TRASTORNOS METABÓLICOS EN
EL NEONATO
HIPOGLICEMIADefinición:Nivel de azúcar sanguíneo menor de 47 mgr/dl (2.6 mmol/L) en RNT-RNPT
INCIDENCIA
Variable, depende: definición, población, método de alimentación, forma de medir la glucosa.
FISIOLOGÍA La glucosa sanguínea al nacer representa
el 60 – 70% del nivel materno luego disminuye 1 – 2 hrs. estabiliza 3 – 4 hs a 30 – 40 mgr% y 6 hrs a 45 – 60 mgr%.
El índice de producción de glucosa guarda relación lineal con el peso cerebral.
Estimaciones de la producción de glucosa en el RNT – RNPT por el hígado: 6.5 a 8 mgr/K/m; en tanto que el adulto 2 – 4 mgr/K/m para mantener concentraciones estables de glucosa.
ETIOLOGÍA
1. Reservas disminuidas / disminución en la producción.a. Prematuridadb. Retardo de Crecimiento Intrauterinoc. Post madurezd. Ayuno
ETIOLOGÍA
2. Utilización aumentada: Hiperinsulinismoa. Hijo de madre diabéticab. Eritroblastosis fetal.c. Hiperplasia o Hiperfunción de las
células de los islotes de Langerhans.d. Síndrome de Beckwith Wiedemann.e. Terapia materna con tocolíticos.f. Terapia materna con clorpropamida.g. Supresión brusca de aporte de glucosa.h. Malposición de cateteres.
ETIOLOGÍA
3. Utilización aumentada y/o disminución en la producción u otras causas.a. Stress perinatal: Sepsis, asfixia,
hipotermia, shock.b. Exanguinotransfusión con sangre
heparinizada que no contiene glucosa.
c. Policitemia.d. Trastornos endocrinos: deficiencia
hipotalámica hipopituitarismo congénito, insuficiencia suprarrenal.
e. Trastornos del metabolismo de:Carbohidratos + Galactosemia Enfermedades por almacenamiento de glucógeno tipo I, III, VIAminoácidos: Triosinemia
Enfermedad de orina de jarabe de Arce
f. Terapia materna con propanolol.
CLASIFICACIÓN
Hipoglicemia Neonatal Transitoria
Síndrome más común en las UCIN Asintomática mayormente 60%. Sintomática en 10 – 40% Puede deberse a alteraciones en la
producción, utilización y/o ambos.
CLASIFICACIÓN
Hipoglicemia Neonatal Persistente
En raras ocasiones. RN continuará presentando cuadro clínico o
concentraciones disminuidas a pesar de recibir infusiones adecuadas de glucosa.
En: hipopituitarismo congénito Errores innatos del metabolismo de carbohidratos, aminoácidos.
CLÍNICA
No hay signos o síntomas patognomónicos.
Los signos y síntomas más frecuentes informados son:Mala alimentación, hipoactividad, llanto débil, cianosis, temblores, convulsiones.
DIAGNÓSTICO
Tira reactiva. Dosaje de glucosa en sangre. En hipoglicemia persistente.
a. Obtener suero para determinar: insulina, hormona de crecimiento, T4, cetonas, AGL, cortisol, lactato, piruvato.
b. En caso de no llegar al diagnóstico: exploración selectiva de aminoácidos.
c. Otros exámenes: Rx, ecografía.
TRATAMIENTO
1. El objetivo es mantener niveles de glicemia entre 47 y 125 mgr/dl.
2. La prevención de la hipoglicemia se inicia mediante vigilancia cuidadosa de la glucosa materna durante el período intraparto.
3. Debe evitarse la inanición prolongada.4. Se restringirá la cantidad de glucosa
administrada durante el trabajo de parto acerca de 6 gr/hora.
5. Ambiente térmico neutral.
TRATAMIENTO6. Población en Riesgo: Monitorizar la
glicemia en niños de riesgo y hacer la prevención vía oral: asegurando la ingesta de leche materna en la primera media hora de vida en recién nacidos:- De 2000 – 2500 grm de peso.- RCIU- Hijo de madre diabética.- Macrosómicos.- Deprimidos moderadamente al nacer.- Prematuros mayores de 2000 grm.- Postérminos que toleren la vía oral.
Vía endovenosa: administrando infusión continua de glucosa a recién nacidos.- Menores de 2000 grm.- Asfixiados.- Los que no toleren o tengan contraindicado la vía oral.- Los que tengan varios factores de riesgo.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
7. Manejo de Hipoglucemia Iniciar el tratamiento con el resultado de la tira reactiva y tomar muestra para confirmación por dosaje de glucemia en el laboratorio.- Terapia endovenosa.- Hidrocortisona - Glucagón - Diazóxido.
NEUROIMÁGENES
HALLAZGOS Nro de pacientes(%) 17(100%)
Compromiso del lóbulo occipital
14/17 (82%)
Dilatación de los ventrículos laterales
7/17 (41%)
Compromiso del lóbulo parietal
5/17 (29%)
Compromiso de otras partes del cerebro
2/17 (12%)
NEUROPATOLOGÍA
Estudio de la hipoglicemia en animales indican.
Distribución de lesiones difieren de los observados en la hipoxia – isquemia.
Cambios A – P.Microvacuolización de neuronas tumefacción mitocondrial.Pocos estudios en RN humanos.
Lesión neuronal difusa grave.
SECUELAS NEUROLÓGICAS
HALLAZGOS Nro de pacientes(%) 17(100%)
Convulsiones 12/17 (70%)
Retardo motor y/o desarrollo psicomotor.
11/17 (65%)
Deterioro visual 7/17 (41%)
Microcefalia 6/17 (35%)
SECUELAS
Difícil valorar peligro para un niño en particular por:
Entre neonatos hipoglicémicos 15% tienen antecedentes de anomalías cerebrales.
Hipoglicemia se acompaña de otros trastornos metabólicos que puedan contribuir al resultado definitivo.
Se han informado como secuelas:Encefalopatía caracterizada por combinaciones variables de retardo mental, convulsiones, espasmo, ataxia.
PRONÓSTICO
Estado del Niño
Convulsivo sintomático Sintomático que no
reacciona a la glucosa. Sintomático sin
convulsiones. Asintomáticos Testigos.
* 1 a 4 años después.
Normal al efectuar la vigilancia
33%50%
75%80%91%
HIPOCALCEMIA
DEFINICIÓN
Concentración de calcio sérico total menor de 7 mgr/dl y una concentración de calcio ionizado menor de 4 mgr/dl.
FISIOLOGÍA Las concentraciones de calcio fetal se
incrementan en el último trimestre: 150 mgr/K/día.
Al nacer el calcio sérico: 10-11 mgr/dl, luego disminuye en las 24 – 48 hs. 7.5 a 8.5 mgr/dl; recuperación gradual 7-10 días.
Factores que afectan el calcio en el RN.- PTH- Vitamina D- Calcitonina- Fosfato sérico
FISIOPATOLOGÍA
Calcio mediador importante de la despolarización de la membrana.
Liberación de neurotransmisores en las sinapsis. Acoplamiento excitación – contracción músculos
excitación – Secreción Suprarrenales.
Disminución de calcio Edo de hiperexcitabilidad neuromuscular central y periférica.
CLÍNICA
Frecuentemente asintomática. No sintomatología específica.
Temblores, distonía, irritabilidad, convulsiones.
También se ha observado: cianosis, vómitos, intolerancia alimentaria y llanto agudo.
CLASIFICACIÓN
Hipocalcemia Neonatal Temprana Durante los primeros tres días de vida. Representa una exageración de la
disminución fisiológica del calcio sérico. Niños de riesgo:
PrematurosHijos de madre diabética.Stress perinatal: SDR, lesión cerebral, hipoglicemia, sepsis, asfixia.
Tratamiento con furosemida.
CLASIFICACIÓN
Hipocalcemia Neonatal Tardía Comienzo clínico entre al 3er y 20 m día de
vida. Ocurre RNT AEG Historia: alimentación con fórmula de leche
de vaca. Manifestaciones clínicas más frecuentes:
crisis convulsivas. Resulta de una combinación variable de
diversos factores.
DIAGNÓSTICO
Estudios de Laboratorio: Calcio sérico disminuido.
EKG: Prolongación de intervalo QT.
TRATAMIENTO
1. De la hipocalcemia de inicio temprano.
a. RNPT hipocalcémicos asintomáticos y que no están enfermos: No tratamiento.
b. Si el nivel de calcio sérico menor de 6.5 mgr% o menos: infusión continua de gluconato de calcio 10% 5 ml/kg/día.
TRATAMIENTO2. De la hipocalcemia sintomática.
a. Gluconato de calcio 10% 1-2 ml/kg/VIV dosis infusión 5´, repetir dosis en 10´ si no hay respuesta clínica.
b. Siguiendo a dosis inicial infusión continua: 1b.
c. Hipocalcemia sintomática que no responde a tratamiento con calcio: Hipomagnesemia: Tto.
3. De la Hipocalcemia de inicio tardíoTto. Dietético.
PATOLOGÍA Y SECUELAS
Deficiencias tienen efectos comprobados pero no se han identificado secuelas patológicas.
Alteraciones fisiológicas se corrigen por completo con reposición del mineral.
Hipocalcemia aislada tiene buen pronóstico para el desarrollo normal ulterior.
HIPERGLICEMIA
Definición:Nivel de azúcar sanguíneo mayor de 125 mgr/dl en RNT.Nivel de azúcar sanguíneo mayor de 150 mgr/dl en RNPT.
ETIOLOGÍA Incapacidad de metabolizar la glucosa.
Prematuridad extremaSepsisStress perinatal: asfixia, post cirugía
Administración Excesiva de glucosa.Alimentación parenteral.Uso de fórmulas hiperosmolares
Diabetes Mellitus Transitoria Fármacos: cafeína, teofilina, corticoides
CLÍNICA
Buscar signos de sepsis, deshidratación, manifestaciones neurológicas.
DIAGNÓSTICO
Tira reactiva. Dosaje de glucosa en sangre. Hemocultivo + reactantes de fase aguda
D/sepsis Electrolitos.
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN Aportes adecuados de glucosa VIV
MANEJO Tratar causas. Reducir la concentración de glucosa o la
velocidad de infusión hasta que se obtenga un nivel normal.
Insulina.
…Gracias