Síndrome vestibular.
Anatomía.
Equilibrio.• Es una función del SNC que nos
permite darle a nuestro desplazamiento en el espacio un sentido temporal y de la espacialidad, dándole una lógica.
• Involucra:– Cerebelo.– Núcleos vestibulares.– Propiocepción.– Sistema visual.
• Las expresiones habituales de desequilibrio son:– Vértigo.– Mareos.
• Mareos: – En forma aguda “me dan mareos”.– Permanentemente “estoy mareado”.– Síntoma difícil de sistematizar, desplazamiento
del cuerpo con inestabilidad. – Distinguir entre:
• Sensación de cabeza hueca, flotante o como globo (cuadros ansiosos, depresivos, fobias).
• “La cabeza me pesa más que las piernas”
Vértigo.
• Conciencia de un error en la orientación del propio cuerpo en el espacio.
• Percepción falsa de movimiento de uno mismo o del medio en forma de giros.– Objetivo, sensación de giro del medio.– Subjetivo, sensación de giro de la misma
persona.
• La función del aparato vestibular es registrar y regular los movimientos oculares en relación a los movimientos de la cabeza en sentido lineal o angular.
– En canales semicirculares existen los receptores de la aceleración angular de la cabeza, cell ciliadas embebidas en la linfa. No funcionan a velocidad constante.
– En utrículo y sáculo se encuentran los otolitos, que pesan 5 veces más que el líquido donde se encuentran, por lo cual se afectan con la fza de gravedad. Se percibe la A lineal
• La información vestibular es modulada por el SNC a través de los reflejos vestibulo – oculares y vestibulo – espinales, para fijar la vista y mantener el tono postural.
• La actividad del sistema vestibular es de tipo tónica o de ganancia. Las alteraciones pueden ser por alteraciones de cualquiera de ellas.
• Trìpode del equilibrio:– Visual.– Propiocepción.– Vestibular.
Tipos de Sd vertiginoso.
• Se pueden producir por lesión en:– Laberinto.– VIII par.– Tronco encefálico.– Cerebelo.– Sistema visual.– Corteza cerebral.– Psicógena.
• Sd vestibular periférico:– Lesión desde receptor hasta la entrada del
nervio a tronco.
• Sd vestibular central:– Lesión desde los núcleos vestibulares
hacia SNC.
Sd vestibular periférico.
• En general, síntomas:
– Son agudos.– A veces paroxísticos.– Breve duración.– Sensación de giro o rotatoria.– Gran sintomatología vegetativa.– Asociado a tinnitus y/o hipoacusia.– Sin otra sintomatología neurológica.
Signos.• Nistagmus:
– Mov ocular conjugado, rítmico, involuntario, con una fase lenta y rápida.
– Horizontal.– Unidireccional.– Agotable.– Fase rápida al lado contrario de la lesión.– Compensable (1 mes).– Disminuye con la fijación visual.– Aumenta con la oscuridad.– Presenta latencia.
Causas.
• Neuronitis o neuritis vestibular.• Vértigo paroxístico posicional benigno.• Vértigo recurrente benigno.• Enfermedad de Meniére.• Vértigo inducido por drogas y tóxicos.• Vértigo post traumáticos.
Sd vertiginoso central.
• Síntomas:
– No muy intensos.– Sensación de vértigo es permanente.– No suele ser episódica.– Sensación de caída y desequilibrio.– Sin gran sintomatología vegetativa.– Generalmente asociados a otra sintomatología
neurológica (diplopia, parestesia, disfagia, disartria).
Signos.
• Nistagmus:
– Uni o multidireccional.– Vertical.– Inagotable.– Aumenta con la fijación visual.– No presenta compensación espontánea.– No presenta latencia.
Causas.
• Lesión de tronco:– Infarto.– Hemorragia.– TU.– Desmielinización.
• Lesión cerebelosa.• Vértigo cortical.• Vértigo de causa ocular.• Vértigo psicógeno o funcional.
Evaluación clínica.
• Romberg.
• Romberg – Barré.
• Maniobra de Untenberger.
• MARCHA
• ÓCULOMOTILIDAD
Exámenes complementarios.
• Excitabilidad calórica.• Examen de VIII par.
• Imaginología si evaluación clínica lo sugiere.
Sd vestibular periférico.
• Neuronitis o neuritis vestibular:
– Origen inflamatorio o infeccioso (IRA).– Cuadro de episodios únicos o repetitivos de
vértigo agudo.– Canal afectado es el horizontal.– No se acompaña de tinnitus o hipoacusia.– Mejora en días, el mov lo empeora.
• Vértigo paroxístico postural benigno:
– El más frecuente.– Historia característica:
• “Al incorporarse del sueño se produce vértigo de menos de 1 min, que cede, al incorporarse nuevamente reincide el cuadro”.
– No hay hipoacusia.– Fisiopatología: Cúpulolitiasis. El canal más
afectado es el posterior.
• Vértigo recurrente benigno:
– Ataque de vértigo recurrente dura min a horas, sin desencadenamiento postural.
– Se puede desencadenar por OH, stress, falta de sueño.
– Frecuencia de ataques es muy variable.
– Existen antecedentes familiares, migraña.
• Enfermedad de Meniére.
– Acumulación de líquido endolinfático.
– Se producen crisis agudas por del LEL y fístulas entre endo y perilinfa.
– Afecta más a varones, entre 30 a 50 años. Se caracteriza por sordera progresiva, unilateral al inicio, tinnitus, sensación de oído lleno y vértigo.
– Manejo con dieta sin sal y diuréticos. Cirugía en última instancia.
• Vértigo por drogas:
– Antiepilépticos. – Barbitúricos. Vértigo agudo– Agonistas dopaminérgicos.
– Aminoglucósidos Ototóxicos.
– Hipotensores y sedantes Inestabilidad.
– Intoxicación etílica. 2 fases, la primera, por nivel de OH en sangre. La segunda por de OH en endolinfa.
• Vértigo post traumático:
– Fx de hueso temporal.– Rotura de memb laberínticas, con fístulas
perilifáticas.– Contusión de aparato vestibular.– Por cambios en la presión en oído medio.
– Es un vértigo paroxístico posicional.
Manejo.
• TTo sintomático, reducir sensación de giro, vómitos y manejo de ansiedad.
– Medicamentos de 1º elección:• Antihistamínicos, Dimenhidrinato.• Tietilperazina 6,5 mg/12 hrs. IM o IR.• Cinarizina 25 – 75 mg/12 hrs.• Flunarizina 10 mg/24 hrs.• Antieméticos: domperidona, difenidol.
– Dificultan compensación central.
• Medidas generales.
– Reposo absoluto 48 a 72 hrs.– Compensación hidroelectrolítica.
• Cirugía: fístula endolinfática. Meniére.