REINO: Protista
SUBREINO: Protozoa
CLASE: Esporozoos
ORDEN: Eucoccidiorida
FAMILIA: Apicomplexas
GÉNERO: toxoplasma
Infecciones por otros protozoos: criptosporidiosis, isosporosis, ciclosporosis, microsporidiosis y toxoplasmosis. A. Muro.
L. Pérez-del-Villar Moro. B. Vicente-Santiago. J.L. Pérez Arellano. Medicine.2010; 10 :3654-6
DEFINICIÓN
Se define como enfermedad clínica o patológica causada por Toxoplasma gondii y difiere de la infección por toxoplasma, que es asintomática en la gran mayorías de pacientes inmuno-competentes.
Infecciones por otros protozoos: criptosporidiosis, isosporosis, ciclosporosis, microsporidiosis y toxoplasmosis. A. Muro.
L. Pérez-del-Villar Moro. B. Vicente-Santiago. J.L. Pérez Arellano. Medicine.2010; 10 :3654-6
Zoonosis mundial. Infecta a animales herbívoros, omnívoros y carnívoros. Excretan t. gondii el 1% de los gatos Menor incidencia en regiones frías, cálidas y áridas y a
grandes alturas. No hay evidencia de transmisión interhumana. Las dos principales vías de transmisión:
1. Vía oral2. Vía congénita
Infecciones por otros protozoos: criptosporidiosis, isosporosis, ciclosporosis, microsporidiosis y toxoplasmosis. A. Muro.
L. Pérez-del-Villar Moro. B. Vicente-Santiago. J.L. Pérez Arellano. Medicine.2010; 10 :3654-6
Huésped definitivo: Los gatos Huésped intermediario: EL resto de
animales Reservorio: gatos, los pájaros y animales
domésticos.
Tres formas de vida : 1. Ovoquiste: producto del ciclo sexual de los gatos2. Taquizoito: forma asexual invasora3. Quiste tisular: contiene bradizoitos, persiste durante la
fase latente.Infecciones por otros protozoos: criptosporidiosis, isosporosis, ciclosporosis, microsporidiosis y toxoplasmosis. A. Muro.
L. Pérez-del-Villar Moro. B. Vicente-Santiago. J.L. Pérez Arellano. Medicine.2010; 10 :3654-6
La infección del ser humano :
1. Ooquistes esporulados: papel fundamental el
gato
2. Quistes tisulares: > con carne de cerdo
3. Taquizooitos: responsable de la transmisión
Materno fetal,
Trasplante,
Transfusión
Accidentes con material contaminado.
80-90% son asintomáticas Clínica más habitual: adenopatías cervicales
bilateral no dolorosas, elasticas, < de 3 cm◦ Adenopatías en otros territorios ganglionares◦ Fiebre
◦ Cefalea◦ Odinofagia◦ Mialgias◦ Eritema maculopapular no pruriginoso
DIAGNÓSTICO:
◦ Principal método diagnóstico: Pruebas serológicas• Ig M : durante la primera semana• Ig G: aparece 1-3 semanas nivel máx. en 6-8 sem
◦ Dx de infección aguda: 1. Existencia de seroconversión2. Presencia de Ig M en ausencia de Ig G
Puede ser enfermedad grave y potencialmente mortal
En aquellos con inmunodepresión celular La mayoría de casos se debe a reactivación El lugar más frecuente de reactivación: el SNC
Encefalitis y formación de absesos La mayorías Ig M(-) e Ig G (+) La afección extra cerebral más común es la
neumonitis por toxoplasma gondii: Tos + fiebre + disnea
Presentación igual al paciente inmunocompetente El riesgo de infección:
Semanas 6-20 : 21% Semanas 21-30: 63% Semanas > 30: 89%
Secuelas en recién nacido: Primer trimestre: 11% Segundo trimestre: 4% Tercer trimestre : cerca de 0%
70-90 % de niños con toxoplasmosis congénita : asintomáticos al nacimiento
Triada clásica de toxoplasmosis congénita: Coriorretinitis + hidrocefalia + calcificaciones intracraneales.
Causa importante de uveítis posterior Dos tipos:
Toxoplasmosis ocular aguda posnatal: unilateral Unilateral En la posterioridad de la 3ra década Fotofobia + epifora + dolor ocular + disminución de agu.
visual Toxoplasmosis ocular congénita:
En la posterioridad de la 3ra década Bilateral Mayor frecuencia de lesión macular Numerosas cicatrices retinianas