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SILICOSIS
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LA INHALACIÓN
PROLONGADA
DE PARTÍCULAS
DE SÍLICE
PRODUCE UNA
FIBROSIS
PULMONAR
NODULAR,
CRÓNICA Y
DENSA
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DEFINICION
Enfermedad pulmonar profesional atribuible a
la inhalación de dióxido de silicio
–
SILICE- en
formas cristalinas; cuarzo, cristobalita y
tridimita.
•
“Sílice libre” se diferencia de los silicatos
• El contenido en sílice de las diferentes
formaciones de roca, como la piedra
arenisca, gránito y pizarra va de 20 -100
•Límite respirable 0.3 a 5µm.
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AREAS DE EXPOSICION
…Una vez interrumpida
la exposición, es
posible que algunos
trabajadores con
exposiciones actuales
no manifiesten
enfermedad…
• Minería (oro, estaño,
cobre, carbón)
• Chorro de arena
• Esmerilado de
metales
• Manufactura de
cerámica
No protecciónpersonal
Polvo en la perforaciónde roca
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• Fundición (moldes)
• Cementos
• Polvo de limpieza (polvos detergentes, etc.)
• Pigmentos
• Industria del vidrio
• Relleno y soporte de pinturas.
• Exposición a caolín (caolinosis): minería, industrias de
papel y porcelana, material de soporte, pinturas,
insecticidas, plásticos, refractarios, vidrio, cosmética
etc.).• Otros silicatos: arcillas, mica, oliviana, zeolita, sepiolita,
bentonita, etc.
• Especialmente peligrosos, lugares cerrados y mal
ventilados.
El uso de martillos neumáticos y otros que generen nubes
de polvo.
• Procesos industriales han aumentado fuentes de riesgo al
incorporar sílice triturada (pulimentos metálicos, polvos de
limpieza, papel de lija), sílice molida y polvo de cuarzo
(esmaltado y otros).
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HISTORIAS
DE
EXPOSICION• Reflejan intensidades de
exposición, períodos de latencia e
historias naturales
• Evolucionar a fibrosis masiva
progresiva (FMP)
• Forma acelerada posterior a
exposiciones breves e intensas
•
Evoluciona con mayor rápidez• Forma aguda exposiciones
breves, intensas y a nivel elevado
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FISIOPATOGENIA
Interacción de partículas de sílice y
macrófagos pulmonares promoviendo
inflamación y fibrosis persistente,
Se activan macrófagos y se liberan oxidantes,
citocinas y factores de crecimiento,
provocando proliferación de fibroblastos y
depósito de colágeno
La lesión puede perpetuarse aún por efectos
tóxicos directos sobre el macrófago, que
provocan muerte celular y liberación del sílice,
reiniciando un nuevo ciclo de lesión
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•Sistema Redox parece claramente implicado.
Las partículas de sílice -muy reactivas- al
contacto con el agua producen radicales OH-
altamente lesivos. algunos asbestos y sílice,
catalizan espontáneamente .
•Partículas menores de 10 micrómetros son
capaces de ser arrastradas por la corriente
aérea inspiratoria (polvo inhalable).
•Las mayores quedan depositadas en vías
aéreas altas. Se eliminan en un corto periodo
por transporte mucociliar.
•Menores de 5 micrómetros alcanzan saco
alveolar, depositándose en pared, por difusión ó
sedimentación.
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Los nódulos colágenos
inician como pequeñas
lesiones separadas en
lóbulos superiores, aumentan
de tamaño y se extienden; a
medida que progresa, se
forman grandes áreas de
cicatrización densa, con
frecuencia hay calcificación
y enegrecimiento por la
coexistencia de polvo de
carbón
+ + +
H. Se observan remolinos
hialinizados de colágeno con
escasa inflamación.
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CUADRO CLINICO
• Disnea; con actividad en reposo
•Se pierde reserva pulmonar (disfunción
restrictiva y obstructiva)
• Complicaciones TB, Obstrucción, FMP• Tos, seca bronquitis crónica (Polvo, Tabaco,
presión de grandes masas de ganglios
linfáticos silicóticos sobre tráquea ó bronquios
principales)
• Hemoptisis infrecuente.
• Sibilancias y opresión torácica, por enf.
Obstructiva /bronquitis
•
Fiebre, pérdida de peso, complicación/neoplasia
• Formas avanzadas-
insuficiencia respiratoria
progresiva con ó sin COR
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FORMAS DE SILICOSIS
SILICOSIS AGUDAS
2m-2a siguientes a la exp masiva
Disnea, debilidad pérdida de peso exagerado
Rx- Llenado alveolar difuso difiere de forma crónica
Histológico similar a proteinosis alveolar pulmonar
Anomalías extrapulmonares (renales y hepáticas)
Progresa rápida insuf ventilatoria hipoxémica grave
TB complica toda forma de silicosis
Forma aguda y acelerada de mayor riesgo
Exposición aislada puede predisponer a TB, así comomicobacterias atípicas.
Asociadas a la expo->bronquitis crónica y enfisema
asociado.
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SILICOSIS ACELERADA
• Rx, deterioro funcional similares de laforma crónica
• Deterioro más rápido
•
Se observan enf autoinmunitarias(esclerodermia/esclerosis sistémica)
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FIBROSIS MASIVA PROGRESIVA
(FMP/S.COMPLICADA)
Disnea de esfuerzo
Disminución de capacidad de difusión de CO,T/A deO2 en reposo ó ejercicio
Distorsión del árbol bronquial, obstrucción de VA, tosproductiva
Infecciones bacteriana recidivantes (bronquiectasias)
Pérdida de peso, cavitación (TB)
Neumotórax
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S. CRONICA
Asintomática ó con disnea de esfuerzo, tosprogresiva, ( envejecimiento-?-)
Opacidades pequeñas (<10mm)en lóbulos
superiores
Nódulo silicótico (área central acelular - fibras decolágeno hialinizado concéntricas enespiral,alrededor tejido conectivo celular con fibras
de reticulina Puede evolucionar a FMP (silicosis complicada)
aún después de la exposición.
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•
SILICOSIS AGUDA•30a
•EXPO 4 a
•NóDULOS /IMAGEN DE VIDRIO DESPULIDODEL PARENQUIMA DISTRIBUCION
CENTROLOBULAR•LOBULOS INFERIORES AREAS DECONSOLIDACION
•BRONCOGRAMA AEREO
•(B)LINFOADENOMEGALIAS HILIARES
BILATERALES
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DIAGNOSTICO
• Historia de exposición,Rx
•
Análisis de polvo (adicional)• Pruebas con broncodilatadores, gasometrí as.
1996,IARC (Intl’ Agency of Researchof Cancer)clasificó al sílicecristalino como cancerígeno
grupo I
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PATRONES RADIOGRAFICOS Y ANOMALIAS EN
FUNCION PULMONAR
•Opacidades redondas de pequeño tamaño(tamaño,forma,categorías de profusión-segúnclasif.Intl Rx de Neumoconiosis de OIT).
•Sombras lineales ó irregulares.
•Opacidades = suma de nódulos silicóticos enzonas superiores.
•adenopatía hiliar previa a sombrasparenquimatosas nodulares.
•Las grandes opacidades o lesiones tienden acontraerse,hacia lóbulos superiores,dejando áreasde enfisema compensador en bordes y en bases.
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• Las opacidades pequeñas evidentes pueden desaparecer.
• Las opacidades grandes plantean dudas; neoplasias ydiferenciación,difícil en ausencia de rx antiguas.
• Lesiones que cavitan o cambian evaluar para descartar TB activa.
• La silicosis aguda presenta patrón de llenado alveolar con desarrollorápido de FMP o lesiones de masa complicadas
• Espirometrías útiles
• Obstrucción,hallazgo más frecuente.
• En S. acelerada y aguda,son manifiestos y progresan rápido ----- por hipoxemia refractaria.
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TRATAMIENTO•
Similares en obstrucción de víasaéreas,infección,neumotórax,hipoxemia e insuficienciarespiratoria.
• Inhalación de aluminio (sin éxito)
• Tetrandina (como estudio)reduciendo fibrosis y síntesisde colágeno
• Cambio de área de trabajo (?)
• El TNF (mediador de la inflamación)importante en lainicio de lesiones en el uso precoz en modelosexperimentales,su neutralización tiene efectopreventivo.
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Terapéutica anti-citocinas, en fase inicial,(inhibidores IL-
1 y TNF-Alfa),con ciertas posibilidades pero no todas lascitocinas son profibróticas;(interferón gamma inhibe lasíntesis de colágeno por los fibroblastos).
NO HAY TX ESPECIFICO,SOLO SINTOMATICO
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MEDIDAS PREVENTIVAS
•
AMejoría de los sistemas deventilación y aspiración
•silamiento de procesos
•Técnicas húmedas
•Protección personal con selecciónadecuada de respiradores
•Sustitución industrial(zircón,policarbonato,óxido de
aluminio,etc)
•Instrucción y evaluacionesperiódicas
•Retirar casos detectados
Colocar etiqueta deproductos que contienenmás del 0.1% de silice y
que pudieran ser nocivos.
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•Antes de comenzar las labores de minería, evaluarexposición de los trabajadores durante remoción demateriales de sobrecarga.
•Realizar monitoreo del aire.
•
Emplear medidas de control (perforaciones con inyecciónde agua y ventilación por medio de extractores)para reduciral mínimo exposiciones.
•Buena higiene personal,evitar la exposición innecesaria (no
barba o bigotes,no comer o fumar,no uso de cosméticos )
•Ropas protectoras en el sitio de trabajo que se puedan lavaro desechables;ducharse y cambiarse antes de salir paraprevenir contaminación de carros, viviendas y otras áreas de
trabajo.
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•Uso de protección respiratoria cuando loscontroles de fuentes no puedan mantenerlas exposiciones a la sílice por debajo delREL de NIOSH---.
•Exámenes médicos periódicos atrabajadores expuestos.
•Colocar letreros para prevenir sobre elpeligro e informarles sobre equipo protectorrequerido.
•Proveer adiestramiento que incluya
información acerca de los efectos sobre lasalud, prácticas de trabajo y equipoprotector.
•Informar sobre todos los casos a los
departamentos de salud estatales.
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SILICO TB
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• Hay pruebas que indican que el sílice recién fracturado puede sermás tóxico que el polvo envejecido,relacionado a radicales reactivospresentes.
• Intensa la exposición en chorro de arena y perforación de roca.
• La agresión tóxica iniciadora ocurre con reacción inmunológicamínima,sostenida es importante en manifestaciones crónicas
(S.acelerada,aparecen Ac antinucleares,escelrodermia ycolagenopatías).
• Suceptible a infecciones por TB,Nocardia asteroides,por efectotóxico de sílice sobre macrófagos pulmonares
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• Asociación entre silicosis y TB, se activa entretrabajadores con silicosis aguda (y tienen masriesgo).
• Puede superar con 20% de casos en la comunidad.
• No se recomienda BCG en PPD(-) profilaxis con Isoniazida (+).
• Dx puede ser difícil,atención en aumento de tamaño decavitaciones,en lesiones conglomeradas u opacidadesnodulares.
• Fibrinoscopía puede ser útil.
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• La rifampicina parece haber aumentado tasa de
éxito en silico-TB
• Soporte ventilatorio de la insuficiencia
• Lavado pulmonar en casos de hipoxemia
grave(semejante a proteinosis alveolar)
•Uso de glococorticoides (dudoso)
• Trasplante
• Prevención primaria (primordial)
7/24/2019 Silicosis y TB
http://slidepdf.com/reader/full/silicosis-y-tb 29/29
BIBLIOGRAFIA• Schroeder A. Steven,Krupp A. Marcus
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
Edit.Manual Moderno, 36a edición
Pags.
• Robbins L. Stanley,Cotran S. Ramzi
MANUAL DE PATOLOGIA FUNCIONAL Y ESTRUCTURAL
Edit. McGraw-Hill Interamericana,5a edición
Pags.332-333
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
Pags.10.49-10.52