Tratamiento de la IC
Jorge Acuña Mtz 7° C
Requiere que se tomen en consideración múltiples áreas
Valoración y aplicación de medidas generales
Uso de fármacos
Valoración de intervenciones no farmacológicas
MEDIDAS GENERALES
1.Estrategias de prevención2.Corrección de factores precipitantes
3.Cambio en la actividad y dieta
1
Es dirigirse a mejorar la función ventricular alterada antes de que se desarrollen síntomas
El Tx optimo para la IC debe la carga del VI, el estrés, el consumo de O2 miocárdico y
el grado de activación neurohumoral
2Causas reversibles importantes anomalías endocrinas, disfunción valvular, cortocircuitos intracardiacos y otros
estados de GCA
Bradiarritmias o taquiarritmiasTabaquismo
Tensión psicológicaHipertensión sistémicaToxinas miocárdicas
Varios fármacos cardiotoxicos
También puede ser secundaria a enfermedad pericardica, eventos infecciosos o isquémicos, causas reversibles de
disfunción diastólica, falta de cumplimiento con el Tx medico
El Tx optimo es la corrección de los factores precipitantes y el Tx
de las causas reversibles subyacentes
3Pueden ayudar a reducir los síntomas de IC y la necesidad de
medicamentos adicionales
En la ICC moderada a grave la restricción de la actividad física y reposo en cama a menudo ayudan a mejorar el estado clínico de manera temporal
La restricción apropiada de la actividad física reduce la carga de trabajo al corazón, mejora los síntomas y permite que el
paciente realice sus actividades cotidianas
La restricción calórica es en particular necesaria en pacientes obesos porque la reducción de peso
disminuye las demandas sobre el corazón y puede proporcionar alivio significativo de los síntomas
La restricción
Ayuda a reducir la retención de agua
Por lo general es necesaria la restricción moderada de Na (1.5 a 2 g/día) para lograr resultados terapéuticos significativos
Incluyen diuréticos, inotrópicos (directos e indirectos), fármacos vasoactivos y B
bloqueadores
DIURÉTICOS
Proporcionan alivio sintomático de los síntomas congestivos moderados de Na y agua, ayudan a disminuir
el vol. plasmático, reducir la congestión en los lechos vasculares pulmonar y sistémico, mejorando así los
síntomas y la capacidad funcional
OBJETIVO
Una presión de llenado ventricular que mantenga el gasto y alivie la congestión pulmonar, sin causa
hipotensión ortostatica
Tiacidas Ácidos orgánicos que se unen a proteínas y actúan después de que se secretan en la luz
del túbulo contorneado proximal
Inhiben el trasporte activo de cloruro, así como el desplazamiento pasivo de Na
La puede utilizarse con diuréticos de asa en casos que parecen resistentes al Tx con un
solo fármaco
La + parte de diuréticos tiacidicos orales tienen inicio de actividad diurética en 1 a 2 h
Los diuréticos tiacidicos por lo general no son eficaces cuando la vel. de filtración glomerular disminuye x debajo 30 mL/min
Reacciones secundarias
• Hipocaliemia• Reducción del volumen intravascular con desarrolla
de azoemia prerrenal• Hiponatremia
• Hipomagnesemia• Hiperglucemia
Poco – frecuente neutropenia, trombocitopenia y disfunción hepática
DIURÉTICOS DE ASA
Ejercen su efecto en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle
El efecto diurético de estos fármacos se observa en 30 min y alcanza su max en 1
a 2 h
Ventaja es su seguridad y
disponibilidad en forma IV
DIURÉTICOS AHORRADORES DE K
Actúan sobre el túbulo renal distal
Estos medicamentos disminuyen la reabsorción activa de Na y la excreción de K y pueden
potencial la hipercaliemia
El inicio de acción diurética es bastante rápida con amilorida y triamtereno (2 a 4 h)
y sus efectos pueden persistir x 24 hrs.
ANOMALÍAS ELECTROLÍTICAS
Por estimulación neurohumoral secundaria al uso de diuréticos
Hiponatremia Puede ser ocasionada x una combinación de Tx diurético, activación neurohumoral y
aumento en la actividad de vasopresina
Otra preocupación es que el uso de diuréticos ahorradores de K en combinación con IECA
pueden producir hipercaliemia
SUPLEMENTACION DE ELECTROLITOS
En la hipocaliemia inducida x diuréticos relacionada con alcalosis metabólica y algunas deficiencias de cloruro, la sal
preferida para suplementacion es cloruro de K
K De administrarse con cuidado x vía IV en pac. Deficiencia moderada a grave de K
Dosis 8 a 24 mEq de k
LIMITACIONES DEL TX CON DIURÉTICOS
Los diuréticos pueden aliviar síntomas de congestión venosa pulmonar y sistémica, no pueden mantener a la
mayoría de los pacientes con IC en estado de compensación x periodos prolongados
Los pacientes con IC deben ser prevenidos de vigilar el aumento de peso, el cual podría indicar retención de Na y agua
Esta vigilancia ayudara a evitar la hospitalización frecuente o la necesidad de Tx urgente
FÁRMACOS INOTRÓPICOS
GLUCÓSIDOS DIGITALICOS
Fármacos inotrópicos que se utilizan con + frecuencia
Fármaco + utilizado, alivian los síntomas al mejorar el funcionamiento cardiaco a través del
aumento en la contractilidad miocárdica, mejoran la función del VI y aumentan el GC y la
perfusión renal
Estudios muestran:
Que los digitalicos ejercen efectos hemodinámicos benéficos sostenidos acompañados x mejoría en el estado clínico y
tolerancia al ejercicio
Dosificación y administración
•Fármaco + utilizado•Oral o IV•Dosis 0.5 mg administrados con lentitud en 10 a 20 min
•Jóvenes cerca 1 mg para efecto pleno•Ancianos dosis pequeñas
•Efecto inicial después 30 min y max 2 a 3 h
INTOXICACIÓN DIGITÁLICA
Puede ocurrir hasta en 30% de los pacientes hospitalizados para Tx de IC
Datos clínicos comunes :
NauseaVomitoAnorexiaMalestarSomnolenciaCefaleaInsomnioAlteración en la visión del color Arritmias
La intoxicación con Digoxina x lo general se confirma por la corrección de los síntomas o la interrupción de las arritmias
después de interrumpir el Tx con Digoxina x 48 h
Agonistas de los receptores simpáticos, derivados de la quinolinonas, agonistas de
dopamina, fármacos inotrópicos agonistas parciales B
Las concentraciones miocárdicas de Catecolaminas disminuyen en pacientes con IC avanzada
Como resultado del estado crónico de aumento de la estimulación simpática
El uso clínico de agonistas de los receptores simpáticos B se ha visto limitado x sus efectos adversos y la perdida progresiva de su eficacia conforme el paciente desarrolla
tolerancia a los mismos
DOPAMINA
VESNARINONA
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
Dificultan la acción de la fosfodiesterasa de monofosfato de adenosina cíclico
Muestran efectos vasodilatadores e inotrópicos
Enoximona
Estos fármacos han demostrado respuesta hemodinámica benéfica durante la administración aguda, pero su uso a largo
plazo se relaciona con + frecuencia de efectos secundarios
Vasodilatadores
Gómez González Romina Denisse 7-C
Vasodilatadores
Tratamiento de primera línea en el manejo de la ICA. Su efecto lo ejercen al producir dilatación en el árbol arterial (reducción de la postcarga) y venoso (disminución de la precarga), alcanzando de este modo un incremento en el gasto cardíaco.
Los fármacos más relevantes de este grupo son la nitroglicerina, el nitroprusiato y la nesiritida.
Nitroprusiato sódico
• Es un vasodilatador potente, cuya acción se inicia en menos de 5 minutos.
• Se metaboliza hacia cianuro y óxido nítrico (NO) (Vasodilatadora).
• Es útil - control rápido de cifras tensionales elevadas y situaciones de ICA principalmente secundaria a IC de origen hipertenso o secundaria a insuficiencia mitral.
• El empleo del nitroprusiato sódico (NTS) se restringe a Unidades donde sea posible una monitorización continua (en muchas ocasiones invasiva).
• La dosis de inicio - 0,15-0,3 μg/kg/min que se podrá aumentar de forma cuidadosa cada 3-5 min hasta un máximo recomendado de 10 μg/kg/min.
• Se deben evitar perfundir dosis máximas durante más de 10 minutos y se recomienda no mantener la perfusión más de 48 horas.
• La hipotensión es el efecto adverso más frecuente asociado al NTS.
• La toxicidad por cianuro , o por su metabolito el Tiocianato, la metahemoglobinemia o la supresión tiroidea, son complicaciones infrecuentes, asociadas generalmente a dosis elevadas y tratamientos prolongados con NTS.
• El empleo de NTS está contraindicado en las siguiente situaciones: infarto agudo de miocardio, hipotensión grave, toma reciente de sildenafilo, atrofia óptica de Leber e insuficiencia hepática avanzada
Nitroglicerina
• La nitroglicerina (NTG) es un derivado éster del ácido nítrico.
• Destaca por su poder antianginoso (vasodilatación de arterias coronarias y reducción de isquemia miocárdica) y por reducir la congestión pulmonar.
• Se emplea habitualmente en situaciones de EAP y en el IAM.
• La NTG, al igual que el resto de los nitratos, produce una relajación del músculo liso vascular.
• A bajas dosis la NTG es principalmente un vasodilatador del lecho venoso (disminuye la precarga) y a dosis más altas produce también vasodilatación arterial.
• La gran variabilidad de su efecto obliga a ajustar la dosis individualmente (siendo imprescindible una vigilancia hemodinámica estrecha).
• El dinitrato de isosorbide - administrar por vía iv, aunque su uso es menos extendido. (Bolos de 3 mg intravenoso cada 5 minutos)
NTG slIniciar con una o dos pulsaciones de aerosol (400-800 mcg)Dosis máxima: 10 mg
NTG ivIniciar perfusión 1,5-3 microgotas/minutoAumento 5-10 mcg cada 3-5 minutosDosis máxima: 400 mcg/min
• La hipotensión que produce la NTG y la taquifilaxia tras la administración - 24-48 horas son dos factores que limitan su uso.
• Otros efectos secundarios son la cefalea (20% de los casos), bradicardia, rubefacción, sofocos, hipertensión arterial de rebote o la taquicardia refleja.
• Se debe emplear con precaución en Px con estenosis aórtica.
• Está contraindicada en el shock cardiogenico, la anemia intensa, el TCE , la hemorragia subaracnoidea o la administración reciente de sildenafilo.
Nesiritida o peptido natriurético B sintético
• Como respuesta al incremento de tensión parietal, hipertrofia o sobrecarga de volumen, los ventrículos sintetizan y liberan el péptido natriurético tipo B (B-BNP).
• Produce vasodilatación arterial y venosa aumenta la natriuresis y diuresis e inhibe los sistemas simpático y renina-angiotensina-aldosterona.
• La nesiritida o B-BNP recombinante se caracteriza por estos efectos, sin producir apenas incremento de la frecuencia cardíaca ni efectos pro arrítmicos.
• Se administra en forma de bolo iv lento (2μg/kg), seguido de una infusión continua de 0,015-0,03 μg/kg/min durante no más de 48 horas.
• No precisa ajuste de dosis en ancianos o pacientes con insuficiencia renal.
• La reacción adversa más importante es la hipotensión sintomática (más duradera que la producida por NTG).
• Otros efectos adversos son la bradicardia, cefalea, náuseas, dolor abdominal, rubicundez facial, etc.
• Se contraindica el empleo de este fármaco en pacientes con hipotensión arterial marcada, shock cardiogénico, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, estenosis aórtica grave, taponamiento cardíaco o insuficiência hepática o renal grave.
Bloqueadores de los canales de Ca
• Vasodilatadores arteriolares , producen poco incremento del gasto cardiaco en respuesta vasodilatación y estimulación simpática refleja.
• Utilidad limitada ICC x efectos inotrópicos negativos directos (deprimir mas la contractibilidad)
• Efecto depresor - Modesto en la disfunción leve del V. Izq. ; cuando la disfunción es grave - deterioro de la función cardiaca - tal vez – edema pulmonar y choque cardiogeno.
Análogos de las prostaciclina
• Epoprostenol – múltiples propiedades; incluye capacidad de reducir la resistencia vascular periférica y pulmonar , así como también inhibir la agregación plaquetaria.
• Mejores resultados en Px – hipertensión pulmonar primaria
• ICC - malos resultados
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
• Px IC , la inhibición de la enzima convertí. angiotensina produce un aumento moderado del G.C. con disminución de la presión de llenado ventricular (D e I), las resistencias vasculares pulmonares y sistémicas (Presión arterial media sin incremento FRECC. Cardiaca).
Otros efectos : reducción frecc. Arritmias ventriculares , diminución en las dimensiones telesistolicas y telediastolicas ; mejoría sostenía de los síntomas, duración del ejercicio y calidad de vida.
• Tienen un importante efecto vasodilatador y un efecto beneficioso sobre el remodelado cardíaco, ejerciendo su acción sobre dos sistemas.
• Por un lado inhiben la ECA impidiendo la conversión de angiotensina I en angiotensina II (disminución plasmática de los niveles de angiotensina II y aldosterona) y, por otro, actúan potenciando el sistema de las bradicininas y el consiguiente aumento de la síntesis de prostaglandinas (sustancias vasodilatadoras).
Efectos secundarios : la hipotensión,
empeoramiento de la función renal ,
hiperpotasemia, tos (en torno a un 10%
de los Px Tx con IECA) o el
angioedema.
• Captopril y lisinopril inhiben de forma directa la ECA.
• Enalapril – Ester inactivo del ac. Enalaprilico , desesterificacion en hígado , su farmacocinética – alterarse en ICC . Con insuficiencia hepática acompañante o congestión hepática pasiva.
• La respuesta hemodinámica max. Al captopril – 30 a 90 min; la respuesta hemodinámica max , enalapril – 4 a 5 hrs –administración.
• Insuficiencia renal progresiva y hipercalemia son menos prominentes durante el Tx con captopril que con enalapril y lisinopril.