RESPUESTA ENDOCRINO-METABOLICA A LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
El operado y la llamada enfermedad postoperatoria
RECUERDO HISTORICO
S. XIX: Shock operatorioCuthbertson (1929-1930): Excesiva pérdida de nitrógeno urinario.Leriche (1934): Societè de Chirurgie de Lyon – “La maladie postoperatoire”.Winfield, Fox, y Mersheimer (1951): Retención de sodio y excesiva eliminación de potasio.Moore (1952): “The metabolic response to surgery” – respuesta metabólica por fases.Hardy y Radvin (1952): Aumento de eliminación urinaria de corticoides.Cline, Cole y Holden (1953): Oliguria postoperatoria.Franksson, Gemzell y von Euler (1954): Actividad de la médula suprarrenal.Heme y Egdahl (1959): Papel de la vía nerviosa espinal.
REACCIÓN A LA AGRESIÓN
INTERVENCIÓNQUIRÚRGICA
REPARACIÓN DE LOSTEJIDOS LESIONADOS
ADAPTACIÓN A SECUELASORGÁNICAS
ESPECÍFICAS
RESPUESTAENDOCRINO-METABÓLICA
FASES CLÍNICAS DE LA RESPUESTA METABÓLICA
1ª fase (de lesión):Supervivencia inmediata3-4 primeros díasAdministración de ACTH y adrenalinaAnorexia, oliguria, taquicardia, atonía intestinalAumenta excreción de potasio y nitrógeno urinarios. Retención salina
2ª fase (“punto crítico” o de “retirada corticosteroide”).4º-8º día de postoperatorioRetorna la peristalsis y el apetitoNormalización de pulso y diuresisDisminuye eliminación urinaria de nitrógeno
3ª fase:Balance nitrogenado positivoDura unos 30 días
4ª fase (“ganancia de grasas”):Aumento de depósitos grasos y proteicosDura otro mes
ESTÍMULOS DE LA RESPUESTA METABÓLICA
FACTORES PREOPERATORIOSFactor emocionalAyuno y restricción de agua preoperatoria
ANESTESIAAumento de B-endorfinas, ACTH y HGHRelajantes musculares y vasodilatadores – pérdida de calor
LESIÓN TISULARDestrucción tisular – liberación de histamina, serotonina, bradiquinina, PGs. Formación de leucotrienos (acción vasoactiva)
HIPOVOLEMIAHemorragia y deshidratación – aumento de la osmolaridad y respuesta neuroendocrina compensadora
ESTÍMULOS DE LA RESPUESTA METABÓLICA
ESTÍMULOS NERVIOSOSReflejo autónomo: estímulos somáticos y viscerales – reflejo medular autonómico – estimulación simpática del asta lateral
Liberación de catecolaminas en las terminaciones nerviosas y la médula suprarrenalEstímulo ascendente
Estimulación hipotalámica:Desde áreas corticales (estimulación hipotalámica directa)Por el dolor visceral (fibras vagales ascendentes)Estímulos dolorosos y viscerales – tálamo – hipotálamoSistema reticular activador ascendenteFibras de conexión entre los núcleos hipotalámicos
CONSECUENCIAS ESTIMULACIÓN HIPOTALÁMICA
Estimulación síntesis de HGH en los núcleos supraóptico y paraventricularEstimulación de factores liberadores (CRF y SRF) e inhibidores (somatostatina) en la eminencia mediaLiberación de catecolaminas por estímulos originados en el área posterior hipotalámicaActivación parasimpática en el área posterolateral
ESTÍMULOS NERVIOSOS
SUPRARRENALES ADENOHIPÓFISIS NEUROHIPÓFISIS
ENERGÍA CONSERVACIÓN HÍDRICA
ALTERACIONES HORMONALESOBTENCIÓN DE ENERGÍA
CATECOLAMINAS:- Aumento catecolaminas
EXPERIMENTALMENTE: 1ª 48 horas (noradrenalina)- Aumento eliminación de Ac. Vanilmandélico y homovanílico
- Vasomotores y cardiacosEFECTOS: - Emergencia metabólica: - Acción antiinsulínica
- Glucogenolisis hepática- Glucogenolisis muscular- Lipolisis
ALTERACIONES HORMONALESOBTENCIÓN DE ENERGÍA
1º DÍASACTH-CORTISOL: Aumento niveles plasmáticos ACTH y cortisol
Aumento de 17-OH y 17-ceto
ACTH: - Efecto lipolítico directo- Aumento cortisol
CORTISOL: - Activa glucogenolisis- Disminución secreción de insulina- Estimula neoglucogénesis hepática- Alt. Inmunocompetencia- Alt. psiquiátricas
ALTERACIONES HORMONALESOBTENCIÓN DE ENERGÍA
HGH:
1º DÍAS POSTOPERATORIO: - Activa glucogenolisis y neoglucogénesis - Inhibe utilización periférica de insulina - Estimula lipolisis (aumento FFA plasma)
OBTENCIÓN DE ENERGÍA
1. GlucogenolisisHIDRATOS DE 2. NeoglucogénesisCARBONO 3. Disminuye secreción Aumento
y utilización periférica de glucemiade insulina (“diabetes postoperatoria”)4. Disminuye glucogenogénesis
GRASAS
Lipolisis Triglicéridos GlicerolAc. Grasos Ciclo de Krebs
NeoglucogenesisPROTEINASIntensa proteolisis AAs libres Neoglucogénesis
Ciclo de Krebs
RESERVAS CORPORALES DE ENERGÍARESERVAS CORPORALES DE ENERGÍA
FUENTES DE ENERGÍA
Carbohidratos, Proteínas, Lípidos
CARBOHIDRATOS
Glucógeno hepático y muscular
< 1 día (situación de emergencia)
Rendimiento: Glucosa = 4 kcal/g
Glucógeno (H2O y electrolitos) = 2 kcal/g
PROTEINAS: Fuente importante de energía --------- Pérdida
funciones esenciales
LÍPIDOS: 9 kcal/g
ENERGÍA UTILIZABLEENERGÍA UTILIZABLEENERGÍA UTILIZABLEENERGÍA UTILIZABLE
Contenidocorporal (g)
Depósitos utilizables g/día días
g kcal
Carbohidratos
Proteinas
Grasas
500
11.000
9.000
150
2.400
6.500
600
9.600
58.500
1º día
60
150
< 1
40
40
FINES NUTRICIÓN SERES VIVOSFINES NUTRICIÓN SERES VIVOS
1.- Suministro energético2.- Suministro de material de síntesis
ANABOLISMO: Metabolismo positivo, constructivo, de asimilación y elaboración Suministro energético --- glúcidos y lípidos Función plástica ----------- proteinas (AAs)
CATABOLISMO: Metabolismo negativo o destructivo Suministro energético -- glúcidos, lípidos, PROTEINAS Anulación función plástica DEGRADACIÓN TISULAR PARA OBTENER ENERGÍA
TRASTORNOS METABOLISMO AYUNO Y AGRESIÓN
AYUNO (STARVATION)AYUNO (STARVATION)
INSULINA: - Conservadora de energía (hormona anabolizante)
- Facilita el almacenamiento intracelular de todos los combustibles
ACCIÓN: . Acelera la síntesis de glucógeno hepático y muscular
. Aumenta la entrada de AAs en el músculo estriado y estimula
la síntesis proteica
DISMINUCIÓN INSULINA: Aumento glucemia y AAs en plasma
GLUCAGON: - Efectos antagónicos a la insulina (hormona catabolizante)
ACCIÓN: - Disminuye la producción de insulina y su efecto periférico- Bloquea la síntesis de glucógeno- Aumenta glucogenolisis y la neoglucogénesis- Estímulo de la proteolisis hepática (no muscular)- Estímulo de la lipolisis- Facilita la liberación de catecolaminas
1ª FASE: - Fase precoz (12-24 h) -- desaprecen depósitos glucógeno- 2 - 4 días - Neoglucogénesis proteica (músculo, hígado,
intestino, bazo y riñón).- Aumenta eliminación de N urinario- Aumenta la cetogénesis
2ª FASE: - 20 - 40 días: disminuye N urinario (fase de conservación proteica)
3ª FASE: - Fenómeno de cetoadaptación- Aumento de la cetogénesis
FASE TERMINAL: - Agotamieno reservas proteicas y grasas- Lisis de proteinas fijas- Atrofia músculos respiratorios (Exitus por insf. respiratoria e infección)
AYUNO = I / G
AGRESIÓNAGRESIÓN
Estímulo hipofisario: REACCIÓN HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIA
- ACTH - CORTISOL- STH- ADH- CATECOLAMINAS- ALDOSTERONA
I
G + CA + GC
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICAINTERVENCIÓN QUIRÚRGICACirugía
(+)
DÍAS
(-)
FASE -1 FASE +1 FASE +2 FASE +3 I/G I/(G + CA + CG) I/G I/G
Estado diabético postoperatorio
Papel fundamental de la insulina endógena y exógena en
conseguir un balance nitrogenado positivo
Importancia de los AAs y glúcidos como estímulo de la
insulina
Importancia de proporcionar un aporte calórico-nitrogenado
aumentado en la Fase+1
Disminuir la respuesta hipofisaria postoperatoria
(neuroleptoanalgesia)
ALTERACIONES HORMONALESCONSERVACIÓN DE AGUA Y SAL
ADHProducción:
Nucleos supraóptico y paraventricular
Acción:Aumenta la permeabilidad celular del túbulo distal, reabsorbiendo agua contra un gradiente osmótico
AUMENTO SECRECIÓN:Disminución volemia (evaporación, hemorragia)
Estímulo receptores volumétricos auricularesHipotálamo
Impulsos viscerales y somáticos que, a través del haz espinotalámico, llegan al hipotálamoOsmorreceptores de los núcleos supraóptico y paraventricular
ALTERACIONES HORMONALESCONSERVACIÓN DE AGUA Y SAL
ALDOSTERONA:AUMENTO DE SECRECIÓN:
1. Aumento de ACTH2. Aumento de catecolaminas3. Hiperpotasemia debida a la destrucción tisular4. Estímulo de los receptores volumétricos de la
aurícula derecha5. HIPONATREMIA DILUCIONAL POR ACCIÓN DE
ADH, y disminución del volumen de perfusión renal
Aumento secreción RENINA cls. Yuxtaglomerulares
ECAAngioensinógeno Angiotensina I Angiotensina II
ALDOSTERONA(zona glomerular renal)
OTROS EFECTOS METABÓLICOS
Disminución de niveles plasmáticos de T3 (por aumento de la fijación intracelular tiroidea)Aumento discreto de prolactinaDisminución de los niveles de testosteronaCINC
Interviene como cofactor enzimático en la reparación de heridas. Se acumula en la zona operatoria y, posteriormente, se moviliza.
MAGNESIOEs el catión intracelular mas importante tras el potasioInterviene en procesos enzimáticos que activan reacciones ATP-ADPEncontramos disminución de sus niveles plasmáticos con aumento de la excreción urinaria
ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN
Aumento del fibrinógeno (para compensar el consumo intraoperatorio)Liberación de tromboplastina tisular (por destrucción hística)Descenso de AT IIIAumento de inhibidores de la fibrinolisis (alfa1-antitripsina)Aumento de la agregación plaquetariaDisminución proteina C (enzima de acción anticoagulante)
Activación de las vías extrínseca e intrínsecade la coagulación
Inhibición de la fibrinolisis
ALTERACIÓN RESPUESTA INMUNE
CONTROL INFECCIONES POSTQUIRÚRGICAS
CONTROL DISEMINACIÓN TUMORAL POSTOPERATORIA
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