HOSPITAL DR “PASTOR OROPEZA RIERA”
CARORA. SERVICIO DE GINECO-OBSTETRICIA
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
MEDICOS INTERNOS:Dra. Guevara, LizDra. Silva, Emerys
Mayo, 2013.
RPM?
Se entiende por rotura prematura de membranas como la pérdida de la solución de continuidad de las membranas corioam-nioticas antes de que se inicie la dinámica de parto, con la consiguiente salida de líquido amniótico y la puesta en contacto de la cavidad amniótica con el canal endocervical y la vagina.
FISIOPATOLOGÍA:El colágeno y la elastina juegan un rol importante en la mantención de la integridad de la membrana corioamniótica, la que en condiciones normales exhibe un equilibrio entre actividad enzimática proteasa y antiproteasa.La actividad proteasa está aumentada por lo que existen bajas concentraciones de alfa 1 antitripsina (A1AT) en el líquido amniótico. La antiproteasa en orina y pulmón fetales, participan en la protección de la integridad de las membranas.
Decidua Corion Amnios
FRECUENCIA:
Ocurre entre 5 – 10% del total de los embarazos.
El 70% corresponde a un embarazo de término.
El 30% a un embarazo pretérmino.
ETIOPATOGENIA
ALTERACIONES DE LAS PROPIEDADES FISICAS DE LA MEMBRANA:Infecciones: Micoplasmas,ureoplasmas, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Estreptococo Bhemolítico, Chlamydia trachomatis.Isquemias.Hemorrágicas: acción de las trombinas y del hierro a nivel coriodecidual que activan las proteasas.Sobredistención.
FACTORES DE RIESGO DEL RPM:
Vaginosis bacteriana Infección intrauterina Hemorragias durante el
embarazo Embarazo con DIU Incompetencia istmica –
cervical Polihidramnios Otras variables como: peso
y edad materna, paridad, tipo de trabajo, relaciones sexuales antes de la ruptura.
Embarazo múltiple Tabaquismo crónico Alcoholismo, drogas Malformaciones y
tumores uterinos Acortamiento
patológico del cérvix Traumatismo Parto prematuro
previo
MECANISMO DE LA RUPTURA ESPONTANEA
DE LAS MEMBRANAS
Alteración de las estructuras de las membranas cervicales (punto crítico).Deformación y estiramiento a nivel del orificio cervical.Mecanismo de formación y ruptura de los sacos ovulares. Iatrogénica, cerclaje, amniocentesis.
DIAGNOSTICO Anamnesis: certeza de diagnostico. Examen físico de los genitales:
externo e interno (especuloscopia). Determinar condición fetal. Ultrasonido: oligoamnios.PRUEBAS AUXILIARES: Prueba del PH con papel de Nitracina. Prueba de la cristalización (hoja de
helecho). Creatinina en fondo de saco uterino. Tinción del células y glóbulos de
lípidos con el azul del Nilo.
DIAGNOSTICO DE INFECCIÓNToma para cultivo, antibiograma y extendido de Gran, de cérvix, eventualmente del líquido amniótico.Análisis de sangre: hemograma completo (leucocitosis > 15.000).Determinar presencia de corioamnionitis.
DIAGNOSTICO DE MADUREZ FETALLecitina / Esfingomielina.Fosfatidil glicerol.Ultrasonido: madurez placentaria
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Emisión involuntaria de orina.Flujo vaginal abundante.Eliminación de tapón mucoso.Ruptura de bolsa amniocorial.Ruptura de quiste vaginal.
CONDUCTA OBSTETRICA EN LA
RPMDEPENDE DE DIVERSOS FACTORES:
Edad gestacional. Condición fetal y materna existente al momento de la ruptura de las membranas.Tiempo de la RPM.Recursos para la atención del RN pretérmino (nivel de complejidad neonatal).
Conducta expectante:La conducta expectante se aplica
especialmente en edades gestacionales tempranas o en lugares con baja infraestructura neonatológica.
Conducta intervencionista:La conducta intervencionista es usada en
patologías agregadas al embarazo y en lugares con neonatología de alto nivel.
Conducta agresiva:La conducta agresiva se toma ante peligro de
muerte materna o fetal y en casos de infecciones graves que puedan comprometer la salud de la madre.
CONDUCTAS:
CONDUCTA GENERAL
Hospitalización.No usar tocolíticos.Profilaxis para la Enf. Membrana HialinaAntibioticoterapia.Buscar y tratar I.T.USeguimiento hematológico y ecográfico.Vigilancia estricta: sufrimiento fetalVigilar complicaciones
Reposo absoluto en cama para prevenir prolapso de cordón
Higiene perineal con antisépticos y apósitos esteriles cada 4 horas.
Proscribir (T.V), especuloscopía diagnóstica Evaluación de la dinámica uterina (signo indirecto de
corioamnionitis) Control y registro de temperatura y pulso cada 6
horas (La hipertermia, taquicardia y la fetidez del líquido amniótico son signos tardíos)
Recuento y fórmula leucocitaria (para la detección precoz de la infección) al ingreso y cada 48 – 72 horas
Antibioticoterapia: ampicilina 500 mg c/6 horas oral durante 7 días
CONDUCTA GENERAL CUANDO NO HAY SIGNOS CLÍNICOS
DE INFECCIÓN OVULAR
RIESGOS PERINATALESPrematuridadInfección perinatal
OTRAS COMPLICACIONESProlapso de cordónHipoplasia pulmonarDesprendimiento de placenta normoinsertaMalformaciones esqueléticas
CONDUCTA ANTE LA INFECCIÓN
OVULAR Interrumpir la gestación: dentro de las 24
horas, sin tener en cuenta la edad gestacional.
Vías de interrupción: depende de las condiciones favorables de inducción o no (agotar los recursos por vía vaginal).
Extracción de muestra para cultivo y antibiograma.
Administrar antibiótico (ampicilina 2 g IM c/ 6 horas o 6 a 12 g/día IM durante 7 días + gentamicina 3 a 5 mg/Kg/día IM por 7 días). Considerar maduración pulmonar?
CONDUCTA DURANTE EL PUERPERIO
Control de signos vitales.Involución uterina y loquios.Mantener antibioticoterapia.Administrar contractores uterinos.
CONDUCTA NEONATAL
Diagnóstico y tratamiento del RN pretérmino. Diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal. Examen físico detallado.EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: Cultivo bacteriológico de piel, conducto auditivo
externo y faringe. Cultivo de sangre del cordón umbilical. Recuento y fórmula leucocitaria. Rx de tórax. Hematología completa, PCR, VSG.
CORIOAMNIONITIS
Es una inflamación del amnios y/o del corion, como resultado de una infección bacteriana en el líquido amniótico, las membranas fetales, la placenta, o el útero.
Esta patología complica el 0,5-10% de todos losembarazos y aproximadamente del 0,5 al 2% de los embarazos a término.
FACTORES DE RIESGO
Tactos vaginales reiterados. Periodo de latencia prolongado.Trabajo de parto prolongado. Monitoreo fetal invasivo. Nivel socioeconómico bajo.Tabaquismo.
FACTORES PREDISPONENTES
RPM.Oligoamnios disminuye la actividad antimicrobiana del LA.Aumento de PH vaginal.Incompetencia ístmico – cervical.Embarazo múltiple.Polihidramnios.
DIAGNÓSTICO El 80% es subclínico y por lo tanto es muy
difícil llegar al diagnóstico. CLÍNICA: Irritabilidad, criterios de GIBBS:
fiebre ≥ 38ºC, FC materna mas de 120x y fetal mas de 169x, DU (+) aumentada, aumento de la sensibilidad del útero, Líquido amniótico purulento o de mal olor.
LABORATORIO: leucocitosis (> 15.000), aumento de polimorfonucleares, neutrófilos no segmentados (> 5) y proteína C reactiva elevada. Cultivo de LA.
CULTIVO: sangre o frotis de la placenta dentro de los 20 minutos del alumbramiento.
CULTIVO: RN
TRATAMIENTO
PREVENTIVO: Tratamiento de infecciones cervico-vaginales.Evitar coito (incompetencia ístmico - cervical,
embarazo múltiple, etc.)
CURATIVO:Interrupción del embarazo dentro de las 12 horas
(inducción - cesárea)Antibióticoterapia (ampicilina, amoxicilina,
cefalosporina 1° - 2° generación - metronidazol).
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