TRASTORNOS CIRCULATORIOS
Juliana Zapata C. MV. MSc.
Los trastornos Circulatorios
“Son un Conjunto de alteraciones que comprometen el corazón, vasos sanguíneos, la volemia o la perfusión de sangre a órganos y
tejidos; pueden comprometer la vida del animal”.
Trastornos Circulatorios
Edema
Hiperemia y Congestión
Hemorragia
Trombosis
Embolia
Choque
Infarto • Concepto• Denominación y
ejemplos• Mecanismos• Lesiones• Significado clínico• Secuelas
Recordar…
En el organismo en condiciones normales la sangre no fluye por todos los capilares.
El mecanismo del intercambio de gases y otras moléculas, entre sangre y líquido intersticial es la difusión a través del endotelio capilar.
Alveolo Pulmonar
Vellosidad intestinal
Glomérulo Renal
Existen condiciones patológicas de muchos otros sistemas que afectan el funcionamiento cardiovascular, como, por ejemplo, trastornos renales, hepáticos, pulmonares, desequilibrios
acido-básicos, del agua y de los electrólitos.
Urinario
Cardiovascular
Sistémicos
Respiratorio
Trastornos Circulatorios
Edema
Hiperemia y Congestión Hemorragia
TrombosisEmbolia
Choque
EDEMA
EDEMA
Acumulación de Líquidos en espacios intersticiales y cavidades.
Agua – Electrolitos
Poca proteína Mucha Proteína
Trasudado Exudado
Mecanismos del Edema
1. Incremento de la presión hidrostática• Edema Local: Interferencia local del retorno venoso:
- Compresión venosa (tumores, abscesos, etc).- Trombosis venosa.- Torsión intestinal.
• Edema generalizado: Alteración retorno venoso sistémico:- Insuficiencia cardiaca congestiva. - Pericarditis
2. Disminución de la P. Oncótica sanguínea: Hipoalbuminemia- Disminución de la síntesis hepática de albúmina.
Ej.: Cirrosis hepática.(Fasciola, OH, Plantas Tx)
- Incremento del catabolismo proteico:Ej.: Desnutrición, Malnutrición.
- Pérdida persistente de prot. Plasmáticas (orina/heces). Ej.: Nefropatías, Gastroenteropatías,etc.
Mecanismos del Edema
Edema generalizado
3. Obstrucción del drenaje linfático.- Linfonodos:
Ej: Tumores, Inflamaciones (TBC, pseudoTBC).- Compresión de vasos linfáticos:
Ej: Cicatrices (grandes heridas), recumbencia.
Mecanismos del Edema
Edema Local
4. Incremento de la permeabilidad vascular
- Citoquinas****- Traumas- Tóxinas: Bacterias- Irritación: Medicamentos- Anoxia: ICC
Mecanismos del Edema
Edema Local/Generalizado
5. Retención de Sodio– Insuficiencia Renal Crónica
Mecanismos del Edema
TIPOS DE EDEMA
• General o sistémico • Local
• Inflamatorio• No inflamatorio
EDEMA SEGÚN LOCALIZACIÓNTIPO SITIO AFECTADO
Hidroperitoneo - Ascitis Cavidad PeritonealHidrotórax Cavidad TorácicaHidropericardio Saco PericárdicoHidrocele EscrotoAnasarca Tejido Subcutáneo
(Generalizado)Hidrocéfalo Cavidad craneanaHidrartrosis Articulación
EDEMA
EDEMA
ASCITIS
ASCITIS
Ovino. Presencia de líquido en cavidad abdominal.
Ascitis
PIOPERITONEO
HIDROTÓRAX
HIDROPERICARDIO
EDEMA PULMONAR
ANASARCA
Caprino. Presencia de espuma en tráquea.
Canino. Presencia de espuma en tráquea.
EDEMA PULMONAR
Signos Macroscópicos:
• Tejidos con abundante tejido conjuntivo (ej.: piel): Rezuma líquido.
• Órganos parenquimatosos (poco tejido conjuntivo): Aumento de tamaño y peso.
• Tumefacción.• Espuma (pulmonar)• Partes bajas.• Superficie lisa y brillante.• Impresión costal (pulmón)• Impresión digital.**
Signos Microscópicos:
EDEMA SECUELAS
• Resolución.• Alteración de la función tisular.• Fibrosis del intersticio asociado• Muerte (ej. edema pulmonar severo)
Hiperemia y Congestión
Hiperemia y Congestión“Aumento de la cantidad de sangre presente en los vasos de una región del organismo”.
Mecanismos• Llega mayor cantidad de sangre a
un tejido u órgano. - Arterial• La sangre se acumula en un tejido u
órgano, porque existe un obstáculo que impide su salida. - Venoso
Hiperemia
• Proceso activo, • Aguda
• En el organismo en reposo, la sangre no fluye por todos los capilares - conexiones arteriovenosas, causa por la cual no toda la sangre circula por toda la red capilar.
• La cantidad de sangre en un tejido depende de sus necesidades metabólicas.
Causas de Hiperemia
Fisiológicas :• Mayores necesidades metabólicas [02].• ↓ [O2] - los esfínteres precapilares se abren • Sustancias vasodilatadoras: bióxido de carbono,
ácido láctico, adenosina y compuestos adenosínicos, histamina, iones de potasio e hidrógeno.
Causas de Hiperemia
Patológica: Inflamación: mediadores químicos de la inflamación,
Local Generalizada: Muerte – Colapso circulatorio
Congestión
La congestión se define como el exceso de sangre que no puede salir de la circulación venosa. Es un fenómeno pasivo, causado por un obstáculo en la circulación de regreso.
Congestión local
• Vendaje: La sangre arterial sigue llegando porque las arterias, por sus paredes gruesas y su localización más profunda, son menos susceptibles a presiones externas.
• Vólvulo, prolapsos del recto o útero, bazo o estómago
• Linfonódulos agrandados, abscesos, neoplasias, o quistes parasitarios que ejercen presión sobre vasos venosos, o bien, trombos o émbolos que constriñen la luz de las venas.
Congestión general
• Es un trastorno que afecta al sistema venoso en general, y puede deberse a un problema cardíaco o a un trastorno pulmonar.
Insuficiencia Cardíaca Congestiva• lesiones valvulares, procesos patológicos del
miocardio, presiones sobre el corazón y defectos cardiacos congénitos
4 year old dog: Dog seemed more quite than usual, collapsed and died
TORSION DE LA RAIZ DEL MESENTERIO
Equino. Torsión intestinal
CorderoDolor adbominal
Invaginación intestinal
Insuficiencia Cardíaca Congestiva
Congestión Pasiva Crónica - CPC
Circulación sanguínea
Circulación biliar
Aspecto macroscópico de un hígadoen nuez moscada.
Congestión Pasiva Crónica
- CPC
Aspecto microscópico de un hígadoen nuez moscada.
Implicaciones: Aumento local de presión HidrostáticaDisminución O2 y nutrientes
SECUELAS: Resolución.Edema y hemorragia.Hipoxemia: degeneración - necrosis.
Congestión
HEMORRAGIA
Hemorragia
“Escape de sangre del sistema cardiovascular, puede acumularse en cavidades o salir al
exterior”.
ClasificaciónTIPO Sitio AfectadoHemotórax Cavidad Torácica
Hemoperitoneo Cavidad Peritoneal
Hemopericardio Saco Pericárdico
Hemoptisis Expulsión de sangre por la boca proveniente del pulmón
Hematemesis Sangre en el vómito
Epistaxis Expulsión por la naríz
Melena Expulsión en la materia fecal
Hematuria Presencia en la orina
Hematocele Presencia en la túnica testicular
Púrpura Hemorrágica
Múltiples hemorragias en superficies serosas, mucosas y piel
Clasificación según su MagnitudTipo
Petequias Pequeños puntos hemorrágicos entre 1 a 2 mm de diámetro.
Púrpura Lesiones hemorrágicas entre 2 mm y 1 cm de diámetro
Equimosis Focos hemorrágicos circulares con bordes más difusos, de más de 1 cm de diámetro
Hematomas Área tridimensional de hemorragia, atrapada en un tejido, puede formar una masa.
Clasificación de acuerdo a la patogenia
MecanismoHemorragias por Rexis
Cuando se debe a la rúptura de un vaso
Hemorragias por diapédesis
Cuando se debe a una mayor permeabilidad de la pared vascular sin que haya rotura de esta
Diátesis Hemorrágica Enfermedades caracterizadas por sangrado:• Incremento en la fragilidad vascular • Anormalidades plaquetarias: Por
enfermedad de la médula ósea, trombocitopenia autoinmune; CID
• Anormalidades en factores de coagulación: Deficiencia de vitamina K.
EQUIMOSIS
PÚRPURA
SUFUSIÓN
HEMATOMA
SIGNIFICADO FISIOPATOLÓGICO
• Determinado por la localización, tiempo y volumen de la hemorragia.
• Hipovolemia: Shock y muerte• Anemia - hipoxemia• Deficiente perfusión tisular = isquemia• Ocupa espacio y comprime.
Secuelas (entre muchas)
• Anemia hemorrágica y muerte• Resolución de la hemorragia luego de la hemostasia.• Reabsorción de la sangre y organización de los coágulos sanguíneos. (fibrosis)
TROMBOSIS
Trombosis
“Es el proceso de formación intravascular o intracardíaca de un coágulo de fibrina y
plaquetas durante la vida. Este coágulo está adherido a la pared cardiovascular y recibe el
nombre de trombo”.
LA COAGULACIÓN
Facultad indispensable del organismo para conservar el equilibrio homeostático.
Depende de la interacción de múltiples moléculas (proenzimas) que circulan en forma inactivada y que necesitan ser activadas para que se inicie la formación del coágulo – Cascada de la Coagulación.
Factores de la Coagulación
Las plaquetas
Las plaquetas tienen diferentes funciones, la más importante es la de adherirse a superficies “extrañas” (por ejemplo colágena) y formar agregados.
En la formación del coágulo, las funciones de las plaquetas son tres: Adhesión, agregación y secreción.
Protrombina
DAÑO
VASOCONSTRICCIÓN
Colágena expuesta
SerotoninaADP
Tromboxano A2
TAPÓN PLAQUETARIO
Factor III
Ca+
Factor VII
Mecanismo Extrínseco
Factor XII
Factor IX
Factor VIII
Mecanismo Intrínseco
Factor XIFactor X
Factor III
Factor V Ca+
PF3
Activador de Protrombina TrombinaFibrinógenoFibrina
Coágulo
Trombosis
Causas
Alteraciones en la pared Vascular
Alteraciones Hemodinámicas
Cambios en la composición de
la sangre
**Triada de Virchow
Alteraciones en la pared Vascular
• Traumas y/o quemaduras• Inflamaciones vasculares• Endocarditis • Parásitos• Arterioesclerosis• Sustancias tóxicas: Tóxinas
Alteraciones Hemodinámicas• Estasis Venoso:
Inmovilización prolongadaInsuficiencia cardíacaShock, etc
• TurbulenciasZonas de lesión vascularAlteraciones en el diámetro vascularVálvulas venosas
Cambios en la composición de la sangre
• Hipercoagulabilidad – Tromboplastina tisular
Durante procesos de destrucción tisular masiva -trombosis por la vía extrínseca.
Clasificación de los TrombosTipo Ejemplo
Trombos arteriales.
Vasos arteriales. Strongylus vulgaris
Trombos venosos.
Más frecuentes que los arteriales. trombosis de lavena cava caudal, por absceso hepático en vacas lecheras, que forma émbolos pulmonares.
Trombos linfáticos.
Consisten en fibrina y leucocitos.
Trombos cardíacos.
trombos murales, cuando se encuentran adheridos al endocardio de uno de los ventrículos, y trombos valvulares, cuando se han formado en las válvulas mitral o tricúspide.
Trombos capilares.
Se presentan en la coagulación intravascular diseminada; son comunes en riñón y pulmón.
Clasificación de los trombosRojos – Blancos – laminadosSépticos o Asepticos
Diferencias entre TROMBO Y COÁGULO
TROMBO COÁGULOIn vivo. Postmortem.Lesión en pared vascular. No lesión en pared vascular.Adherido a la pared. No adherido al vaso.Duro, no elástico. Elástico.
Diferencias entre trombos blancos y rojos
CARACTERÍSTICAS BLANCOS ROJOS
Causa Lesión en la pared Lentificación de la corriente
Tipo de vaso Arterias Venas
¿Obturan la luz vascular? No Si
¿Adheridos a la pared? Si Poco
Aspecto Rugoso Brillante
Dirección de crecimiento A favor de corriente Contracorriente
Componentes Plaqtas, GB y fibrina Plaqtas, GB, GR y fibrina
Color Blancos o grisáceos Rojos
Trombo. Aorta abdominal
Equino. Pulmón
TROMBO VENA CAVA
COÁGULO
Ovino
Coágulos
TROMBO OCLUSIVO
TROMBO NO OCLUSIVO
TROMBO SIGNIFICADO
Oclusión vascular: isquemia – infartoAumenta presión hidrostática: edema
SECUELAS: Propagación Infarto. Tromboembolismo Organización- Canalización
Fibrinolisis
EMBOLIA
EMBOLIA
“Partícula de origen orgánico o inorgánico que circula libremente en la sangre”.
ÉMBOLO
TIPOS:• Fibrinoso• Parasitario.• Bacteriano o micótico.• Celular.• Graso• Gaseoso.• Por cuerpo extraño
Significado Fisiopatológico
Pueden estar localizados en vaso arteriales o venosos y circular hasta que el diámetro del vaso lo permita.
Obstruir la circulación y generar un infarto, hemorragia o ambos
• Inflamaciones metastásicas.• Metástasis tumorales
Cuerpo extraño: Grasa o lípidos.Ejemplos:
Fracturas múltiples (médula ósea amarilla).Rotura de ateromas.Inyección intravascular de compuestos oleosos.
Embolia grasa
Cuerpo extraño: Aire.Ejemplos:
Rotura de cavidad torácica.Inyección intravascular de aire.
Embolia gaseosa
Cuerpo extraño: Colonias bacterianas, bacterias sueltas o exudados purulentos con bacterias.
Ejemplos: Abscesos hepáticos (vía onfalógena).Rotura de abscesos hepáticos en vena cava.
Embolia bacteriana o séptica
Cuerpo extraño: Parásitos.Ejemplos:
Filarias.Microfilarias.Strongilus vulgaris.
Embolia parasitaria
InfartoConsecuencia de
trombos o embolias
Isquemia
Hipoxia
Muerte Celular
Infarto Extenso- Corazón
Infarto Cerebral
Infarto Renal
Infarto Intestinal
Infartos esplénicos
Tipos y características anatomopatológicas:1.Infarto blanco o anémico: ÓRG. PARENQUIMATOSOS
Forma reciente.Forma antigua.
2.Infarto rojo: INTESTINO, HÍGADO, PULMÓN
Evolución de los infartos:1.Organización conjuntiva.2.Inflamación purulenta.
Consecuencias de los infartos:1.Grado de especialización del tejido.2.Sistema de riego: colaterales o terminales.
INFARTO
CHOQUE
CHOQUE
Síndrome – Insuficiencia circulatoria aguda.
Disminución en el volumen de sangre circulante.Retardo en la velocidad de la corriente sanguínea.Perfusión capilar insuficiente para mantener las funciones celulares.
CHOQUE
CAUSAS: Hemorragia grave.
Traumatismo o quemadura.Infarto miocárdico extenso.Embolia pulmonar masiva.
CHOQUE
• TIPOS: – Cardiógeno.– Hipovolémico.– Séptico.– Neurógeno.– Anafiláctico.
Choque Hipovolémico
Pérdida de sangre del 35 – 40%
Taquicardia↓ Presión Arterial
Estimulación de BaroreceptoresSA, SC, MA
Adrenalina y noradrenalina
Hipófisis
ADHVasoconstricción
↑ Presión Arterial
Riñon Hipoxia TisularIsquemia
Estimulación aparato yuxtaglomerular
Renina
Angiotensina
Aldosterona
↑ Retención de Na y Agua
Necrosis tubular
Endotelio
Estancamiento - CID
Muerte
CHOQUE CARDIOGÉNICO
Falla Cardíaca
Miocarditis InfartoICC Pericarditis
Acumulación de MetabolitosAcidosisHipoxia
Lesiones VascularesHipotensión
CHOQUE SÉPTICOO ENDOTÓXICO
Septicemias
Liberación de endotoxinas y
exotoxinas
Lesión del Endotelio
Liberación de Sustancias
vasodilatadoras
Disminuye Contractilidad del Miocardio
Activación de la Coagulación
Gracias!!