TUBERCULOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Dr. Hiram O. Martín De MeraMR1 Medicina Familiar
Abril 2013
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INTRODUCCIÓN
• Frecuente en regiones endémicas• 1% de la TBC Extrapulmonar en paciente
inmunocompetente• En regiones endémicas, ocurre en niños y
adultos jóvenes luego de la primo-infección• Regiones de Baja endemia, ocurre en pacientes
con reactivación de la infección• De las tres manifestaciones, Meningitis es la
principal
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PATOGÉNESIS• “Bacilemia” contribuye a focos en Cerebro, Meninges o
hueso adyacente• Ruptura de tubérculo en el espacio subaraconoideo
conlleva a meningitis• Mecanismos:– Aracnoiditis Proliferativa:
• Más en la base cerebral, masa fibrosa envolviendo PC y venas penetrantes
– Vasculitis:• Trombosis e infartos de vasos en ganglios basales, corteza, puente y
cerebelo
– Hidrocéfalo:• Proceso inflamatorio basilar hacia las cisternas; Tuberculomas en
aracnoides
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MENINGITIS
TUBERCULOMA INTRACRANIAL
ARACNOIDITIS ESPINAL TUBERCULOSA
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MENINGITIS TUBERCULOSA
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MENINGITIS TUBERCULOSA
• 1/3 pctes tendrán TBC• Signos de TBC activa fuera del SNC
son importantes, pero pueden estar ausentes• Anormalidades de RXT solo en 50%
pctes
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MENINGITIS TUBERCULOSA
• 3 FASES:– PRODRÓMICA:
• 2 – 3 Semanas de inicio insidioso• Malestar general, cefalea, febrícula y cambio de
personalidad
– MENINGÍTICA:• Cefalea Intensa, Vómitos, Letargo, confusión• Puede encontrarse alteración de Pares Craneales
– PARALÍTICA:• Fase acelerada progresando de confusión a estupor y
coma, convulsiones, incluso, hemiparesia
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MENINGITIS TUBERCULOSA
• ESTADÍOS DE PRESENTACIÓN:– ESTADÍO I: • Pcte lúcido sin signos focales neurológicos o evidencia
de hidrocéfalo
– ESTADÍO II:• Letargia y confusión; puede tener signos focales leves
como Parálisis de PC o Hemiparesia
– ESTADÍO III:• Enfermedad avanzada con delirio, estupor, coma,
convulsiones, múltiples parálisis de NC y/o Hemiplejía
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TUBERCULOMA
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TUBERCULOMA
• Son focos de conglomerados caseosos dentro de la sustancia cerebral adquirido durante “Bacilemia” reciente o remota
• Lesiones nodulares únicas o múltiples que refuerzan
• Síndrome clínico manifestado por síntomas neurológicos focales y signos de lesión de masa intracranial
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Tuberculoma Aislado en paciente con Meningitis Tuberculosa
CAT No contrastado mostrando hidrocéfalo comunicante típico en el Estadio II de la Meningitis tuberculosa
Tuberculoma en RMN
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Tuberculoma de localización en tálamo derecho
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ARACNOIDITIS ESPINAL TUBERCULOSA
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ARACNOIDITIS ESPINAL
• Enfermedad inflamatoria focal de uno o varios niveles produciendo revestimiento gradual de la espina dorsal con exudado fibroso o gelatinoso
• Síntomas de lento desarrollo y progresan a meningitis
• Signos de compresión radicular o medular:– Dolor radicular, hiperestesia o parestesia, parálisis
y disfunción de esfínteres
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Aracnoiditis proliferativa de la región basilar
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIALMENINGITIS FÚNGICA
MENINGOENCEFALITIS VIRAL (p.e.: Herpes Simple)
INFECCIÓN PARAMENÍNGEA (Sinusitis Esfenoidal, Absceso cerebral, Absceso Epidural)
MENINGITIS BACTERIANA PARCIALMENTE TRATADA
NEUROSÍFILIS
MENINGITIS NEOPLÁSICA (Linfoma, Carcinoma)
NEUROSARCOIDOSIS
NEUROBRUCELOSIS
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Neurocisticercosis masiva no encefalíticaMultiples granuloma con anillo de realce en cerebro y médula espinal
Vs.
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DIAGNÓSTICO
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DIAGNÓSTICO
• Difícil… reconocimiento temprano impacta sobre el resultado de la enfermedad
• Elementos Clave:– Análisis de LCR– Tinción BAAR y Cultivos de LCR– RMN VS. CAT
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DIAGNÓSTICO
• Líquido cefaloraquídeo– Hiperproteinorraquia: • 100-500 mg/dL; 2 – 6 g/dL asociado a Xantocromía,
pobre pronóstico
– Hipoglucorraquia: • Menor de 45 mg/dL
– Pleocitosis mononuclear:• 100 – 500 cels/uL
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DIAGNÓSTICO
• Bacteriología:– Demostración del BAAR en LCR– Mínimo 3 PL´s día de por medio– Utilizar el último tubo con 10 – 15 ml– Microoganismo es visualizado en coágulos de
fibrina o sedimento– 200 – 500 campos de alto poder se deben
examinar por más de un observador
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DIAGNÓSTICO
• Neurorradiología.– CAT:
• Presencia y extensión de aracnoiditis basilar, edema cerebral e infarto y la presencia y curso de hidrocéfalo
• Normal en el 30% de casos de Meningitis Tuberculosa Estadio I
• Hidrocefalia con reforzamiento basilar indica enfermedad meningítica avanzada con mal pronóstico
– RMN:• Superior al CAT definiendo lesiones de Ganglios Basales,
Cerebro Medio y Tallo Cerebral y Médula
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TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO
• Iniciar terapia específica ante fuerte sospecha y no demorar hasta probar la infección
• Se recomienda período de dos meses iniciales con 4 drogas, seguido de fase de continuación con 2 drogas
• Terapia con Corticoides está indicada– Dexametasona– Prednisona
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TRATAMIENTO
• Glucocorticoides:– Dexametasona fue efectiva reduciendo mortalidad
en Meningitis Estadio I, pero no mejoró secuelas neurológicas• 8mg/kg <25kg; 12mg/kg >25kg por 3 semanas
– Prednisona redujo mortalidad en Meningitis estadio III y mejoró el resultado en el tratamiento del tuberculoma• 2 – 4 mg/kg niños; 60 mg/día adultos por tres semanas
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TRATAMIENTO
• Indicaciones para uso de Glucocorticoides– Pctes que progresan de un estadio a otro
rápidamente– Presentación de encefalitis aguda con Presión de
Apertura de LCR mayor a 400 mmH2O o Edema Cerebral mostrado en CAT
– Terapéutica Paradójica– LCR mayor a 500 mg/dL– Reforzamiento Basilar marcado en CAT
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CONCLUSIONES
• Diagnóstico de alta sospecha• Tiene tres formas clínicas• Terapia se debe iniciar apenas se sospecha• Análisis de LCR y Cultivos para demostrar
presencia del Bacilo• Uso de Glucocorticoides como coadyuvante
en la Farmacoterapia
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GRACIAS…