciación del mecanismo del
parto es mecanismo complejo, que probablemente se produce con la
maduración del cerebro fetal, la cual influye sobre diversos tejido fetales
(hipotensión, hipófisis, glándula suprarrenal, pulmones y riñones), así como
sobre la placenta, amnios y corion, induciendo finalmente cambios en los
tejidos maternos (decidua, miometrio y cérvix) así , los principales agentes
implicados en el desencadenamiento del parto, las causas del embarazo
prolongada pueden residir en cualquiera de los siguientes tejidos: (Gomella,
2006)
- Cerebro fetal: retraso en su proceso de maduración.
- Hipófisis fetal: los casos de anencefalia se suele asociar a
embarazos prolongados.
- Glándula suprarrenal fetal: la hipoplasia suprarrenal fetal primaria
también se suele asociar a embarazo prolongado.
- Placenta: la deficiencia de la enzima sulfactasa placentaria (muy
rara) provoca una menor producción de estrógenos y también se
asocia a embarazo pos-termino. (Gomella, 2006)
- Membranas fetales y decidua materna: constituye las principales
fuentes de prostaglandinas. Su disminución al final del embarazo. Bien
intrínseca (síntesis disminuida o excesiva metabolización) o extrínseca
(por consumo crónico de inhibidores de la síntesis de prostaglandinas,
tales como los salicilatos) también pueden ocasionar un embarazo
pos-termino. (Gomella, 2006)
23
1.5.6. Perfil Biofísico igual o menor a 6.
El perfil biofísico fetal se ha utilizado para diagnosticar la infección subclínica
intraamniotica o neonatal inminente. Se ha reportado que su puntuación ≤7,
cuya realización haya sido en las 24 horas previas a la interrupción del
embrazo, es un buen factor de predicción de sepsis neonata. Asimismo, se ha
observado que entre más variables de dicho perfil estén comprometidas, mayor
correlación existe con la infección fetal. Vintzileos no encontró casos de sepsis
neonatal en presencia de movimientos respiratorios fetales. Otros autores
reportan que el oligohidramnios (bolsa mayor≤ 2 cm) se asocia con periodos de
lactancia más cortos, mayor riesgo de corioamnionitis y sepsis neonatal, mayor
afectación del cordón, sufrimiento fetal y mayor incidencia de cultivos positivos
en el líquido amniótico. (Gomella, 2006)
Sin embrago. Otros autores no han logrado reproducir estos hallazgos y han
cuestionado la utilidad del perfil biofísico fetal como factor de predicción de
sepsis neonatal. Lo cual pudiera deberse a que estos estudios incluyen
poblaciones heterogéneas, muestras pequeñas, perfiles biofísicos fetales
realizados a diferentes intervalos y a la utilización de antibióticos antenatales
que producen la incidencia de sepsis neonatales documentada. (Gomella,
2006)
El objetivo de este trabajo fue conocer la utilidad del perfil biofísico fetal
como factor d predicción de infección neonatal temprana en pacientes con
rotura prematura de membranas en pacientes con rotura prematura de
membranas pre-termino con tratamiento conservador. (Gomella, 2006)
Incluye la determinación de una serie de parámetros que se alteran con la
hipoxia: movimientos respiratorios y corporales, tono, volumen del líquido
24
amniótico y la FCF. Aunque la frecuencia de los falsos positivos es del 30%, los
resultados son mejores que con la valoración aislada de la FCF. Hay estudios
que comprueban como las actividades que primero aparecen en el feto son las
últimas en afectarse por la hipoxia. Así, la reactividad de la FCF cesa cuando el
pH es inferior a 7.20, mientras que los movimientos corporales y el tono
disminuyen entre 7.20-7.10 y queda anulados con pH <7.10. (S, 2003)
1.5.7. Historia Materna
1.5.7.1. Drogadicción Materna
Con frecuencia se observa líquido amniótico teñido con meconio en la adicta
embarazada y es una manifestación de sufrimiento fetal. La aspiración de
meconio durante el sufrimiento fetal puede explicar el aumento de frecuencia
de síndrome de aspiración de meconio e hipertensión pulmonar persistente del
recién nacido después del nacimiento. (Gomella, 2006)
1.5.8. Insuficiencia Placentaria
Sea cual sea la edad gestacional. La hipoxia fetal crónica por insuficiencia
placentaria (sobre todo en caso de retraso del crecimiento fetal o preeclampsia;
y rara vez debido a una transfusión interfetal en un embarazo general
monocoriónico, que cursa con oligoamnios en el feto transfusor) acaba
obligando al feto a recurrir a mecanismos compensadores fisiopatológicos
como la disminución de la perfusión de los órganos no vitales como los riñones,
con la consiguiente disminución de la diuresis. Por ello, el retraso del
crecimiento intrauterino que presentan estos fetos, cuando se asocia a
oligoamnios indica mal pronóstico puesto que el feto está ya recurriendo a
mecanismos compensadores patológicos, es decir que las reservas fetales
25
están ya disminuidas pudiendo indicar sufrimiento fetal. Los oligoamnios de
este tipo suelen ser tardíos. (S, 2003)
Amnios nodoso, es una etiología excepcional
Algunas causas maternas como Deshidratación, síndromes vasculorenales,
tabaquismo, hipotiroidismo.
Es secundaria a la causa etiológica, aunque se manifiesta casi siempre en
forma de hallazgo ecográfico durante la exploración por una insuficiencia
placentaria o en un examen ecográfico rutinario. Mediante ecografía: Diámetro
de la laguna máxima < 2 cm (siendo grave si es < 1 cm), o un ILA < 8 cm. El
feto sano a término tolera bien una disminución leve del ILA (5-8 cm), pero no
así oligoamnios marcados (ILA < 5 cm). (S, 2003)
Detección de malformaciones renales.
Detección de insuficiencia placentaria mediante la cardiotocografía, estudio
vascular fetal con Doppler. (Pearl Ben-Joseph, MD & MD, 2012)
La conducta clínica consiste en su diagnóstico ecográfico e investigación
etiológica. Hay que realizar una valoración ecográfica de la anatomía y
crecimiento fetal y estudio con Doppler para diagnosticar una insuficiencia
placentaria. En estos casos hay que realizar un control exhaustivo del bienestar
fetal, preparación fetal para un eventual parto pre-término si procede mediante
la administración de corticoides para acelerar la maduración pulmonar, y
programación adecuada del momento óptimo para la finalización del embarazo
(idealmente antes de que aparezca un sufrimiento fetal). (Pearl Ben-Joseph,
MD & MD, 2012)
En gestación pos-término e insuficiencia placentaria, se aconseja terminar la
gestación. (Pearl Ben-Joseph, MD & MD, 2012)
26
En el caso de rotura de membranas, tratar como se indica en el apartado del
tema correspondiente. (Pearl Ben-Joseph, MD & MD, 2012)
En las formas yatrógenas eliminar la medicación.
En las malformaciones dependerá del tipo y de la severidad:
- Normalmente acabar la gestación por inviabilidad de la
malformación.
- En las patologías renales cabría considerar en ocasiones el
drenaje quirúrgico de la vejiga distendida, así como en otras estenosis de
vías excretoras urinarias si son bilaterales. (Pearl Ben-Joseph, MD & MD,
2012)
- Se puede recurrir a la amnioinfusión o repleción de la cavidad
amniótica con suero salino a 37°C, siendo su principal objetivo el proteger el
cordón dentro de las medidas adoptadas para intentar finalizar el embarazo
por vía vaginal si ésta está comprometida dentro del oligoamnios. También
permite diluir el meconio en su caso y favorecer los diagnósticos. (Pearl
Ben-Joseph, MD & MD, 2012).
1.5.9. Hipertensión Materna
Se denomina hipertensión al aumento en exceso de la presión arterial, es
decir, de la fuerza que ejerce la sangre contra el interior de las arterias. Durante
el embarazo pueden presentarse distintos tipos de hipertensión y los riesgos
que conllevan para la madre y el bebé son muy variables, llegando a ser, en
algunos casos, muy graves. Por eso se recomienda medir la tensión arterial a
todas las embarazadas de forma mensual durante la segunda mitad del
embarazo. (Gasque, 2009)
27
Se considera hipertensión a una medida de la presión arterial superior a
140/90 mmHg no esporádica. (Medida tanto en la consulta médica como en
condiciones normales de la vida de la mujer). La hipertensión llega a afectar a
cerca del 10% de las mujeres embarazadas, aunque en algunos casos ya
existía antes del embarazo. (Gasque, 2009)
Hipertensión arterial crónica: Si una mujer embarazada padece de
hipertensión arterial crónica, su embarazo puede llegar a término sin
complicaciones, pero los médicos deben vigilar de forma estricta la presión
arterial y seguir controlándola con medicación. Además, es recomendable que
se realicen análisis de orina para descartar la presencia de proteínas que
puedan indicar una preeclampsia. A partir de la semana 20 del embarazo, es
posible que estos análisis de orina se realicen de forma semanal. (Gasque,
2009)
Por otra parte, es necesario evaluar el tipo de medicamentos que está
tomando la mujer para controlar la presión arterial, ya que algunos de ellos
pueden ser nocivos para el feto: inhibidores de la enzima convertidor de
angiotensina, bloqueantes de los receptores de la angiotensina o atenolol. Es
preferible cambiar a otros antihipertensivos como alfa-metildopa, labetalol o
hidralacina, según recomienda la SEGO, pero este cambio debe realizarse
antes del embarazo, por lo que sería bueno consultar al médico antes de
quedarse embarazada. (Gasque, 2009)
Hipertensión arterial transitoria o gestacional. Si se detecta que la
embarazada padece hipertensión gestacional, por regla general no se
administrarán hipotensores. Se seguirá un control estricto que permita
descartar la presencia de proteínas en la orina, normalmente con análisis
28
semanales, y se medirá la tensión arterial al menos dos veces por semana. Si
ésta aumenta hasta llegar a ser igual o superior a 160/110 mmHg, se tratará
como si fuera preeclampsia. (Gasque, 2009)
1.5.10. Preeclampsia
Si se detecta que la presión arterial es alta en alguna de las visitas de control
del embarazo, se recomienda realizar una serie de mediciones para descartar
que se trate de una alteración aislada causada por un estado de excitación o
nervioso inusual. Los protocolos de la SEGO consideran que existe
hipertensión cuando en dos o más toma separada por seis horas la tensión
sistólica es igual o superior a 140 mmHg y la diástolica es igual o superior a 90
mmHg. (Gasque, 2009).
Una vez confirmado el diagnóstico de hipertensión, se realizará un análisis
de orina para descubrir si hay presencia de proteínas (proteinuria). Si en la
orina de 24 horas hay 300 mg o más de proteínas, se diagnostica
preeclampsia. (Gasque, 2009).
Este trastorno se presenta en distintos grados. Se considera que la
preeclampsia es leve cuando la tensión arterial no supera los 160/110 mmHg y
la proteinuria es inferior a 5 g en una muestra de orina de 24 horas. Por lo
general, en estos casos no hay otros síntomas. (Gasque, 2009).
La preeclampsia grave es aquella en la que la tensión supera los 160/110
mmHg antes de iniciar el tratamiento y la proteinuria es superior a 5 g en la
orina de 24 horas. Además, puede tener otros síntomas asociados como
dolores de cabeza fuertes o migraña, problemas en la vista, dolor en la parte
superior derecha del abdomen y aumento súbito de peso. También hay otros
indicadores médicos que se identificarán mediante un análisis de sangre, como
29
un número de plaquetas por debajo de 100.000 µl, un aumento de las
transaminasas o distintos indicadores hepáticos. En muchos casos, la
preeclamsia lleva asociadas alteraciones que pueden afectar al feto,
especialmente una insuficiencia de la placenta que ocasionará un CIR o
crecimiento intrauterino retardado, es decir, que el bebé crece por debajo de lo
que indica su edad gestacional. (Gasque, 2009).
Si no se trata, la preeclampsia grave puede dañar los riñones, el hígado y el
cerebro de la mujer. En casos muy graves, aparecen convulsiones y entonces
se denomina eclampsia, enfermedad peligrosa que puede desembocar en un
coma. Afortunadamente, mediante la identificación de la preeclampsia y el
seguimiento de los protocolos adecuados, muy rara vez se llega a esa
situación. (Gasque, 2009).
La preeclampsia sobre impuesta a una hipertensión crónica puede agravar
su curso. La frecuencia es del 5,2 al 18,4 % en hipertensas crónicas
moderadas y de entre el 54 y 100 % en las severas. Su diagnóstico se basa en
el aumento de 30 mm Hg de tensión arterial sistólica y 15 mm Hg de diastólica
sobre los valores basales, el hallazgo de proteinuria positiva y la hiperuricemia
(> 6 mg/dL). La frecuencia de complicaciones, como el desprendimiento de
placenta normoinserta, también varía con el grado de severidad de la afección:
en hipertensas crónicas moderadas es del 0,45 al 1,9 %, mientras que en las
severas alcanza el 9,5 %. El resultado perinatal de las embarazadas con
hipertensión previa de grado moderado es similar al de las embarazadas
normotensas, dependiendo del control obstétrico efectuado. (Gasque, 2009)
30
1.5.11. Oligoamnios
También llamado oligoamnios, consiste en la disminución del líquido
amniótico por debajo de lo que es "normal" para la edad gestacional. Existencia
de < 500 ml de líquido amniótico a término. La dificultad de concretar
clínicamente el oligohidramnios en la práctica, pues no existe ninguna
sintomatología de presunción, hace que el diagnóstico se realice mediante
ecografía. (Gasque, 2009)
A diferencia del hidramnios, no existe posibilidad de resolución espontánea
en caso de oligoamnios. Es <5% de las gestaciones, excepto en las
gestaciones pos-término en las que se convierte en un marcador prominente.
(Gasque, 2009)
La más frecuente de las causas es la gestación pos-término.
1) Tratamientos farmacológicos: Tratamiento con inhibidores de la
síntesis de prostaglandinas (indometacina, dosis masivas de metamizol,
etc.) también pueden ocasionar un oligoamnios transitorio por la exclusión
de la cortical renal de la circulación. IECA. (Gasque, 2009)
2) Rotura de las membranas solapada (no diagnosticada hasta ese
momento). (Gasque, 2009)
3) Malformaciones urológicas (agenesia renal bilateral, obstrucción
vías urinarias): Producen graves oligoamnios, que son ya patentes en
edades gestacionales tan precoces como la semana 16 de la gestación,
cuando la orina fetal se convierte en la principal contribución al líquido
amniótico y mantenidos en el tiempo (oligoamnios crónicos). A su vez,
entrañan graves consecuencias fetales: Deformidades posturales,
compresiones de cordón e hipoplasia pulmonar (los pulmones requieren
31
para su correcto desarrollo la posibilidad de poderse expandir sin
dificultad, por lo que estos fetos suelen morir al nacimiento no por su
malformación urinaria sino por su hipoplasia pulmonar) (Gasque, 2009).
4) Insuficiencia placentaria, sea cual sea la edad gestacional. La
hipoxia fetal crónica por insuficiencia placentaria (sobre todo en caso de
retraso del crecimiento fetal o preeclampsia; y rara vez debido a una
transfusión interfetal en un embarazo general monocoriónico, que cursa
con oligoamnios en el feto transfusor) acaba obligando al feto a recurrir a
mecanismos compensadores fisiopatológicos como la disminución de la
perfusión de los órganos no vitales como los riñones, con la consiguiente
disminución de la diuresis. Por ello, el retraso del crecimiento intrauterino
que presentan estos fetos, cuando se asocia a oligoamnios indica mal
pronóstico puesto que el feto está ya recurriendo a mecanismos
compensadores patológicos, es decir que las reservas fetales están ya
disminuidas pudiendo indicar sufrimiento fetal. Los oligoamnios de este
tipo suelen ser tardíos. (Gasque, 2009).
5) Amnios nodoso, es una etiología excepcional.
6) Causas maternas: Deshidratación, síndromes vasculorenales,
tabaquismo, hipotiroidismo.
Es secundaria a la causa etiológica, aunque se manifiesta casi siempre en
forma de hallazgo ecográfico durante la exploración por una insuficiencia
placentaria o en un examen ecográfico rutinario. (Gasque, 2009)
Si el feto no es un malformado, las principales complicaciones son:
- Insuficiencia placentaria
- Hipoxia en el feto por compresión del cordón.
32
Mediante ecografía: Diámetro de la laguna máxima < 2 cm (Siendo grave si
es < 1 cm), o un ILA < 8 cm. El feto sano a término tolera bien una disminución
leve del ILA (5-8 cm), pero no así oligoamnios marcados (ILA < 5 cm).
(Gasque, 2009).
Detección de malformaciones renales.
Detección de insuficiencia placentaria mediante la cardiotocografía, estudio
vascular fetal con Doppler. (Gasque, 2009).
1.5.12. Sexo Masculino
La edad gestacional del recién nacido es uno de los factores más
importantes para analizar SDR, ya que a los recién nacidos cercanos a 37
semanas En el análisis de subgrupo con SDR se observó un menor control
prenatal, menor puntaje de Apgar al 5to minuto, mayor incidencia del sexo
masculino, mayores complicaciones perinatales y mortalidad en el grupo con
líquido amniótico meconial, aunque estadísticamente no significativas. (Espino
& Hernández, 2013)
1.5.13. Desprendimiento de Placenta
A la mayoría del desprendimiento de placenta muestra la triada clínica,
aunque muchos no entran en las siguientes categorías:
- Sufrimiento fetal o muerte fetal: es típico que el sufrimiento fetal
sea el primer signo clínico entre las pacientes que están en monitoreo fetal
continuó durante el desprendimiento. Una preocupante de la frecuencia
cardiaca fetal es una puntuación baja en el perfil biofísico pueden indicar
compromiso fetal debido a una disminución en el área de superficie
placentaria de intercambio o por hipotensión materna grave debida a la
pérdida de sangre. (Espino & Hernández, 2013)
33
- Actividad uterina tetánica (es decir, contracciones).
- Hemorragia uterina, externa u culta. (Espino & Hernández, 2013)
1.5.14. Hijos de Madres Diabéticas
La Diabetes Mellitus es una enfermedad que se caracteriza por la
incapacidad de los de los tejidos de utilizar la glucosa, obedece a diferentes
causas como por ejemplo: disminución parcial o total de insulina por lo cual
disminuye la entrada de glucosa a los tejidos por resistencia de los tejidos a
la insulina, daño de las células del páncreas, entre otras causas, ésta
enfermedad puede ser de origen temprano como la niñez u origen tardío en la
adultez, también puede iniciarse en el período de la gestación. (Espino &
Hernández, 2013).
Todo el desorden metabólico que produce ésta enfermedad puede influir en
el desarrollo del feto y producir complicaciones en el recién nacido que
incluyen: hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, asfixia perinatal,
síndrome de dificultad respiratoria, hiperbilirrubinemia, policitemia, trombosis
de la vena renal, macrosomía, traumatismos del nacimiento y
malformaciones congénitas; por esto adquirir un mejor conocimiento sobre
los embarazos de las personas diabéticas permite reconocerlos y tratarlos a
tiempo para que así se logre disminuir la incidencia de estas complicaciones
modificando de esta manera la tasa de mortalidad de los bebés de mujeres con
esta patología. (Espino & Hernández, 2013)
1.5.15. Prolapso de Cordón
El feto en buenas condiciones cuyo bienestar se pone en peligro a en
peligro a causa de la compresión del cordón umbilical puede exhibir actividad
violenta fácilmente para para la paciente el obstetra. Se presentaran
34
desaceleraciones variables en la frecuencia cardiaca feta durante las
contracciones uterinas, con sus rápido regreso a la normalidad a medida cesa
cada contracción. Si la comprensión del cordón es completa y prolongada, se
suscita bradicardia fetal. Las desaceleraciones variables persistentes y graves
y la bradicardia conducen a la hipoxia, acidosis metabólica y daño muerte
subsiguiente. A medida que se deteriora el estado del feto, la actividad
disminuye y, a la larga, cesa. Es posible que se observe tinción por meconio
del líquido amniótico al momento de la rotura de las membranas. (Espino &
Hernández, 2013)
1.5.16. Retardo en el Crecimiento Intrauterino
La población de niños con retardo de crecimiento intrauterino se considera
de riesgo porque tiene una morbilidad aumentada debido a la asfixia, acidosis,
hipoglicemia, hipotermia y policitemia. La mortalidad perinatal se incrementa 8
a 10 veces más que en niños de peso adecuado. Además se ha revelado una
elevación incidencia de anormalidades genéticas y anatómicas en 9 a 27 % de
estos niños durante el parto de estos niños el personal de salud debe estar
preparado para la atención de asfixia, acidosis, síndrome de aspiración
meconial que causa una eleva mortalidad intraparto. (Espino & Hernández,
2013)
1.5.17. APGAR Bajo
Las medidas de resucitación con respecto a elevación de decisión deben
ser hechas basándose en la valoración de la respiración. Frecuencia cardiaca y
coloración. Esta calificación es tradicionalmente asignada después del
nacimiento y anotada en el expediente del paciente. La calificación consiste en
un puntaje sobre cinco objetivos clínicos, que son: frecuencia cardíaca,
35
esfuerzo respiratorio, tono muscular, respuesta refleja y cloración. (Espino &
Hernández, 2013)
El apgar al minuto refleja el PH umbilical y es un índice de presión intraparto
no se correlaciona no se relaciona con pronóstico. El Apgar más allá del minuto
refleja la condición cambiante del neonato y lo adecuado de los esfuerzos de
resucitación. Actualmente se considera de mal pronóstico, desde el punto de
vista clínico la presencia de Apgar bajo a los 20 minutos (< 3) hipotonía y crisis
convulsivas. (Espino & Hernández, 2013).
1.6. Diagnostico
1.6.1. Clínico
Debe sospecharse ante un distrés respiratorio de comienzo precoz en un
neonato con hipoxia intraparto que precisó reanimación laboriosa,
observándose meconio en tráquea e impregnación meconial de piel y cordón
umbilical. (Espino & Hernández, 2013)
1.6.1.1. Conceptos
1.6.1.1.1. Antecedentes
El síndrome de aspiración de meconio (SAM) puede causar dificultad
respiratoria grave en el recién nacido, lo que se asocia a una alta morbilidad y
mortalidad. La hipertensión pulmonar persistente secundaria a SAM también se
asocia con alta mortalidad. El tratamiento sustitutivo con surfactantes demostró
ser beneficioso para la prevención y el tratamiento, los corticosteroides pueden
ser beneficiosos para el tratamiento de esta enfermedad por efecto de sus
propiedades antiinflamatorias, aproximadamente el 30% de los pacientes no
responden al óxido nítrico inhalado siendo un regulador endógeno importante
del tono vascular, las altas concentraciones de fosfodiesterasas en la
36
vasculatura pulmonar ha promovido el uso de inhibidores de la fosfodiesterasa
como el sildenafil y la asistencia respiratoria oscilatoria de alta frecuencia
puede ser más efectiva en estos recién nacidos, comparada con la ventilación
mecánica convencional. (Espino & Hernández, 2013).
1.6.1.1.2. Piel y Anexos
Un dato característico es la impregnación de meconio de la piel y algunos
casos del cordón umbilical, que confieren a los niños que han estado en
contacto con líquido amniótico teñido de meconio de color marrón amarillento o
verdoso característico. (Espino & Hernández, 2013)
1.6.1.1.3. Signos y Síntomas de Asfixia
Disminución de oxígeno y aumento de dióxido de carbono con acidosis
secundaria. Asfixia significa etimológicamente falta de respiración o falta de
aire. Clínicamente es un síndrome que comprende: la suspensión o grave
disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones,
que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica.
(Avery, Fletcher, & MacDonald, 2001)
La asfixia va frecuentemente acompañada de isquemia y de acumulación de
productos del catabolismo celular. Hablamos de asfixia perinatal porque ésta
puede ocurrir tanto, antes del nacimiento, durante el embarazo, el trabajo de
parto y el parto, como también después del nacimiento. La asfixia afecta todos
los órganos y sistemas del cuerpo en diferente proporción, dependiendo su
intensidad y duración. (Avery, Fletcher, & MacDonald, 2001)
Es en el Sistema Nervioso Central donde se produce el daño más importante
por sus consecuencias en cuanto a mortalidad, morbilidad y secuelas. El daño
causado por la asfixia dependerá de la medida y duración en que se altere la
37
entrega de oxígeno a los tejidos; la cual depende de: - la cantidad de oxigeno
de la sangre arterial, determinada por la concentración de hemoglobina, tipo de
hemoglobina y Pa02, y - de una circulación adecuada. (Avery, Fletcher, &
MacDonald, 2001)
1.6.1.1.3. Dificultad Respiratoria
Consiste en la presencia de dificultad respiratoria causada por la
incapacidad del neumocito tipo II para sintetizar surfactante, ocasionando
disminución del volumen pulmonar y colapso alveolar progresivo. La deficiencia
primaria de surfactante es característica de los neonatos prematuros a
diferencia de la deficiencia secundaria que corresponde al síndrome de
dificultad respiratoria del adulto neonatal, característica de los neonatos a
término. (Espino & Hernández, 2013)
1.6.1.1.4. Abombamiento de Tórax
Frecuentemente acompaña la aspiración de meconio y deben tomarse
medidas específicas para verificar el grado hasta el cual contribuye a la
hipoxemia del paciente.
(Espino & Hernández, 2013)
1.6.1.1.5. Síntomas por Síndrome Post-asfixial
La asfixia fetal produce compromiso multisistémico, por lo tanto, la
sintomatología depende del grado en que ha sido afectado cada órgano. En
algunos casos solo hay manifestaciones en un solo órgano. Los más afectados
son el riñón, el SNC, el cardiovascular y el pulmón. (Barkin & Rosin, 2000)
Sistema Nervioso Central.
Es el órgano más vulnerable por su pobre capacidad de regeneración y las
eventuales secuelas que pueden quedar. Las manifestaciones clínicas más
38
características se han englobado bajo el término de Encefalopatía hipóxica
isquémica. La determinación del grado de encefalopatía permite una
orientación terapéutica y pronostica de la asfixia. (Barkin & Rosin, 2000)
En el RN prematuro estas manifestaciones no son tan claras por lo tanto
esta clasificación no es aplicable, en este grupo de RN se compromete
globalmente el tono muscular y las funciones de tronco cerebral. (Barkin &
Rosin, 2000)
Las encefalopatías grado I, son de buen pronóstico, el grado II está asociado
con un 20 - 30% de secuelas neurológicas a largo plazo y el compromiso más
grave, grado III, tiene un 50% de mortalidad en el período neonatal y de los que
sobreviven, sobre el 95% de ellos quedan con secuelas graves. (Barkin &
Rosin, 2000).
Sistema Cardiovascular
A nivel cardíaco la asfixia causa isquemia miocárdica transitoria. Se
presentan signos de insuficiencia cardíaca con polipnea, cianosis, taquicardia,
ritmo de galope y hepatomegalia en diverso grado. Es más frecuente que la
insuficiencia sea del ventrículo derecho, en que puede haber compromiso del
músculo papilar con regurgitación tricuspídea que se manifiesta en un soplo
auscultable en el borde izquierdo del esternón. Hay aumento, de 5 a 10 veces,
de la isoenzima cardíaca de la creatininfosfoquinasa. El diagnóstico precoz y
tratamiento de esta complicación determina la sobrevida inmediata del recién
nacido asfixiado. (Barkin & Rosin, 2000)
Sistema Respiratorio.
El cuadro más frecuente es el Síndrome de Aspiración de meconio asociado
con frecuencia a diverso grado de Hipertensión Pulmonar Persistente. (Barkin
& Rosin, 2000)
39
Riñón y Vías Urinarias.
La disminución de la perfusión renal, secundaria a la redistribución del débito
cardíaco y la hipoxemia explican el compromiso renal que se observa en un
gran porcentaje de los RN asfixiados. Las lesiones que se observan son de
necrosis tubular y depósito de mioglobina, derivado de la destrucción tisular.
Puede presentarse un síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética. Clínicamente se detecta oliguria, retención nitrogenada e
hipertensión. La atonía de las vías urinarias puede llevar a una parálisis vesical.
La Asfixia es probablemente la causa más frecuente de Insuficiencia renal
aguda en el período neonatal. (Barkin & Rosin, 2000)
Sistema Digestivo.
Disminución del tránsito intestinal, úlceras de stress y necrosis intestinal han
sido descritos en RN asfixiados, sin embargo esta relación no es constante. La
isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis
necrosante. (Barkin & Rosin, 2000)
Sistema Hematológico e Hígado.
Leucopenia, leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia
pueden observarse como consecuencia de hipoxia y stress medular. En las
asfixias graves el daño del endotelio capilar produce consumo de productos de
coagulación lo que es agravado por la menor producción hepática; esto lleva a
coagulación intravascular diseminada. Es frecuente la elevación de
transaminasas (SGOT, SGPT), gamma glutamil transpeptidasa y amonia
sanguínea. La protrombina puede estar disminuida. (Barkin & Rosin, 2000)
40
Compromiso Metabólico.
La aparición de acidosis metabólica es la manifestación más típica dehipoxia
y/o isquemia tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticarla acidosis
mediante la medición de pH en una muestra de arteria umbilical. (Barkin &
Rosin, 2000)
Se consideran acidóticos los RN cuyo pH arterial es inferior a 7.11, Acidosis
grave se considera a un pH inferior a 7.0- El gran consumo de glucosa
característico de la glicólisis anaeróbica, y el aumento de la secreción de
calcitonina observados en RN asfixiados explican la hipoglicemia e
hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24 a 48 horas de vida.
(Barkin & Rosin, 2000)
El diagnóstico clínico de asfixia ha sido motivo de muchas definiciones
diferentes. Tradicionalmente se ha utilizado la puntuación de Apgar. Sin
embargo, tiene limitaciones dado que este puede estar bajo en prematuros sin
asfixia y en niños deprimidos por drogas maternas. El Apgar 1 tiene también
escaso valor en la predictivo de secuelas neurológicas. En la Unidad de Recién
Nacidos de la Universidad Católica, hemos ampliado este criterio,
consideramos como asfixiados a aquellos RN que presenten por lo menos dos
de los siguientes antecedentes: (Barkin & Rosin, 2000)
- Sufrimiento fetal agudo
- Acidosis fetal (pH de arteria umbilical < 7.11 )
- Apgar =< 3 al minuto y/o =< 6 a los 5 minutos
- Manifestaciones asfícticas clínicas (encefalopatía hipóxica
isquémica, aspiración de meconio, hipertensión pulmonar persistente,
insuficiencia renal aguda, shock cardiogénico). (Barkin & Rosin, 2000)
41
1.6.2. Estudios de Laboratorio
Es característico que los niveles de gases en sangre arterial revelen
hipoxemia. La hiperventilación puede producir alcalosis respiratoria en los
casos leves; pero los lactantes con enfermedad grave suelen manifestar
acidosis respiratoria con retención de dióxido de carbono, debido a obstrucción
de la vía aérea y neumonitis. Si el paciente ha sufrido una asfixia perinatal
grave se observará acidosis respiratoria y metabólica combinada. (Campos &
Cortes, 2009)
1.6.3. Estudios Radiológicos
La radiografía de tórax típica muestra hiperinsuflación de los campos
pulmonares y diafragmas aplanados. Hay infiltrados focales irregulares y
gruesos con líquido pulmonar aumentado alternando con zonas hiper aireadas
(imagen en panal de abejas; figura 1). Puede haber neumotórax o
neumomediastino en el 10-40% de los casos. La gravedad de los hallazgos
radiológicos no siempre puede correlacionarse con la enfermedad clínica.
(Campos & Cortes, 2009).
42
1.7. Diagnóstico Diferencial
Taquipnea transitoria del recién nacido, enfermedad de membrana hialina,
neumonía bacteriana, escape aéreo, septicemia y anomalías congénitas del
pulmón. (Campos & Cortes, 2009)
2. Tratamiento.
1.-Prevención de la emisión de meconio intra-útero.- Los obstetras con un
control riguroso de la monitorización del embarazo y del parto, pueden evitar la
posmadurez y la hipoxia. En cierta medida la frecuencia elevada de SAM
demuestra mala calidad perinatológica. (Campos & Cortes, 2009)
2.- Prevención de la aspiración de meconio.- Desde que se sepa que el LA
es meconial se avisará al obstetra y al pediatra para actuar de la siguiente
manera: (Campos & Cortes, 2009)
El obstetra limpiará y aspirará de meconio la faringe y fosas nasales; se
debe aspirar cuidadosamente la nariz, boca y faringe, apenas sale la cabeza a
través del canal del parto, y antes que haya salido el tórax, con una sonda de
Lee 10 French12, 13. (Campos & Cortes, 2009)
Tras cortar el cordón y antes que el niño respire en la cuna radiante de
reanimación, se debe visualizar la hipofaringe y aspirar el meconio que quede;
el pediatra debe realizar una aspiración adecuada del meconio que exista en
boca con sonda adecuada (French n° 8 o 10) o directamente con tubo
endotraqueal antes que el RN inicie su respiración espontánea. (Campos &
Cortes, 2009)
La intubación y aspiración endotraqueal solo se recomienda en todo recién
nacido, con meconio espeso que nacen deprimidos (no vigorosos), eligiendo el
43
diámetro del tubo según el peso y/o la edad gestacional. (Campos & Cortes,
2009)
2.: Elección del tubo endotraqueal en base al peso y/o edad
gestacional. Fuente: Academia Americana de Pediatría,
Asociación Americana del Corazón, Programa de Resucitación
Neonatal (2000 AAP/AHA). (Campos & Cortes, 2009)
Controlar la situación general del niño. Realizar las maniobras anteriores
antes que la bradicardia sea significativa. Si el niño estuviera grave, se le
dejaría intubado. Si por el contrario el niño llorara y estuviera estable, no se
realizarían más maniobras. En ambos casos se ubicará al RN en el servicio de
Neonatología. Es fundamental realizar la limpieza de la tráquea antes de que el
niño respire y desde luego, siempre antes de ponerle en ventilación a presión
positiva. (Campos & Cortes, 2009)
Estos RN a menudo han sufrido asfixia perinatal grave, por lo que corren
riesgos de edema cerebral, insuficiencia renal y otras múltiples complicaciones
hipóxico-isquémicas que se deben considerar; por ello es necesario manejarlos
en una unidad de cuidados intensivos, cuidando mantener un adecuado
balance hidroelectrolítico y adecuada. (Campos & Cortes, 2009)
44
Tratamiento del SAM Leve
Si el RN presentara buen estado general, incluso con Rx de tórax
anormal, se le colocará en incubadora, en posición de trendelemburg y se
realizará fisioterapia eficaz. (Campos & Cortes, 2009)
Abrir hoja de control de distrés respiratorio y valorarlo de forma horaria.
Tener en cuenta que si hubiera auténtica aspiración pulmonar de meconio,
estos niños se agravan en las primeras 36 horas. Por ello hay que vigilarlos
permanentemente, hasta su estabilización cardiorrespiratoria. (Campos &
Cortes, 2009)
Alimentación oral o por SNG si la FR es 90 rpm suspender la
alimentación oral, colocar SNG abierta y goteo. (Campos & Cortes, 2009)
Tratamiento del SAM Grave:
Ventilación mecánica ajustándose a los requerimientos del RN. La
ventilación mecánica es difícil y complejo por la gran inestabilidad, con
frecuentes episodios de hipoxemia e hipercapnea, que empeoran su crítica
situación hemodinámica. (Campos & Cortes, 2009)
Cateterismo umbilical. Una vez cateterizado, determinar biometría
hemática completa (BHC), gasometría, calcemia, glicemia, hemocultivo.
(Campos & Cortes, 2009)
45
5. MATERIALES Y MÉTODOS
TIPO DE ESTUDIO
El presente estudio fue descriptivo, analítico, cuali-cuantitativo de
corte transversal.
ÁREA DE ESTUDIO
Este estudio se lo realizo en el “Hospital General Isidro Ayora” de
la ciudad de Loja durante el periodo abril – julio del 2014.
Universo
La población en estudio comprende todos los Recién Nacidos y
Neonatos del Servicio de Neonatología del “Hospital General Isidro
Ayora” de la ciudad de Loja durante el periodo abril – julio del 2014.
Muestra
La población en estudio estuvo constituida por todos los recién
nacidos con Síndrome de Aspiración de Meconio, ingresados en el
Servicio de Neonatología del “Hospital General Isidro Ayora” de la
ciudad de Loja durante el periodo abril – julio del 2014
CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
Todos los pacientes recién nacidos con Síndrome de Aspiración
de Meconio ingresado en el Servicio de Neonatología del “Hospital
Regional Isidro Ayora” en el periodo de estudio.
46
ANEXO 1: CONSENTIMIENTO INFORMADO
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:
Recién Nacidos que presentan anomalías congénitas.
Recién Nacidos normales
Recién Nacidos con neumonía
TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS
Previa a la aprobación de mi proyecto de tesis, se nombra Directora de tesis
y se procede a recabar la información bibliográfica, previa autorización emitida
por el Gerente (anexo 3), conjuntamente con el Coordinador de Docencia y
responsable de Neonatología del Hospital General Isidro Ayora, para la
obtención de los datos.
Primeramente se les informó a las madres de los recién nacidos y se
empleó el consentimiento informado (anexo 1) el cual fue leído y firmado por
parte de las madres de los recién nacidos ingresados al Servicio de
Neonatología del Hospital General Isidro Ayora.
Luego de esto se procedió a la recolección de datos la cual se lo hizo
revisando detenida y detalladamente la tabla de ingresos y las Historias
Clínicas de los recién nacidos ingresados al Servicio de Neonatología.
Los datos obtenidos de las Historias Clínicas se ingresaron en una tabla de
datos donde tomamos en cuenta la información según nuestros objetivos.
Posteriormente a este y junto con la guía de mi directora de tesis se procedió
a unir toda la información.
47
6. RESULTADOS
TABLA N° 1
CAUSAS MATERNAS EN RECIÉN NACIDOS CON SÍNDROME DE
ASPIRACIÓN DE MECONIO
CAUSAS MATERNAS FRECUENCIA PORCENTAJE
Parto Prolongado 4 44,4%
Infección de Vías Urinarias-Vaginosis 2 22,2%
Ruptura Prematura de Membrana 1 11,1% Placenta de Inserción Baja 1 11,1%
Preeclamsia 1 11,1%
TOTAL 9 100%
GRÁFICO N° 1
Fuente: Hojas de recolección de datos
Elaborado por: Richard E. Moreno P.
Las causas maternas que afectaron fueron parto prolongado asociada a
infecciones del tracto urinario con un 44.4% %, las Infección de Vías Urinarias
+ Vaginosis no tratadas en un 22%.
45%
22%
11%
11%11%
Causas Maternas en recién nacidos con Síndrome de Aspiración Meconial
Parto Prolongado
Infección de VíasUrinarias-Vaginosis
Ruptura Prematura deMembrana
Placenta de Insercion Baja
Preeclamsia
48
TABLA N° 2
RECIÉN NACIDOS CON SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO
Recién Nacidos
SAM PORCENTAJE
Si 9 18%
No 42 82%
TOTAL 51 100%
GRÁFICO N°2
Fuente: Hojas de recolección de datos
Elaborado por: Richard E. Moreno P.
De los recién nacidos ingresados en el servicio de neonatología el 18%
presentaron Síndrome Aspiración Meconial.
18%
82%
RECIÉN NACIDOS CON SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO
SI
NO
49
TABLA N° 3
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO DE ACUERDO AL GÉNERO
GRÁFICO N°3
Fuente: Hojas de recolección de datos
Elaborado por: Richard E. Moreno P.
El Síndrome de Aspiración de Meconio el 56 % fue de sexo femenino y del
44% en el masculino.
GENERO SÍNDROME ASPIRACIÓN MECONIAL
PORCENTAJE
HOMBRE 4 44%
MUJER 5 56%
TOTAL 9 100%
44%
56%
Síndrome de Aspiración de Meconio de acuerdo al Género
hombre
mujer
50
TABLA N° 4
COMPLICACIONES QUE PRESENTAN DEL SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
DE MECONIO
COMPLICACIONES FRECUENCIA PORCENTAJE
Asfixia inicial modera 1 11%
Sepsis temprana 1 11%
Asfixia inicial grave 2 22%
Neumonía intrautero 4 44%
Membrana hialina 1 11%
TOTAL 9 100%
GRÁFICO N°4
Fuente: Hojas de recolección de datos
Elaborado por: Richard E. Moreno P.
La principal complicación de los recién nacidos con Síndrome de Aspiración
de Meconio son neumonía intra-útero en un 44% y Asfixia Inicial Grave en
22%.
11%
11%
22%45%
11%
Principales Complicaciones que presentan del Síndrome de Aspiración de Meconio
asfixia inicial modera
sepsis temprana
asfixia inicial grave
neumonia intrautero
menbrana hialina
51
TABLA N° 5
MORTALIDAD EN LOS RECIÉN NACIDOS CON SÍNDROME DE
ASPIRACIÓN MECONIAL
MORTALIDAD SI NO
TOTAL 0 9
Fuente: Hojas de recolección de datos
Elaborado por: Richard E. Moreno P.
No se evidencio ningún caso de mortalidad en los recién nacidos por
Aspiración de Meconio.
52
TABLA N° 6
EDAD GESTACIONAL EN LA QUE SE PRESENTA EN MAYOR
FRECUENCIA EL SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO
EDAD GESTACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE
RNpTPBEG 3 33%
RNaTPAEG 4 44%
RNPTPAEG 2 22%
TOTAL 9 100%
GRÁFICO N°6
Fuente: Hojas de recolección de datos
Elaborado por: Richard E. Moreno P.
El 45% de los recién nacidos con síndrome de aspiración de meconio
fueron Recién Nacidos a término.
RNpTPBEG: Recién Nacido pre termino con peso bajo para la Edad Gestacional.
RNaTPAEG: Recién Nacido a termino con peso adecuado para la Edad Gestacional
RNPTPAEG: Recién Nacido a termino con peso adecuado para la Edad Gestacional
33%
45%
22%
Edad Gestacional en la que se Presenta en Mayor
Frecuencia el Síndrome de Aspiración de Meconio
RNpTPAEG
RNaTPAEG
RNPTPAEG
53
7. DISCUSIÓN
El Síndrome Aspiración Meconial es un cuadro clínico que puede afectar la
salud de un recién nacido e incluso comprometer la salud y causar la muerte
del mismo.
Asumiendo que el pasaje de meconio al líquido amniótico, se produce
cuando la saturación de oxígeno en la vena umbilical es menor de 30% (la
mitad del valor normal de un feto a término), bajo estas condiciones se
produciría la peristalsis intestinal fetal y así, el pasaje de meconio al líquido
amniótico, siendo este efecto más frecuente en los fetos pos término. Este
hecho se lo reconoce sido reconocido como un indicador de sufrimiento fetal
(Leon, Zegarra, & Caravedo, 2013)
Las causas maternas que podrían condicionar a la aparición de Síndrome de
Aspiración Meconial como los presentados por Javier Meritano y
colaboradores; llamado Síndrome de dificultad respiratoria asociado a líquido
amniótico meconial en recién nacidos de término y pos-término: incidencia,
factores de riesgos obstétricos y morbimortalidad a un total de 10.332 partos
registrados durante el período de estudio en la Maternidad Sardá, 1.150 como
la principal causa materna el parto prolongado o complicado, que corresponde
a un 11,1%; ruptura prolongada de membranas (5.04%), mientras que en esta
investigación se constató que de los 51 casos encontrados 3 casos
desarrollaron SAM debido a un parto prolongado que corresponde al 33%,
seguido de 2 casos por infección de vías urinarias y vaginales en un 22.2%,
datos también mencionados por otros autores. (Meritano, Abrahan, Pietro,
Fernández, & Gerez, 2010)
54
Hernández, Jesús y colaboradores en la investigación titulada:
Morbimortalidad por síndrome de bronco aspiración meconial en recién nacidos
de un hospital público del estado Cojedes: Venezuela, las causas maternas
predominantes siendo evaluados 71 recién nacidos vivos que presentaron SAM
fueron, expulsivo prolongado 44,4%, ruptura prematura de membrana 22,2% y
traumatismo durante el parto 22,2%, lo que es algo similar a lo encontrado en
nuestra investigación. (Hernández, Hernández, Herrera, Lópe, Rodríguez, &
Guerrero, 2013)
Leslie Janeth Quintero-Villegas y colaboradores publican un estudio cuyo
título: Incidencia y morbi-mortalidad del recién nacido con síndrome de
aspiración de meconio en un hospital de tercer nivel y realizado en la Unidad
de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN), en el periodo de enero del 2002 al
2007 en el Servicio de Neonatología, del Hospital Universitario "José Eleuterio
González", Monterrey, N.L., México Se diagnosticaron 41 pacientes con
Síndrome Aspiración Meconial entre 25.318 que corresponde 0.16%, se
evidencia diferencia con la presente investigación donde se constató de los 51
nacimientos 9 presentaron Síndrome Aspiración Meconial que corresponde al
18%. (Quintero, rodriguez , & O-Cavazos, 2012)
León Nidia y colaboradores realizaron un estudio llamado; Líquido Meconial
y Síndrome de Aspiración Meconial. Letalidad, mortalidad y factores asociados
donde se encontró que de los 3872 nacimiento atendidos en el Hospital
Nacional Cayetano Heredia durante el año 1990 en la ciudad de Lima-Perú,
donde 456 neonatos presentaron líquido amniótico meconial, de los cuales 39
que corresponden al 8.5% desarrollaron el Síndrome de Aspiración Meconial,
55
por lo que no concuerda con la presente investigación con la presente
investigación donde se constató de los 51 nacimientos 9 presentaron Síndrome
Aspiración Meconial que corresponde al 18%. (Leon, Zegarra, & Caravedo,
2013)
De otro lado es interesante el hecho reconocido, que la presencia de Líquido
Amniótico Meconial no implica necesariamente distrés fetal, pero que al
asociarse ya sea con alteraciones de latidos fetales y/o líquido Amniótico
Espeso, la probabilidad de desarrollar Síndrome de Aspiración Meconial es
más alta, siendo así que la mortalidad es 4 veces mayor que la asociada a
Liquido Meconial Claro. (Leon, Zegarra, & Caravedo, 2013)
La mayor frecuencia de asociación entre Apgar bajo y neonatos con
Síndrome de Aspiración Meconial, sería debida a la presencia de asfixia intra-
útero, lo cual provocaría primordialmente daño al tejido pulmonar y
posteriormente la aparición de movimientos respiratorios intrauterinos,
precisamente se considera que el Síndrome de Aspiración Meconial tiene más
relación con la asfixia intra-útero que con la presencia del meconio en sí, por lo
que sería sólo un resultado, más que un marcador de distrés fetal, podemos
señalar que la vasoconstricción pulmonar, la isquemia y la deficiencia de
surfactante, son los elementos fundamentales a los cuales se añaden
movimientos respiratorios, provocando el ingreso de meconio en el árbol
traqueo bronquial y produciéndose finalmente el Síndrome de Aspiración
Meconial. (Leon, Zegarra, & Caravedo, 2013)
A la luz de este estudio, se remarcaría el hecho que el Síndrome de
Aspiración Meconial se inicia intrauterinamente y por tanto implica cuidados de
56
prevención obstétrica más que pediátrica. Dentro de este concepto, algo de
muchísima importancia en la patogenia de este síndrome es el desplazamiento
e inhibición de la función del surfactante producida por el meconio en las vías
aéreas. (Leon, Zegarra, & Caravedo, 2013)
En Guayaquil en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante el periodo
de enero 2012 a diciembre 2013 que analizo 203 casos recién nacidos, se
reportó que el sexo que predominó el Síndrome de Aspiración Meconial fue el
sexo femenino con el 55,9%. De la misma manera un estudio realizado en Perú
en el año 2012 que analizo a 129 recién nacidos con Síndrome de Aspiración
Meconial, encontró que el 62% fueron mujeres. No obstante un estudio del año
2007 español de Canarias que evaluó a 2037 neonatos con SAM reporto que
67,3% fueron varones. En Manabí en el Hospital Rafael Rodríguez durante el
periodo Marzo 2012 a Junio 2013 se reportó en una tesis que 64% de los
neonatos con SAM fueron de sexo masculino. En esta investigación se
constató, que de los 9 recién nacidos que presentaron Síndrome Aspiración
Meconial 5 fueron de sexo femenino que corresponde al 56% y 4 recién
nacidos que corresponde al 44% al masculino. (Ávila, 2013)
Según el estudio realizado por J. González de Dios y colaboradores del
Departamento de Pediatría y Departamento de Ginecología y Obstetricia. Del
Hospital Universitario «San Juan». Alicante, cuyo título: fue Morbilidad
neonatal asociada a Líquido Amniótico Meconial. Durante el período de
estudiado se atendieron un total de 4.079 partos (correspondiendo a 4.078 RN
vivos) y principales complicaciones por SAM en un 56,1% asfixia severa (32
casos recién nacidos), resultados diferentes a los encontradas en nuestro
57
investigación, 4 recién nacidos de los 9 que desarrollaron SAM la principal
complicación fue neumonía intra-utero 44% y 2 recién nacidos asfixia inicial
grave en un 22%. (Barbal , Moya , Dura, Juste , & Gonzales , 1997)
La mortalidad reportada en la literatura médica es ampliamente variable,
Leslie Janeth Quintero-Villegas y colaboradores publican un estudio cuyo
título: Incidencia y morbi-mortalidad del recién nacido con síndrome de
aspiración de meconio en un hospital de tercer nivel y realizado en la Unidad
de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN), en el periodo de enero del 2002 al
2007 en el Servicio de Neonatología, del Hospital Universitario "José Eleuterio
González", Monterrey, N.L., México Se diagnosticaron 41 pacientes con
Síndrome de Aspiración Meconial entre 25,318 nacimientos y que la mortalidad
fue del 0% , por lo que es similar a nuestra investigación obteniéndose el 0%
de mortalidad de los 51 nacimientos de los cuales 9 presentaron SAM.
(Quintero, rodriguez , & O-Cavazos, 2012)
Los recién nacidos afectados por esta patología fueron aquellos de edad
gestacional a término en un 44% que corresponde a los 4 de los 9 recién
nacidos que desarrollaron Síndrome Aspiración Meconial seguido de 33% que
corresponde al parto pre-termino correspondiente a 3 recién nacidos.
Resultados diferentes a los encontrados por Leslie Janeth Quintero-Villegas y
colaboradores en su investigación la cual fue edad gestacional entre 37 y 42
semanas en el 92.7% que corresponde a todos los recién nacidos a término.
(Quintero, rodriguez , & O-Cavazos, 2012)
En conclusión el SAM sigue siendo un problema frecuente, con la baja tasa
de letalidad en el servicio de Neonatología del Hospital General Isidro Ayora de
58
la ciudad de Loja, considerándose como factor desencadenante a la asfixia
intra-útero. Siendo necesario un control estricto de los factores prenatales de
riesgo ya que su presencia sirve de ayuda y alerta al obstetra y neonatologos
para tomar medidas efectivas en la prevención del Síndrome Aspiración
Meconial.
59
8. CONCLUSIONES
Una vez finalizada la tarea investigativa del presente proyecto establecemos
las siguientes conclusiones:
Las principales causas maternas que atribuyeron al desarrollo Síndrome de
Aspiración de Meconio en los recién nacidos fueron: el parto prolongado, las
infecciones de vías urinarias y vaginales.
El Síndrome de Aspiración de Meconio se presentó en el 18%, de los recién
nacidos.
El Síndrome de Aspiración de Meconio se presentó con mayor porcentaje
en el sexo femenino.
La principal complicación de los recién nacidos con Síndrome de
Aspiración de Meconio es la Neumonía intra-utero.
No se evidenció ningún caso de mortalidad en los recién nacidos por
Aspiración de Meconio.
El los recién nacidos a término con peso adecuado para la edad gestacional
se observó un mayor número de Síndrome Aspiración Meconial.
60
9. RECOMENDACIONES
Tener en cuenta que la atención en el primer nivel de salud tiene que ser
rigurosa ya que gracias a la norma de Cuidado Obstétrico y Neonatal
Esencial (CONE), que utilizan tanto los obstetras y pediatras como un
instrumento efectivo para la aplicación de la Estrategia de Reducción de
Mortalidad Materna y Neonatal. (Anexo 4,5,6)
Comunicar a la madre los predisponentes maternos para corregirlos
precozmente a tiempo y de esta manera poder prevenir la aparición de
meconio en el líquido amniótico y con ello las complicaciones para de esta
manera disminuir la morbi-mortalidad del recién nacido.
Llevar a cabo controles obstétricos adecuados durante el embarazo para
detectar en forma temprana alguna alteración en el bienestar materno-fetal
y la post-madurez y que son factores que inciden de forma importante en la
aparición del Líquido Amniótico Meconial y puede dar origen a la aspiración
del mismo.
Concientizar a todas la madres en edad gestacional sobre los diferentes
signos de alarma que pueden afectar tanto la vida materna como fetal y así
prevenir los factores maternos que puedan desencadenar un sufrimiento
fetal y este a la muerte del neonato. (Anexo 7,8)
Que en la recepción del recién nacido se encuentre siempre un profesional
capacitado en reanimación neonatal para evitar la aspiración de meconio en
caso que este se presente en el periodo perinatal.
Ejecutar una correcta atención durante la labor de parto para evitar la
prolongación del mismo y el desarrollo de la aspiración de meconio.
61
10. BIBLIOGRAFÍA
Avery, G., Fletcher, M., & MacDonald, M. (2001). Neonatología.
Ávila, A. (diciembre de 2013). COMPLICACIONES MATERNAS Y
NEONATALES EN. Recuperado el 16 de 10 de 2015, de
http://repositorio.ucsg.edu.ec/bitstream/123456789/3288/1/T-UCSG-PRE-
MED-285.pdf
Cabrera, N., Alcántaro, M., & Lama, H. (31 de 07 de 2006). Síndrome de
aspiración meconial. Recuperado el 16 de 10 de 2014, de
http://rmedicina.ucsg.edu.ec/archivo/11.2/RM.11.2.12.pdf
Calderón, J., & Acosta, P. (2007). GUÍAS DE PRÁCTICA. Obtenido de
http://www.unfpa.org.pe/publicaciones/publicacionesperu/MINSA-Guia-
Atencion-Recien-Nacido.pdf
Barbal , A., Moya , M., Dura, T., Juste , M., & Gonzales , D. (1997). Morbilidad
neonatal asociada a líquido. Obtenido de
http://www.aeped.es/sites/default/files/anales/48-1-12.pdf
Barkin, R., & Rosin, P. (2000). URGENCIAS PEDIATRICAS: GUIA PARA EL
TRATAMIENTO AMBULATORIO (2ª E D.). españa.
Cajina, F. ( 2013). Síndrome de Aspiración Meconial. scribd.
Campos, A., & Cortes, V. (20 de 02 de 2009). diagnostico y tratamiento de
sindrome de dificultad respiratoria en el recien nacido. Recuperado el 20 de
10de 2014, de
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/137_GP_
SINDROME_DIF_RESP/IMSS_137_08_EyR_SINDROME_DIF_RESP.pdf
Espino, J., & Hernández, H. (2013). Acta Pediátrica de México. mexico.
62
Frank, C. (24 de 06 de 2013). scribd. Recuperado el 16 de 10 de 2015, de
http://es.scribd.com/doc/122056581/Sindrome-de-dificultad-respiratoria-
neonatal#scribd
Gasque, J. (2009). Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido.
Revista Mexicana de.
Gomella. (2006). Neonatología: manejo básico, procedimientos, problemas en
la guardia, enfermedades, fármacos.
Hernández, J., Hernández, M., Herrera, M., Lópe, M., Rodríguez, J., &
Guerrero, A. (2013). Morbimortalidad por síndrome de broncoaspiración
meconial en recién nacidos de un hospital público del estado Cojedes.
Venezuela. Comunidad y Salud SCIELO.
I, G., & Vidyasagar, D. (2008). Proceedings of the First International. New York.
Leon, N., Zegarra, J., & Caravedo, L. (26 de 01 de 2013). Líquido meconial y
sindrome de aspiración meconial. Recuperado el 18 de 10 de 2015, de
file:///C:/Users/richard/Downloads/459-1089-1-PB%20(11).pdf
Meritano, J., Abrahan, M., Pietro, S., Fernández, V., & Gerez, G. (2010).
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA ASOCIADO A LÍQUIDO
AMNIÓTICO MECONIAL EN. Revista del Hospital Materno Infantil Ramón
Sardá.
Pearl Ben-Joseph, MD, E., & MD, B. (2012). Calendario semanal del embarazo.
kidshealth.
Quintero, L., rodriguez , I., & O-Cavazos, M. (2012). Incidencia y morbi-
mortalidad del recién nacido con síndrome de aspiración de meconio en un
hospital de tercer nivel. Elsevier.
S, E. (10 de 02 de 2003). Síndrome de aspiración. Recuperado el 02 de 10 de
2014, de http://www.neopuertomontt.com/USS/Seminarios/SAM.pdf
63
11. ANEXOS
Anexo N° 1
UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
ÁREA DE LA SALUD HUMANA
CARRERA DE MEDICINA
TEMA: “MORBIMORTALIDAD DE LOS RECIÉN NACIDOS CON
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO EN UNIDAD DE CUIDADOS
NEONATALES”
C O N S E N T I M I E N T O I N F O R M A D O
Loja, mayo del 2014
Yo, Richard Eduardo Moreno Paladines, con cédula de ciudadanía
1104517956 y paciente de este servicio; debo indicar que, una vez informado/a
de las actividades a desarrollarse, del propósito y fines que persigue el trabajo
de investigación en mención, autorizo mi participación en la presente
investigación, facultando al investigador hacer uso del presente para los fines
pertinentes.
Atentamente,
Sr/a………………………… Richard Eduardo Moreno Paladines
PACIENTE INVESTIGADOR
64
Anexo N° 2
UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
MORBIMORTALIDAD DE LOS RECIÉN NACIDOS CON SÍNDROME DE
ASPIRACIÓN DE MECONIO EN UNIDAD DE CUIDADOS NEONATALES
N° de
casos
Edad
gestacional
Sexo N° de casos por
causas de:
Complicaciones
del recién
nacido con
SAM
Mortalidad
Causas
respiratorias
Malformaciones
Obstrucción vía
aérea superior
Causas
cardiovasculares
Causas
infecciosas
Causas
metabólicas
Causas
hematológicas
Causas
neurológicas
Causas
maternas
TOTAL TOTAL Total
65
Anexo N° 3
66
Anexo N° 4
67
Anexo N° 5
68
Anexo N° 6
69
Anexo N° 7
70
Anexo N° 8
71
INDICE DE CONTENIDOS
PORTADA i
CERTIFICACIÓN ii
AUTORÍA iii
CARTA DE AUTORIZACIÓN iv
DEDICATORIA v
AGRADECIMIENTO vi
TÍTULO 1
RESUMEN 2
ABSTRACT 3
INTRODUCCION 4
REVISIÓN DE LITERATURA 7
CAPITULO I 7
1. Síndrome de Aspiración Meconial 7
1.1. Definición. 7
1.2. Epidemiologia. 8
1.3. Fisiopatología. 8
1.3.1. Evacuación del meconio in-útero 9
1.3.2. Aspiración de meconio. 9
1.3.3. Obstrucción de la vía aérea 9
1.3.4. Neumonitis química 10
1.3.5. Disfunción de surfactante pulmonar 11
1.4. Presentación clínica. 11
1.4.1. Características generales 11
1.4.1.1. Del niño 11
1.4.1.2. Del líquido amniótico 12
72
1.4.2. Dificultad respiratoria 12
1.4.3. Obstrucción de las vías aéreas 12
1.4.4. Otras anomalías pulmonares 13
1.4.4.1. Leve 13
1.4.4.2. Moderada 13
1.4.4.3. Grave 13
1.5. Factores de riesgo. (después de la descripción de la
patología) 13
1.5.1. Hipoxia aguda intraparto. 14
1.5.2. Hipoxia perinatal crónica. 15
1.5.3. Frecuencia cardiaca fetal anormal. 16
1.5.4. Recién nacidos pequeños para la edad gestacional.
18
1.5.5. Recién nacidos pos termino 19
1.5.6. Perfil biofísico igual o menor a 6. 23
1.5.7. Historia materna 24
1.5.7.1. Drogadicción materna 24
1.5.8. insuficiencia placentaria 24
1.5.9. hipertensión materna, 26
1.5.10. preeclampsia, 28
1.5.11. Oligoamnios 30
1.5.12. Sexo masculino 32
1.5.13. Desprendimiento de placenta 32
1.5.14. Hijos de madres diabéticas 33
1.5.15. Prolapso de cordón 33
1.5.16. Retardo en el crecimiento intrauterino 34
1.5.17. APGAR bajo 34
1.6. DIAGNOSTICO. 35
1.6.1. Clínico 30
1.6.1.1. Conceptos 35
1.6.1.1.1. Antecedentes 35
1.6.1.1.2. Pie y anexos 36
1.6.1.1.3. Signos y síntomas de asfixia 36
73
1.6.1.1.4. Dificultad respiratoria 37
1.6.1.1.5. Abombamiento de tórax 37
1.6.1.1.6. Síntomas por síndrome postasfixial 37
1.6.2. Estudios de laboratorio 41
1.6.3. Estudios radiológicos 42
1.7. Diagnóstico diferencial 42
2. Tratamiento. 44
MATERIALES Y MÉTODOS 45
RESULTADOS 47
DISCUSIÓN 53
CONCLUSIONES 59
RECOMENDACIONES 60
BIBLIOGRAFÍA 61
ANEXOS 63