Tema 3: Síndromes neurológicos: TCE
Dr. Miguel Ángel Villa RodríguezResidencia en Neuropsicología Clínica
Programa de Maestría y Doctorado en Psicología
Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, UNAM
2
¿Qué es el traumatismo cráneo encefálico?
Epidemiología, etiología, clasificación
Consecuencias:
Neurológicas
Físicas
Cognoscitivas
Emocionales, conductuales y de personalidad
Familiares y sociales
Retos del psicólogo ante el TCE
¿Cómo enfrentarlo?
Perspectivas
Introducción
Principal causa de muerte e incapacidad en adultos
jóvenes.
En México es la tercera causa de muertes (EVC y
cáncer)
Problema de salud grave: social y económica
El psicólogo no está preparado para afrontarlo
No se prepara a los estudiantes durante su
formación
No se entienden las alteraciones conductuales y de
personalidad que presentan
3
4
Definición
«Una afectación del cerebro causada por una
fuerza externa que puede producir una
disminución o alteración del estado de
conciencia, que conlleva una alteración de las
habilidades cognitivas o del funcionamiento
físico»
National Head Injury Foundation (NHIF), 1989
A traumatic brain injury (TBI) is caused by a blow or jolt to the head or a penetrating head injury
that disrupts the normal function of the brain. Not all blows or jolts to the head result in a TBI.
The severity of a TBI may range from “mild,” i.e., a brief change in mental status or
consciousness to “severe,” i.e., an extended period of unconsciousness or amnesia after the
injury.
Un TCE es la interrupción de la función normal del
cerebro causada por un golpe o una sacudida de la
cabeza, o por una herida que produce una fractura del
cráneo.
National Center for Injury Prevention and Controlhttp://www.cdc.gov
5
Epidemiología (Datos de E. U.)
200 a 300 por 100,000 habitantes por año
1.4 millones cada año en E. U.
Grupos de edad: 15 a 35 años
Proporción hombre-mujer: 3 a 1
http://www.biausa.org/ NBIF
http://www.nbif.org.au/
6
Causas más frecuentes del TCE
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Accidentes de tráfico (automóviles, motos, bicicletas y atropellos)
Caídas (niños y personas mayores)
Accidentes laborales
Origen deportivo (boxeo, hípica, deportes de alto riesgo, etc.)
Maltrato en la infancia
Otras causasJunqué, Bruna, Mataró, 1998
National Center for Injury Prevention and Controlhttp://www.cdc.gov
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Caídas28%
Accidentes de tráfico
20%Golpes
19%Asaltos
11%
Suicidio1%
Otras21%
CAUSAS DEL TCE
Sobrevientes
Buena recuperación
59%Incapacidad moderada
18%
Incapacidad grave
6%
Estado vegetativo
2%Sin datos
15%
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Daño cerebralprimario / disfunciónEj. Contusión, isquemia
Alteracióncognoscitiva
Ej. Déficit de memoria
Perturbaciónpsicosocial
Ej. Aislamiento, pérdidadel trabajo, relaciones
familiares
Influencia continua sobre la personay sobre su entorno familiar y social
(Cambio de personalidad)
Alteraciónpsicológica
Ej. Depresión, ansiedad
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Alteraciones físicas:motoras y sensoriales
14
La OMS define 4 niveles de
discapacidad:
I. Neuropatológico (Ej. lesión cerebral)
II. Alteraciones (Ej. déficit
neuropsicológicos)
III. Limitaciones funcionales (Ej.
problemas de comunicación)
IV. Participación (Ej. Trabajar, ser buen
padre, vivir con independencia)
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IMPACTOFracturas, contusión o laceración
del tejido cerebral. Daño axonal
difuso
DAÑOS PRIMARIOS (permanentes)
VASCULARES INFLAMACIÓN EDEMA HEMATOMAS
DAÑOS SECUNDARIOS
AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
HERNIAS CEREBRALESALTERACIÓN DE LA PERFUSIÓN CEREBRAL
INFARTO NECROSIS POR PRESIÓN
NECROSIS DEL TALLO CEREBRAL
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95-1
31
NORMAL
Bigler, E. D. (2001). The lesion(s) in TBI: Implications for clinical
neuropsychology. Archives of Clinical Neuropsychology, 16, 95-
131
Tipos de lesiones cerebrales
20
1. Contusiones y laceraciones
2. Lesión axonal difusa
3. Hemorragia intracraneal traumática
4. Lesión cerebral isquémica
5. Epilepsia postraumática
6. Hidrocefalia
1. Contusiones y laceraciones cerebrales
21
La contusión cerebral es una lesión focal debida
al impacto del cerebro contra las paredes internas
del cráneo que consiste en zonas circunscritas de
hemorragia y destrucción de tejido nervioso.
Áreas afectadas
23
Generalmente afectan el área cortical situada debajo
de la zona del cráneo que recibió el golpe; otras
veces por desplazamiento la contusión puede
aparecer del lado opuesto (contragolpe)
Las lesiones más frecuentes son en las superficies
inferolaterales de los lóbulos frontales y temporales
La presentación más común consiste en múltiples
focos contusionales, que pueden ser bilaterales
17 de septiembre de 2008. AGENCIA EFE
El mexicano Omar Arellano es ingresado en el hospital con una contusión
cerebral sufrida alrecibir un balonazo.
Durante la práctica de entrenamiento como preparación de la copa sudamerica en Aragua,
Venezuela, la parte final fue de tiros a gol con la cabeza… sintió un intenso dolor de cabeza
que llamó la atención del cuerpo médico y decidió llevarlo al hospital. El reporte del
neurocirujano: “Se descarto el sangrado y se observó que sólo está inflamado, pero requiere
que esté en observación y en hospitalización para que según la evolución se repitan o no los
estudios… la más importante es la observación y la medicación dada por el neurocirujano para
que ceda la inflamación…
Laceraciones cerebrales
26
Las lesiones pueden ser grandes o pequeñas y pueden
ser parcial o totalmente reversibles. Se aprecian en la
TAC
La laceración cerebral es el mismo tipo de lesión
pero más intensa
Se produce rotura de la membrana piamadre
Son más frecuentes en heridas por arma de fuego y
en las fracturas
Tipos de lesiones cerebrales
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1. Contusiones y laceraciones
2. Lesión axonal difusa
3. Hemorragia intracraneal traumática
4. Lesión cerebral isquémica
5. Epilepsia postraumática
6. Hidrocefalia
2. Lesión axonal difusa
Se produce en el momento del impacto como consecuencia de las fuerzas mecánicas rotacionales de aceleración que causan estiramiento, torsión y rotura de los axones.
Es la causa de la pérdida de conciencia inicial.
29
Áreas afectadas
31
Produce una afectación de la substancia blanca de
los hemisferios cerebrales, cuerpo calloso, tronco
cerebral y en ocasiones cerebelo.
Aunque la mayoría de las lesiones de la substancia
blanca no son hemorrágicas, en las áreas de mayor
vascularización pueden aparecer pequeños focos
hemorrágicos.
Niveles de gravedad
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I. Lesiones focales hemisféricas
II. Lesiones focales adicionales en el
cuerpo calloso
III. Lesiones focales adicionales en el
cuerpo calloso y el tronco cerebral
Pérdida de la conciencia (PC)
33
El daño axonal difuso es el causante de la PC cuando en la TAC no se observan lesiones focalesLa magnitud y dirección del movimiento de la
cabeza, así como la duración de la aceleración determinan la PCEl daño axonal produce una desconexión cortico-
subcortical que empieza en la periferia y se extiende hacia el interior. En los casos más graves afecta diencéfalo y mesencéfalo.
Conmoción cerebral
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La conmoción es la manifestación clínica más leve del daño axonal difuso. Pérdida de la conciencia
Cierto grado de amnesia retrógrada y anterógrada
Seguidos de una rápida recuperación
En los casos menos graves puede haber una confusión transitoria, con retorno rápido de la conciencia y sin amnesia
Conmoción cerebral
35
La base de la conmoción es una disfunción transitoria de la transmisión neuronal por un mecanismo de estiramiento axonal, más que rompimiento.
La PC y la APT se producen por la desconexión transitoria del córtex cerebral del diencéfalo y del tronco cerebral
En algunos casos pueden combinarse efectos de desconexión funcional reversible con efectos de roturas axonales irreversibles.
Tipos de lesiones cerebrales
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1. Contusiones y laceraciones
2. Lesión axonal difusa
3. Hemorragia intracraneal traumática
4. Lesión cerebral isquémica
5. Epilepsia postraumática
6. Hidrocefalia
3. Hemorragia intracraneal traumática
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Los hematomas están presentes entre el 30 y el
50% de los TCE graves, también pueden
observarse en los leves
Pueden causar afectaciones graves, incluso la
muerte por la compresión del tallo cerebral
Clasificación de los hematomaspor su localización anatómica
a) Hematoma epidural
b) Hematoma subdural
c) Higroma subdural
d) Hemorragia subaracnoidea
e) Hemorragia intraventricular
f) Hematomas intracerebrales
g) Edema cerebral y congestión
o hiperemia cerebral (brain swelling)
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a) Hematoma epidural
39
Colección de sangre situada entre el cráneo y la membrana cerebral más externa (la duramadre) por rotura de la arteria meningea media
Se asocia generalmente a una fractura craneal
Puede producir coma por compresión, requiere de una intervención quirúrgica dependiendo del tamaño del hematoma
b) Hematoma subdural
40
Se produce entre la duramadre y la aracnoides (es el más común)
Se distingue el agudo (la hemorragia ocurre rápidamente) y el crónico (lento)
El hematoma subduralcrónico puede ocurrir a consecuencia de traumatismos triviales y evolucionar durante semanas
Efectos de los hematomas epidurales y subdurales
41
Trastornos difusos (síndrome confusional)
Pueden ocurrir alteraciones neuropsicológicas
focales según el sitio de la compresión
Los déficit neuropsicológicos son reversibles
cuando desaparece la compresión.
c) Higroma subdural
42
Colección de LCR en el espacio subdural por una
rotura de la aracnoides.
Se desarrolla en días o semanas después del TCE y
puede formarse después de la evacuación de un
hematoma subdural.
En general se resuelve espontáneamente
d) Hemorragia subaracnoidea
Se produce en el espacio
subaracnoideo que está
situado entre dos meninges,
la aracnoides y la piamadre.
En este espacio circula el
LCR, por lo que esta
hemorragia produce
hidrocefalia y puede producir
lesiones isquémicas por
vasoespasmo.
43
e) Hemorragia intraventricular
44
Pueden causar estados confusionales, cambios de
carácter y amnesia por la compresión del sistema
límbico, que a veces son irreversibles.
En casos graves pueden causar demencias de
característica frontolímbicas.
Pueden causar la muerte por compresión de
estructuras vitales.
f) Hematomas intracerebrales
46
Suelen desarrollarse en los lóbulos temporal y
frontal.
Son responsables de las secuelas
neuropsicológicas focales más o menos
reversibles, dependiendo del tamaño, localización
y relativa implicación de la substancia gris.
Entre las secuelas más importantes se encuentran
la afasia nominal.
g) Edema cerebral y congestióno hiperemia cerebral (brain swelling)
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La congestión o hiperemia cerebral traumática es un
aumento del volumen sanguíneo intravascular secundario
a una vasodilatación postraumática;
El edema es un aumento neto del volumen de agua extra
e intracelular
Pueden ser focales o difusos
Si tienen suficiente intensidad pueden crear un efecto de
masa que a veces conduce a la muerte por compresión
48
Las lesiones intracraneales que tienden a aumentar de
tamaño (hematomas, edemas, brain swelling) dan lugar a
la compresión con el consiguiente aumento de la presión
intracraneal (PIC)
La PIC produce muerte del tejido cerebral por presión
en una o ambas circonvoluciones parahipocámpicas.
Cuando la PIC es muy elevada puede producir un
desplazamiento del encéfalo, y se puede producir una
herniación cerebral.
Tipos de lesiones cerebrales
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1. Contusiones y laceraciones
2. Lesión axonal difusa
3. Hemorragia intracraneal traumática
4. Lesión cerebral isquémica
5. Epilepsia postraumática
6. Hidrocefalia
4. Lesión cerebral isquémica
50
El daño cerebral hipóxico (reducción del aporte de oxígeno) puede producirse tanto por una baja de la presión arterial sistémica como por una elevación de la PIC
Las lesiones isquémicas son más frecuentes en las zonas fronterizas entre dos territorios vasculares
El hipocampo y los ganglios basales también son altamente vulnerables a los efectos de la hipoxia.
Tipos de lesiones cerebrales
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1. Contusiones y laceraciones
2. Lesión axonal difusa
3. Hemorragia intracraneal traumática
4. Lesión cerebral isquémica
5. Epilepsia postraumática
6. Hidrocefalia
5. Epilepsia postraumática
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Incidencia global: 10% en un TCE cerrado
Mayor riesgo: Lesiones en los lóbulos temporales
Signos neurológicos focales
Hematomas intracraneales
Fracturas craneales deprimidas
Lesiones penetrantes
Amnesia postraumática superior a 24 horas
Los niños son más susceptibles que los adultos
Son factores desencadenantes: falta de sueño, ingesta de alcohol y otras drogas, cambios hormonales.
53
Puede ser temprana (dentro de la primer semana)
o tardía (a partir de los 3 meses)
50% la epilepsia remite espontáneamente
25% se controla con medicamentos
25% de difícil control
La epilepsia y su tratamiento pueden empeorar los
déficit neuropsicológicos debidos al TCE.
Tipos de lesiones cerebrales
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1. Contusiones y laceraciones
2. Lesión axonal difusa
3. Hemorragia intracraneal traumática
4. Lesión cerebral isquémica
5. Epilepsia postraumática
6. Hidrocefalia
6. Hidrocefalia
55
Aumento de tamaño de los ventrículos debido a un
incremento del LCR
Secuela común de un TCE grave
Se puede producir por una disminución de la substancia
blanca (hidrocefalia ex vacuo) o por una obstrucción del
flujo del LCR
Puede darse una disminución de la funciones
cognoscitivas y trastornos de la marcha, falta de control
de esfínteres y disminución del nivel de conciencia
Los casos graves requieren intervención quirúrgica
56
Tipos de TCE
Abierto: Déficit más discretos o focales (F y T)- Contusión cerebral
- Laceración cerebral
- Hemorragias
- Infartos.
Cerrado: Afectación generalizada o difusa (lesiones esparcidas por todo el encéfalo).- Lesión axonal difusa
- Edema cerebral
- Congestión cerebral
57
Rompimiento de las venas
subdurales, cuando el
cerebro rota hacia adelante
Daño al lóbulo frontal orbital
y temporal por el contacto con
los huesos de la base del cráneo
Rompimiento y
estiramiento del tejido
cerebral
Fractura
por compresión
Contusión e hinchazón
del tallo cerebral
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ESCALA DEL COMA DE GLASGOWAbre los ojos
Nunca 1
Al dolor 2
A los estímulos verbales 3
De manera espontánea 4
Mejor reacción verbal
No hay reacción 1
Sonidos incomprensibles 2
Palabras inapropiadas 3
Desorientado y conversa 4
Orientado y conversa 5
Mejor reacción motora
No hay reacción 1
Extensión (rigidez de descerebración) 2
Flexión anormal (rigidez de decorticación) 3
Flexión de retirada 4
Localiza el dolor 5
Obedece 6(Rango 3-15) TOTAL:............
59
Estimación de la severidad del TCE
basándose en la APT
Duración de la APT Severidad
< de 5 minutos Muy leve
5-60 minutos Leve
1-24 horas Moderada
1-7 días Severa
1-4 semanas Muy severa
> de 4 semanas Extremadamente severa
Clasificación de los TCE
Severidad Glasgow APT
Leve 12-15 Menos de 24 horas
Moderado 9-11 1-7 días
Grave 3-8 1-4 semanas
Muy grave Más de 4 semanas
60
61
Clasificación GCS O duración del coma
Leve >= 13 <= 20 min
Moderado 9-12 Máximo las 6 primeras horas desde la admisión
Grave <= 8
(coma)
> de 6 horas después de la admisión.
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LEVE. (PC=20-30 min. APT=minutos)
Déficit de atención
Déficit de la recuperación lexical Anomias
Parafasias
Déficit emocional y fatiga La recuperación es parcial. Depende de los
estilos de afrontamiento. Se incorporan al trabajo con estrategias compensatorias (trabajar más lento, revisar dos veces etc.)
Generalmente se quejan de mala memoria pero no es así.
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MODERADO. (Glasgow=8 APT=horas)
LESIONES DE LOS LÓBULOS FRONTALES.
• Disminución de la iniciativa y la espontaneidad
• Déficit de planeación
• Déficit de la afectividad
• Disminución del apetito sexual
LESIONES DE LOS LÓBULOS TEMPORALES
• LTI: Aprendizaje verbal
• LTD: Aprendizaje visual.
• Rara vez Epilepsia del LT o alteraciones límbicas.
64
SEVERO. (APT=días)
DÉFICIT COGNOSCITIVO AMPLIO.
• Déficit de atención
• Déficit de memoria anterográda; déficit de la
recuperación.
• Déficit de la MCP (la historia de alcoholismo
exacerba los déficit)
• Déficit frontales:
Anosognosia
Síndrome disejecutivo
Déficit del lenguaje al nivel pragmático
Alteraciones emocionales y psiquiátricas.
ALTERACIONES FÍSICAS
66
Trastornos motores Debilidad o parálisis en uno o ambos lados del cuerpo
Falta de coordinación de los movimientos musculares: ataxia
Espasticidad o hipertonía
Enlentecimiento motor: bradicinesia
Rigidez
Pérdida de la motricidad fina y gruesa
Falta de equilibrio
Reducción de la fortaleza física
Disartria
Disfagia
Dificultad en la realización de actividades de la vida diaria
ALTERACIONES FÍSICAS
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Trastornos sensoriales
Visuales: Pérdida de la agudeza, diplopia, visión
borrosa. Trastornos oculomotores
Auditivos: Pérdida auditiva, tinnitus, ruidos
Táctiles: Dolor, temperatura, texturas, estereognosia
Propiocepción: Determinar la posición de las partes
del cuerpo en el espacio
Gusto: pérdida del sentido del gusto en el tercio
posterior de la lengua
Olfato: anosmia
1. Atención y concentración
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1. Focalización: responder a estímulos visuales,
auditivos o táctiles específicos. Se afecta en los
estadios iniciales.
2. Mantenimiento: capacidad de atender de manera
contínua, i. e. concentración
3. Selectividad: responder a los estímulos relevantes
e inhibir la respuesta a los irrelevantes
4. Flexibilidad: cambiar el foco de atención de una
tarea a otra
5. División: realizar y prestar atención a dos cosas
simultáneamente.
71
Todos los aspectos de la atención se ven afectados
en el TCE
Los problemas atencionales se agravan cuando la
persona está cansada o bajo estrés
Se agravan también ante tareas desestructuradas
Se verá afectada la capacidad para llevar una vida
independiente, para el trabajo, el aprendizaje y hasta
las relaciones sociales.
2. Memoria
72
Recordar nombres de personas
Recordar hechos recientes (ocurridos días o
semanas antes)
Acordarse de transmitir un mensaje hablado
Acordarse de hacer algo
Desorientación en el tiempo
Recordar dónde dejó alguna cosa
Recordar lo que tenía que hacer (sabe que tenía
que hacer algo, pero no recuerda qué)
Recordar información conocida previamente
Memoria
73
Aprender información nueva
Cierto grado de desorientación espacial
Dificultad para encontrar las palabras
Recordar lo que acaba de decir
Olvidar que acaba de hacer algo
Recordar algo leído recientemente
Recordar lo dicho en una conversación
Pérdida de la memoria de los hechos ocurridos antes del TCE (amnesia retrógrada)
Anomia: recordar el nombre de las cosas
Memoria de trabajo
74
3. DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE
PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN
4. DÉFICIT DE LAS FUNCIONES EJECUTIVAS
75
Modelo clínico de las FE(Sohlberg y Mateer, 2001)
Iniciación y pulsión (arranque de la conducta)
Activación del sistema cognoscitivo
Lesiones del LF medial: apatía e incapacidad para iniciar la conducta de manera voluntaria.
Circ. del cíngulo anterior también participa en la iniciación
Inhibición de la R (detención de la conducta)
La capacidad de inhibir respuestas automáticas o fuertes es crítica para que ocurra la conducta flexible dirigida a metas
La lesión frontal puede incapacitar a una persona para actuar de manera independiente de las pulsiones y de los estímulos externos
76
Modelo clínico de las FE(Sohlberg y Mateer, 2001)
Problemas: Respuestas impulsivas; dependencia del estímulo (sobre responder a los estímulos o responder de manera refleja: conductas de utilización o de imitación) y perseveraciones (pegarse a un respuesta y no ser capaz de cambiar a un nuevo conjunto de respuestas)
Corteza orbitofrontal: Se relaciona con la capacidad para controlar las tendencia de respuesta
Persistencia en la tarea (conducta de mantenimiento)
La capacidad para mantenerse en una tarea hasta completarla es una FE básica que depende de la memoria de trabajo; se relaciona también con la inhibición de conductas
77
Modelo clínico de las FE(Sohlberg y Mateer, 2001)
Organización (Organización de acciones y pensamientos)
La corteza prefrontal está comprometida con el control de cómo se organiza la información y cómo se programa secuencialmente. Funciona para evitar responder a información no relevante retirándola de la MT.
Convexidad dorsolateral
Se relaciona con: Identificación de metas, planeación, sentido del tiempo
Pensamiento generativo (creatividad, fluidez y flexibilidad cognoscitivas)
La habilidad para generar soluciones a un problema y de pensar de manera flexible es crítica en la solución de problemas
78
Modelo clínico de las FE(Sohlberg y Mateer, 2001)
La lesión frontal puede causar rigidez y estrechez de pensamiento; tales individuos tienen dificultad para entender puntos de vista diferentes a los propios.
Una característica común del síndrome disejecutivo es la inacacidad para generar ideas nuevas
Estas habilidades se relacionan con la región parasagitaldel LF
Conciencia (Monitoreo y modificación de nuestra propia conducta)
La capacidad de analizar nuestras acciones y sentimientos y de incorporar la retroalimentación ambiental es básica para el funcionamiento exitoso
79
Modelo clínico de las FE(Sohlberg y Mateer, 2001)
Depende del funcionamiento de regiones prefrontales y de su
interacción con el lóbulo parietal derecho (Damasio, 1994)
Se requiere de esta habilidad para detectar nuestros errores.
La concienca de dificultades de memoria y atención son la
base del desarrollo de estrategias compensatorias.
Iniciación y pulsión Inhibición de respuestas
Mantenimiento
Organización
Pensamientogenerativo
Conciencia
Modelo clínico de las FE(Sohlberg y Mateer, 2001)
80
5. Lenguaje y habla
81
La dificultad más frecuente es la anomia
33% también déficit de comprensión
Alteraciones del discurso: habla tangencial,
escasamente organizada
Alteraciones de la pragmática (aspectos sociales de
la comunicación, turnos, contexto, etc.)
Blumer & Benson (1975)
86
Pobre control emocional y conducta social disfuncional.
Pueden alternar entre el desinterés y la apatía con la desinhibición, hablantines, grandilocuentes, jocosos, sin tacto, etc.
Blumer & Benson (1975) definieron dos tipos de cambios de personalidad posteriores al TCE:
PseudodepresivaCorteza prefrontal dorsolateral
PseudopsicopáticaCorteza orbitofrontal
No necesariamente tienen
alteraciones del estado de
ánimo, sino apatía y
desinterés.
Carecen de conciencia y
sensibilidad hacia los
sentimientos de otros; son
incapaces de utilizar su
experiencia para anticipar
consecuencias.
Cambios emocionales, conductuales y de
personalidad
87
Ansiedad: (sentimiento aprehensivo causado por la anticipación del
peligro). Pánico, fobias, estrés.
Cuando la pérdida de conciencia postraumática fue prolongada, es menos probable que desarrollen el estrés postraumático (Aharon-Peretz & Torner, 2007)
Apatía (se asocia a una mala recuperación)
Cambios de humor rápidos (labilidad emocional)
Comportamiento agresivo
Conducta egocéntrica, infantil
Conducta indiscreta
Confabulaciones
Despreocupación
Cambios emocionales, conductuales y de
personalidad
88
Falta de conciencia del déficit (anosognosia)
Falta de espontaneidad
Grandiosidad
Humor pueril
Impulsividad y desinhibición
Inquietud
Insensibilidad
Intolerancia a la frustración
Depresión mayor
91
SHOCK
ESPERANZA
REALIDAD
DUELO
AJUSTE
HOSPITAL
CASA
Confusión, angustia, frustración, desamparo.
Respu
esta
de
la
fa
mili
a a
l T
CE
Optimismo exageradosobre la recuperación.Negación, esperanza.
Depresión, enojo, culpaaislamiento social, altera-ción de las relacionesfamiliares y sus roles.
Conciencia de que se tratade una situación permanente.Aceptación de los cambiosen el miembro de la familiaafectado; lamentación de loque pudo haber sido.
Reajuste de expectativas,redefinición de relaciones y roles;Reestructuración familiar y social.
92
Retos del psicólogo ante el TCE
Reintegración del individuo
Cambios físicos
Cambios cognoscitivos
Cambios emocionales y conductuales
Cambio de personalidad
“no es la misma persona…”
93
Retos del psicólogo ante el TCE
Reintegración de la familia
Conyuge: Alta probabilidad de divorcio
Hijos: Pérdida de afecto y apoyo
Padres: De mediana o avanzada edad, se
encuentran de nuevo con un hijo dependiente
Deben afrontar simultáneamente su propio dolor
Las reacciones de los otros miembros de la familia
Los problemas de conducta de su hijo
94
Retos del psicólogo ante el TCE
Reintegración social
Reincorporación al trabajo
Regreso a la escuela
Reintegración a la comunidad
Reintegración social
98
Factores pronósticos de la recuperación
del TCE
1) Variables relacionados con la lesión
2) Edad al momento del TCE
3) Nivel cognoscitivo premórbido
4) Contexto socio cultural
5) Factores psicológicos
6) Factores neuropsicológicos
7) Variables relacionadas con la rehabilitación
If it’s working, keep doing it
If it’s not working, stop doing it
If you don’t know what to do,
don’t do anything
M. Konner, Becoming a Doctor, 1987