UNIVERSIDAD INCA GARCILASO DE LA VEGA
FACULTAD DE ESTOMATOLOGÍA
EL EUGENOL Y SU EFECTO ANTIINFLAMATORIO
EN LAS AFTAS DE LA MUCOSA BUCAL EN EL
HOSPITAL SAN BARTOLOMÉ EN EL 2010
TESIS PARA OPTAR EL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA
Bachiller : AYALA PALOMINO, César Augusto
LIMA – PERÚ
2011
Dedicatoria
A Dios por ser mi guía espiritual.
A Máximo y Rosa mis queridos
padres por su incondicional
apoyo.
A Carlos, Arturo y Sura por estar a
mi lado, por sus consejos y su
ejemplo.
A ti Joana mi musa adorada.
-i-
AGRADECIMIENTO
A los doctores, enfermeras y personal administrativo del Departamento de
Odontología del Hospital San Bartolomé.
A los doctores Sánchez Haro Juan, Horna Palomino Hernán, Bonilla Ballesteros
Esteban y Gabrielli Alfaro Enrique por ayudarme a mejorar este trabajo a través de
sus consejos.
De manera muy especial al Asesor Dr. Carlos Campodónico quien me mantuvo en
pie durante este largo proceso, de investigación.
-ii-
Í N D I C E
Pág.
Dedicatoria i
Agradecimiento ii
Indice iii
Resumen y Abstract v
Introducción 01
Capítulo I: PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 03
1.1. Descripción de la Realidad problemática 04
1.2. Formulación del Problema 05
1.3. Objetivos de la Investigación 07
1.4. Justificación de la Investigación 08
1.5. Limitaciones de Estudio 08
1.6. Viabilidad de estudio 09
1.7. Aspectos éticos 09
Capítulo II: MARCO TEÓRICO 11
2.1. Antecedentes de la Investigación 12
2.2. Bases teóricas 19
2.3. Definiciones Conceptuales 62
2.4. Formulación de Hipótesis 64
-iii-
2.4.1. Hipótesis General
2.4.2. Hipótesis Específica
2.5. Variables y operacionalización de las variables 65
Capítulo III: METODOLOGÍA 66
3.1. Diseño Metodológico 67
3.1.1. Diseño
3.1.2. Nivel
3.1.3. Enfoque
3.2. Universo, Población y Muestra 67
3.3. Técnicas de Recolección de Datos 69
3.3.1. Descripción de Instrumentos
3.3.2. Validez de los Instrumentos
3.4. Técnicas para Procesar la información 72
Capítulo IV: RESULTADOS 73
Capítulo V: DISCUSIÓN, CONLUSIONES Y RECOMENDACIONES 90
5.1. Discusión 91
5.2. Conclusiones 92
5.3. Recomendaciones 92
FUENTES DE INFORMACIÓN 93
Referencias Bibliográficas 94
Anexos 98
-iv-
RESUMEN
El propósito de este estudio que lleva por título “El eugenol y su efecto
antiinflamatorio en las aftas de la mucosa bucal”, fue determinar las propiedades
antiinflamatorias del eugenol en las aftas, basándose en las medidas del dolor,
diámetro, rubor, cicatrización y tiempo cronometrado en días. Para el cual se
utilizó el eugenol al 86%, en el Hospital Docente Madre Niño San Bartolomé,
durante los meses de Julio a Octubre del 2010, luego de entrevistar a
aproximadamente 800 pacientes, se obtuvo una muestra real de 21 casos de
pacientes con aftas en la mucosa bucal. A estos pacientes se les realizó la
aplicación tópica de eugenol con un hisopo durante 30 segundos. A la observación
clínica se obtuvo que el efecto antiinflamatorio fue favorable, al reducirse el
diámetro de la lesión en el periodo comprendido entre el tercer y quinto día, en
comparación a otros estudios en el cual la lesión remitía entre los siete y diez días.
PALABRAS CLAVE: EUGENOL, EFECTO ANTIINFLAMATORIO, AFTAS Y
MUCOSA BUCAL.
-v-
ABSTRACT
The aim of this study that is titled Eugenol and its anti-inflammatory effect on the
aphthas of the oral mucosa has been to show the anti-inflammatory properties of
eugenol on the aphthas, based on measurements of pain, diameter, blush, healing,
and measured time in days. For this, eugenol at 86% was used in the “Madre Niño
San Bartolomé Scholastic Hospital”, during the months of July to October of 2010.
Further than 800 patients were interviewed and were obtained 21 cases of patients
with aphthas in the oral mucosa. These data were found after the topical
application of eugenol with a hyssop during 30 seconds. At clinical observation, it
was obtained a favorable anti-inflammatory effect by reducing the diameter of the
lesion in the period between the third and fifth day, compared to other studies in
which the injury remitted between seven and ten days.
KEY WORDS: EUGENOL, ANTI-INFLAMMATORY EFFECT, APHTHAS OF THE
ORAL MUCOSA.
-vi-
1
INTRODUCCIÓN
Desde hace muchos años, las úlceras aftosas han significado un problema
cotidiano y muy común dentro de las patologías bucales; y es quizás tal vez la que
menor importancia ha merecido, por su auto remisión, su duración de 7 a 10 días y
la no existencia de un tratamiento eficaz y específico.
Sin embargo, a pesar de ser un problema que no parece merecer mucha
importancia, este afecta en mucho los actos cotidianos más sencillos como
resultan el simple hecho de comer, cepillarse, silbar, etcétera; afectando el libre
desenvolvimiento y produciendo un dolor agudo y molesto.
Este trabajo somete a prueba las propiedades antiinflamatorias del eugenol sobre
las aftas. A través de un método tópico, el cual consistió en la aplicación única del
eugenol sobre la lesión durante un espacio de 30 segundos.
Existen estudios sobre la aplicación de eugenol entre ellas es pertinente
mencionar el de Gonzáles Escobar Raimara que menciona las propiedades del
eugenol como son las de alivio del dolor al aplicarlo en los órganos dentales,
reduce la conducción nerviosa y en concentraciones bajas, es capaz de reducir la
transmisión sináptica de la zona neuromuscular.
La contribución de mi estudio es la de proponer una nueva aplicación del eugenol,
para el tratamiento de las aftas.
2
En razón a que el eugenol actúa sobre la ciclooxigenasa, favoreciendo el efecto
analgésico y anestésico al lograr la inhibición de la biosíntesis de las
prostaglandinas. A bajas concentraciones inhibe la actividad nerviosa de forma
reversible, como un anestésico local. El Eugenol igualmente reduce la transmisión
sináptica en la unión neuromuscular.
No conociéndose su efecto antiinflamatorio, el objetivo de la presente
investigación fue el determinar el efecto antiinflamatorio del eugenol sobre las
aftas de la mucosa bucal en el Hospital Docente Madre Niño San Bartolomé, ya
que en dicho nosocomio se permite hacer el control y evaluación de manera
adecuada y sistematizada.
3
Capítulo I: PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
4
1.1. Descripción de la Realidad problemática
Las Aftas son úlceras dolorosas, de forma oval, de un diámetro menor a 0.5cm
cubiertas por una membrana fibrinosa amarilla y rodeada por un halo eritematoso;
suele ser única pero en ocasiones puede ser múltiple. Cuando afecta las
superficies ventral o lateral de la lengua, el dolor no guarda proporción con el
tamaño de la lesión; la úlcera aftosa menor persiste por siete a 10 días y sana sin
formación de cicatrices, la recurrencia varía de un individuo a otro y se pueden
presentar periodos de semanas o años sin la enfermedad.
El Eugenol es un derivado fenólico conocido comúnmente como esencia de clavo,
que es utilizado desde hace varios siglos en la práctica odontológica. Por sus
propiedades farmacológicas tiene diferentes usos. Sus efectos farmacológicos son
complejos y dependen de la concentración del Eugenol libre a la cual el tejido se
expone.
Torres Lagares Daniel Encontró que la efectividad del eugenol en pastas
antisépticas intraalveolares medicamentosas en casos de alveolitis da buenos
resultados. Estas pastas medicamentosas, según su principio activo, se pueden
clasificar en apósitos antimicrobianos, apósitos calmantes o apósitos con
anestésicos locales. En un estudio publicado por Garibaldi y cols. se comparan la
ventaja del tratamiento con apósitos a base de eugenol, de lidocaína y el enjuague
con clorhexidina al 0,12 %, encontrando que el primero de ellos produce una
mayor reducción del tiempo de curación, por lo cual puede tener acción también
en las aftas bucales.
5
La distribución mundial de las aftas es realmente preocupante, ya que por lo
menos un 80% de la población del mundo la ha padecido y dentro de este grupo,
de 10 a 55 % de la población; aumenta paralelamente al nivel educativo,
socioeconómico, y la historia familiar. Siendo las más vulnerables las mujeres, ya
que 55% la padecen, frente a solo 45% en hombres. En cuestión a la edad
cualquiera la puede padecer pero es más frecuente entre los 20 y los 30 años.
La Odontología en un intento de solucionar las ulceraciones aftosas planteó
diferentes formas de llevar a cabo el tratamiento de estas, llegándose a utilizar:
anestésicos tópicos, soluciones de clorhexidina, calmafta, violeta de genciana,
etcétera; dándose así muchas maneras para tratar de curar dicha úlcera o en su
defecto de tratar solamente el dolor que esta produce, estos métodos demostraron
tener diferentes grados de efectividad, pero ninguna ha logrado remitir dicho
cuadro clínico y solo ha significado un gasto insulso de parte del paciente ya que
aquellos productos tienen un precio elevado y no han logrado su objetivo ya que el
cuadro terminaba remitiendo por sí solo y no por ninguno de estos tratamientos.
Se nota entonces que no hay un consenso de parte de los profesionales ante la
falta de una terapéutica adecuada, presentándose discrepancias en relación a
esta enfermedad. El mayor problema recae en que no se conoce con exactitud la
causa etiológica.
1.2. Formulación del Problema
¿Cuál es el efecto del Eugenol como antiinflamatorio en las aftas de la mucosa
bucal en Hospital San Bartolomé en el 2010?
6
Problemas Específicos
a) ¿Cuál es el diámetro del afta a los 2 minutos después de la aplicación
del eugenol?
b) ¿Cuál es el diámetro del afta un día después de la aplicación del
eugenol?
c) ¿Cuál es el diámetro del afta a los 2 días después de la aplicación del
eugenol?
d) ¿Cuál es el diámetro del afta a los 3 días después de la aplicación del
eugenol?
e) ¿Cuál es el diámetro del afta a los 4 días después de la aplicación del
eugenol?
f) ¿Cuál es el diámetro del afta a los 5 días después de la aplicación del
eugenol?
g) ¿Cuál es el dolor del afta a los 2 minutos después de la aplicación del
eugenol?
h) ¿Cuál es el dolor del afta un día después de la aplicación del eugenol?
i) ¿Cuál es el dolor del afta a los 2 días después de la aplicación del
eugenol?
j) ¿Cuál es el dolor del afta a los 3 días después de la aplicación del
eugenol?
k) ¿Cuál es el dolor del afta a los 4 días después de la aplicación del
eugenol?
7
l) ¿Cuál es el dolor del afta a los 5 días después de la aplicación del
eugenol?
1.3. Objetivos de la Investigación
Objetivo General
Conocer el efecto antiinflamatorio del eugenol en aftas de la mucosa
bucal.
Objetivos Específicos
a) Determinar el diámetro del afta a los 2 minutos después de la aplicación
del eugenol.
b) Determinar el diámetro del afta un día después de la aplicación del
eugenol.
c) Determinar el diámetro del afta a los 2 días después de la aplicación del
eugenol.
d) Determinar el diámetro del afta a los 3 días después de la aplicación del
eugenol.
e) Determinar el diámetro del afta a los 4 días después de la aplicación del
eugenol.
f) Determinar el diámetro del afta a los 5 días después de la aplicación del
eugenol.
g) Determinar el dolor del afta a los 2 minutos después de la aplicación del
eugenol.
h) Determinar el dolor del afta un día después de la aplicación del eugenol.
i) Determinar el dolor del afta a los 2 días después de la aplicación del
eugenol.
8
j) Determinar el dolor del afta a los 3 días después de la aplicación del
eugenol.
k) Determinar el dolor del afta a los 4 días después de la aplicación del
eugenol.
l) Determinar el dolor del afta a los 5 días después de la aplicación del
eugenol.
1.4. Justificación de la Investigación
El odontólogo afronta una problemática al momento de elegir un método apropiado
para el tratamiento de las aftas, ya que no existen estudios fehacientes del grado
de efectividad de uno u otro y menos de comparación. Además que ninguna es
específica.
Con esta finalidad es que se planteó el poner a prueba la capacidad
antiinflamatoria del eugenol en las aftas bucales, para probar si es que existe una
reacción sobre ellas. Los resultados obtenidos siendo positivos pueden ser
utilizados en la práctica odontológica como una herramienta basada en los efectos
causados por el eugenol, en la mucosa bucal; entre los signos a controlar están: el
rubor, diámetros de úlcera, tiempo de regeneración y dolor, entre otros. Logrando
solucionar esta problemática social.
1.5. Limitaciones de Estudio
El presente estudio estuvo proyectado para 6 meses, sin embargo tomando en
cuenta los trámites llevados a cabo en la universidad, en el Hospital, el tiempo que
acarrea la etapa de recolección de datos, en el cual se realizaba de manera diaria
9
visitando cama por cama a los pacientes y disponiendo únicamente de sus
veladores como espacio logístico; la obtención de resultados y sus respectivos
análisis produjo la prolongación en el tiempo que no estuvo de acuerdo al tiempo
de planificación.
Hubo limitaciones de participación de los pacientes al ser difícil obtener la
aceptación y la firma del consentimiento informado y a su vez fue muy difícil que
el comité de ética del Hospital San Bartolomé, apruebe que se realice un estudio
cuasi experimental en humanos, por lo cual se tuvo que delimitar bien y explicar
de manera fehaciente que dicho procedimiento no era invasivo, y hacer hincapié
que el eugenol no es nocivo.
También debemos considerar que no se ha tomando en cuenta realizar dentro de
la investigación un grupo control en el hospital. Así también este estudio no conto
con un control histológico para poder observar las etapas de cierre tisular.
1.6. Viabilidad de estudio
Este estudio fue viable al disponer de recursos humanos, económicos y materiales
suficientes para la realización de la investigación.
1.7. Aspectos éticos
Se tuvo que cumplir una serie de procedimientos para garantizar los aspectos
éticos para garantizar los aspectos éticos en las investigaciones con sujetos
humanos, explicándoles a cada paciente los beneficios, riegos e inconvenientes
que se podrían presentar con la aplicación tópica del eugenol en las aftas; esta
10
información fue comunicada oralmente. Así mismos se les informó la duración del
estudio y respetar la confidencialidad de la información de los participantes en el
estudio, obteniendo gracias a ello el consentimiento informad, cumpliendo de esta
manera con la declaración de Helsinki.
11
Capítulo II: MARCO TEÓRICO
12
2.1. Antecedentes de la Investigación
ASOCIACIÓN DENTAL AMERICANA (1990) El Consejo sobre Materiales
Dentales, Instrumentos y Equipos de la ADA aprobó la Especificación N° 30
para los cementos de Óxido de Zn-Eugenol presentada por el Comité de
Estándares Acreditado MD156. El consejo de desempeña como patrocinador
administrativo del Comité y tiene representación de todos los intereses en la
estandarización de materiales, instrumentales y equipos dentales en los
EE.UU. El Consejo adoptó las especificaciones demostrando el reconocimiento
profesional de su utilidad en Odontología y los envió al Instituto de Estándares
Nacionales Americanos para que sea aprobado como Estándar Nacional
Americano. La aprobación del Instituto se dio el 6 de marzo de 1990 y se hizo
efectiva el 6 de marzo de 1991. (1)
CHAMI N. (2004) El Carvacrol y el Eugenol, los principales componentes
(fenólicos) de los aceites esenciales de algunas plantas aromáticas, fueron
evaluadas por su eficacia terapéutica en el tratamiento de candidiasis oral
experimental inducida por Candida albicans en ratas inmunosuprimidas. Se
analizó la actividad anticandidal por técnicas microbiológicas e histopatológicas
y se comparó con la de la Nistatina, que fue usado como control positivo.
Microbiológicamente, el carvacrol y el eugenol redujeron significativamente (p
<0.05) el número de unidades formadoras de colonia (CFU) tomadas de la
cavidad oral de ratas tratadas por 8 días consecutivos y comparadas con las
ratas de control no tratadas. El tratamiento con Nistatina dio similares
resultados. Histológicamente, los animales de control no tratados mostraron
13
numerosas hifas sobre el epitelio de la superficie dorsal de la lengua. En
contraste, ninguna hifa de colonización del epitelio fue vista en los animales
tratados con carvacrol, mientras que en las ratas tratadas con eugenol sólo en
unas pocas zonas focalizadas de la superficie dorsal de la lengua fueron
ocupadas por hifas. En el grupo tratado con Nistatina, las hifas fueron
encontradas en los pliegues de la mucosa lingual. Además, los datos
histológicos fueron confirmados por las pruebas microbiológicas para el
carvacrol y el eugenol, pero no para el grupo tratado con Nistatina. Por
consiguiente, el carvacrol y el eugenol pueden ser considerados como fuertes
agentes antifúngicos y pueden ser propuestos como agentes terapéuticos para
candidiasis oral.
Adicionalmente, el carvacrol y el eugenol no provocan toxicidad aguda en
ratas. La dosis usada (aproximadamente 160 y 380μg/Kg) son de lejos
menores que las dosis demostradas por Manohar et al.
En conclusión, el eugenol y el carvacrol son drogas que prometen para el
tratamiento de la candidiasis oral, y por lo tanto se requieren más estudios
sobre sus comportamientos farmacocinéticos y toxicológicos. (5)
GHOSH R. (2005) Debido al incremento de la razón de incidencia del
Melanoma a 2,8% por año, se desarrollaron estrategias de tratamiento
basados en mecanismos moleculares, identificándose al eugenol como un
compuesto con la habilidad de inhibir el crecimiento de las células
melanómicas en cultivos. Los resultados muestran que el eugenol inhibe el
14
crecimiento tanto de las células melanómicas de anclaje dependiente como de
anclaje independiente de humanos y ratones. Sorprendentemente, sin
embargo, el isoeugenol, un isómero del eugenol de estructura y funcionalidad
similar, no exhibió dicha actividad antiproliferativa. Esta diferencia en la
actividad de las dos moléculas relacionadas puede por consiguiente ser debido
a diferencias en el metabolismo de los dos isómeros. Usando el análisis de la
matriz de ADN complementario (cDNA), se encontró que la familia de genes
E2F de los factores de transcripción es diferencialmente regulado en respuesta
al tratamiento de eugenol. Se halló que los miembros de la familia que se
conoce inhiben el crecimiento y causan apoptosis, llamados E2F1 y E2F6, son
desregulados y por consiguiente proporcionan una ventaja de crecimiento a las
células melanómicas. Por lo tanto, la habilidad del eugenol para interrumpir la
actividad transcripcional de la proteína E2F1 demostró aquí bajo relieve la
importancia del uso potencial del eugenol en la desregulación de la progresión
del ciclo celular en células del melanoma. (12)
GONZÁLES ESCOBAR RAIMARA (2002) Encontró en un estudio realizado a
las propiedades del eugenol que en sus modos de acción son múltiples sus
efectos y sus mecanismos de acción postulados.
Una de las propiedades atribuidas al Eugenol es el alivio del dolor al aplicarlo
en los órganos dentales. El Eugenol es un bloqueador irreversible de la
conducción nerviosa y en concentraciones bajas, es capaz de reducir la
transmisión sináptica de la zona neuromuscular. Varios estudios han concluido
que el Eugenol inhibe la ciclooxigenasa, favoreciendo el efecto analgésico y
15
anestésico al lograr la inhibición de la biosíntesis de las prostaglandinas. A
bajas concentraciones el Eugenol inhibe la actividad nerviosa de forma
reversible, como un anestésico local. Después de la exposición a altas
concentraciones de Eugenol, la conducción nerviosa es bloqueada
irreversiblemente, indicando un efecto neurotóxico. El Eugenol igualmente
reduce la transmisión sináptica en la unión neuromuscular. Las fibras nerviosas
sensoriales y sus funciones desempeñan un papel importante en la generación
de la respuesta inflamatoria, ya que los nervios sensoriales en la pulpa dental
contienen péptidos vasoactivos, como la sustancia P, péptido relacionado con
el gen de la calcitonina, y otros. El hecho de que el Eugenol inhiba la actividad
nerviosa y los componentes vasculares de la respuesta inflamatoria, así como
la relación entre estos elementos, puede estar vinculado con sus posibles
efectos antiinflamatorios. (13)
JENG J.H. (1994) Se encontró que el Eugenol es tóxico a los fibroblastos de la
mucosa oral a concentraciones por encima de 3mmol/L por 2 horas, como se
analizó por la técnica de exclusión del colorante azul de tripano.
En el trabajo se expone sobre el glutatión (GSH), el cual se presenta en los
alimentos y es uno de los principales antioxidantes y anticarcinógenos en las
células. También se expone sobre los niveles de ATP celular y la medición de
la perioxidación lipídica y la actividad de la xantina oxidasa.
En conclusión, los efectos del eugenol sobre la mucosa oral dependen de la
dosis, frecuencia y duración de la exposición. La falta de la actividad de
16
ruptura de los filamentos de DNA, y la inhibición de la perioxidación lipídica y la
actividad de la xantina oxidasa por el Eugenol sugieren que a bajas
concentraciones (menores a 1mmol/L) de eugenol puede proteger a las células
del ataque genético de especies reactivas de oxígeno producidas endógena y
exógenamente. Debido a la baja frecuencia, duración y dosaje de exposición,
el uso clínico del eugenol es generalmente seguro en humanos, y puede
incluso tener algunos efectos beneficiosos. Sin embargo, el eugenol a altas
concentraciones, debido a que este actúa reduciendo el GSH y el ATP, fue
citotóxico a los fibroblastos de la mucosa oral. (14)
MALDONADO RAMÍREZ M.A. (2008) Si bien los extensos estudios hasta
ahora presentados y publicados en la literatura médica y odontológica no han
podido ser concluyentes en cuanto a poder aseverar sin lugar a dudas de que
este compuesto puede ocasionar problemas de salud serios, los estudios en
animales demuestran lo contrario, la realidad es que existe un riesgo latente,
de que el uso de este elemento en forma indiscriminada o despreocupada,
pueda llegar a provocar o desencadenar una alteración en la salud, ¿de cuánto
riesgo estamos hablando?, no lo sabemos, pues es precisamente lo que no se
ha podido medir, pero debemos reflexionar al respecto y ser más razonables o
selectivos con el uso del eugenol. (16)
ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD / FAO (1982) En la 11a Reunión
de la Junta del Comité de Expertos de la Organización para la Agricultura y la
Alimentación de la Organización Mundial de la Salud sobre Aditivos
Alimentarios se hizo una revisión del Eugenol, sus especificaciones y se
17
estableció un ADI condicional (ingesta diaria aceptable) de 0-5 mg / Kg de peso
corporal (según Anon, 1967).
La recopilación consta de:
Datos biológicos.
Estudios toxicológicos.
Evaluación (ADI estimado de 0-2.5 mg / Kg de peso corporal). (19)
TORRES LAGARES DANIEL (2005) Encontró que la efectividad del eugenol
en pastas antisépticas intraalveolares medicamentosas en casos de alveolitis
da buenos resultados. Estas pastas medicamentosas, según su principio
activo, se pueden clasificar en apósitos antimicrobianos, apósitos calmantes o
apósitos con anestésicos locales. En un estudio publicado por Garibaldi y cols.
se comparan la ventaja del tratamiento con apósitos a base de eugenol, de
lidocaína y el enjuague con clorhexidina al 0,12 %, encontrando que el primero
de ellos produce una mayor reducción del tiempo de curación.
El uso de estas pastas disminuiría el malestar del paciente durante la
recuperación de la alveolitis, aunque generalmente estas afirmaciones están
basadas en las experiencias de los autores. Aunque no existen evidencias
claras a favor de la colocación de estas pastas en la literatura, pueden ser de
ayuda al resto de normas en el tratamiento de la alveolitis, debido a que
aumentan la concentración de fármaco de forma local, disminuyendo sus
efectos secundarios y evitando la entrada de restos de comida al alveolo. El
18
número de complicaciones secundarias a la colocación de apósitos en el
tratamiento de una alveolitis seca establecida es desconocido, aunque sí se
han descrito algunas complicaciones locales tras la colocación de estos
apósitos (neuritis, reacciones de células gigantes a cuerpo extraño).
No obstante, debemos reiterar que no tenemos más tratamiento que el
sintomático mientras el organismo se reestablece de la alveolitis, puesto que el
tratamiento etiológico no existe en la actualidad. Por ello, la mejor opción de
que disponemos es la prevención, motivo por el cual se han hecho importantes
esfuerzos en conseguir métodos y protocolos efectivos y eficaces en este
aspecto. (28)
WEINBERG J.E. (1972) A través del conocimiento verificado por
espectroscopía de que el Eugenol se polimeriza catalíticamente por el óxido de
Zn a una estructura similar a la lignina, se halló un procedimiento químico que
es adecuado para la preparación de una 14C-Eugenol con alta actividad
específica radioactiva. Este material fue inyectado intraperitonealmente en
ratas. El Eugenol se absorbió rápidamente desde el peritoneo y se distribuyó
en todos los sistemas de órganos. Una pequeña pero significativa porción fue
modificada químicamente a compuestos solubles al agua. Se midió el 14CO2
en el aliento de las ratas e indicó desmetilación del compuesto. Para este
ensayo del Eugenol desarrollaron las técnicas de Cromatografía en capa fina
(TLC), Cromatografía de líquido y gas (GLC), Resonancia magnética nuclear
(NMR) y Espectros infrarrojos (IR). (29)
19
2.2. Bases teóricas
TRATAMIENTOS
Un anestésico tópico, como la lidocaína viscosa al 2%, 15 ml (una cucharada
sopera), en enjuague bucal cada tres horas, o antes de las comidas, proporciona
alivio breve y facilita la alimentación. Una pasta dental protectora (Orabase®)
cuatro veces al día evita la irritación de las úlceras por los dientes, dispositivos
dentales y líquidos bucales. El acetónido de triamcinolona en pasta dental
emoliente reduce las molestias y promueve la curación.
En lesiones múltiples, una suspensión de tetraciclina bucal (250 mg, cuatro veces
al día por 10 días) se conserva en la boca durante dos a cinco minutos, antes de
deglutirla, para recubrir las úlceras. Si este tratamiento se inicia poco después del
comienzo de la afección, ya proporciona alivio sintomático el primer día y se
impide el desarrollo de nuevas lesiones. El tratamiento se repite en cada nuevo
ataque. En ocasiones esta terapéutica causará candidiasis bucal. (2)
Los esteroides corticosuprarrenales locales resultan curativos y profilácticos en
dosis pequeñas. (4)
Casi no se han observado curaciones completas, como no sean las remisiones
espontáneas; pero se han empleado muchos medicamentos para combatir los
síntomas de lesiones aisladas, y para disminuir la frecuencia de los ataques. Se
ha visto que la aplicación de nitrato de plata a úlceras aisladas acelera la curación,
pero en general produce cicatrices. Se han empleado vacunaciones múltiples
contra la viruela, antihistamínicos, vacuna contra la poliomielitis, globulina gamma,
20
autovacunas y antibióticos de amplio espectro, con éxito escaso o nulo respecto a
recaídas. También se buscó modificar la naturaleza de las lesiones aisladas, y
también con resultados paradójicos. En años recientes los esteroides
corticosuprarrenales, aplicados localmente a la mucosa, o por vía general,
permitieron disminuir la frecuencia y duración de las úlceras gangrenosas. En
particular, disminuyó en casi 50 por 100 la duración y el número de lesiones
merced a tabletas de 2.5 mg de hemisuccionato de hidrocortisona, disueltas cuatro
veces al día en la boca durante las exacerbaciones, y dos veces al día durante las
remisiones, en pacientes con úlceras mucosas constantes graves. Algo parecido
ocurrió con la aplicación diaria a la mucosa bucal, como medida profiláctica, de
fluormetolona (Oxilona) al 0.025 por 100 en un vehículo de polietilenglicol. En
varios casos se observaron remisiones prolongadas después de emplear estos
fármacos. En clorhidrato de diclonina al 0.5 por 100, con 0.5 por 100 también de
clorhidrato de difenhidramina en una solución salina, permitió disminuir el dolor y
la hipersensibilidad en 22 pacientes de un total de 24, aplicando los fármacos a las
lesiones antes de las comidas y en distintos momentos del día. En cambio, no
disminuyeron ni la frecuencia de recaídas, ni la duración de las lesiones en boca.
Se utilizó mucho el complejo vitamínico B, principalmente en las úlceras mucosas
relacionadas con el ciclo menstrual, pero no existen al respecto estudios
controlados.
Se realizó una prueba clínica controlada doble ciega con pacientes con úlceras
aftosas recurrentes graves, tanto encamados como ambulatorios, empleando
clortetraciclina (cápsulas de 250 mg disueltas en 50 ml de agua, lavado bucal
21
cuatro veces al día durante dos semanas). No disminuyó el nivel de actividad de la
enfermedad (o sea, el número de úlceras nuevas), pero se acelero
considerablemente la curación de las úlceras existentes en boca, o de las que
aparecen durante el tratamiento. Los estudios microbiológicos del medio bucal,
realizados simultáneamente durante el tratamiento y durante intervalos con
terapéutica a base de placebos, mostraron una disminución importante del número
total de bacterias bucales, en peculiar durante los cinco primeros días del
tratamiento. El número de microorganimos bucales cultivados después de este
tratamiento nunca llego a ser tan alto como antes de la terapéutica. Sin embargo,
aumentaron mucho las levaduras y hongos, al punto de que se presentaron con
frecuencia síntomas y signos de candidiasis que obligaron a suspender la
clortetraciclina en la segunda semana y a aplicar nistatina.
También se observaron reacciones alérgicas a la clortetraciclina, como urticaria
mucosa generalizada y una respuesta de tipo eritema multiforme. (4)(11)(23)
Sintomático, la mayor parte de los medicamentos contienen esteroides o
tetraciclina. (21)
Los enfermos que presentan brotes ocasionales de úlceras aftosas menores no
requieren o no solicitan tratamiento porque las molestias son pocas y no se
dispone de una terapéutica eficaz, simple y barata. Sin embargo, algunos
tratamientos pueden ayudar (pero no curar) a los pacientes afectados con mayor
gravedad. El número de medicamentos que se emplean rivaliza con los utilizados
22
en el tratamiento de las infecciones herpéticas secundarias y aunque algunas
veces son eficaces, su incidencia juiciosa es difícil.
Como la enfermedad se relaciona con alteraciones inmunitarias, los tratamientos
incluyen medicamentos que regulan las reacciones inmunitarias. En esta
categoría, los corticoesteroides son los que en la actualidad ofrecen mayores
posibilidades y pueden administrarse por vía parenteral en pacientes graves,
aunque en aquellos con enfermedad leve o moderada sólo se justifica la aplicación
tópica. Es posible utilizar la inyección intralesión de triamcinolona para lesiones
problemáticas individuales.
Esteroides sistémicos
Los esteroides sistémicos son adecuados para la enfermedad grave pero no se
deben utilizar a menos que el clínico tenga experiencia en esta área de
tratamiento o trabaje con un especialista que la tenga. Los efectos sistémicos y
complicaciones de los glucocorticoides son numerosos y a menudo profundos.
Se recomienda una dosis baja o moderada de prednisona por periodos cortos
cuando se quiere lograr un control inmediato de la estomatitis aftosa grave; el
régimen típico es 20 a 40mg por día durante una semana, para continuar otro siete
días con la mitad de la dosis inicial. Debido a que las glándulas suprarrenales
secretan por la mañana la mayor parte de la hormona, que equivale a 5 a7mg,
debe administrarse la prednisona en una sola toma por la mañana, para estimular
el proceso fisiológico y disminuir la interferencia con el eje hipofisiario- suprarrenal
y, por lo tanto, los efectos colaterales. La mayor parte de los médicos está de
23
acuerdo en que no se requiere disminución gradual de los esteroides si el
tratamiento dura menos de cuatro semanas ya que la inhibición suprarrenal es
mínima.
En pacientes que requieren tratamiento con dosis altas, durante tiempo
prolongado o terapéutico de mantenimiento, debe utilizarse un régimen de días
alternados después del tratamiento diario inicial. Se recomienda un
corticoesteroide de acción corta (24 a 36 horas), del tipo de la prednisona, para
permitir una función del eje hipofisiario-suprarrenal cercana a lo normal en los días
en que no recibe prednisona. Además, los efectos hísticos de este fármaco
exceden la inhibición de la hormona adenocorticotrópica.
Esteroides Tópicos
Los esteroides tópicos, si se utilizan con buen juicio, pueden ser eficaces y
seguros en el tratamiento de la enfermedad leve a moderada. Aunque casi todos
los compuestos de esteroides tópicos se crearon para emplearse en la piel, en la
práctica también se indican en las membranas mucosas. El uso de esteroides
tópicos en odontología es primitivo si se compara con su empleo dermatológico.
Aún no se establece si los compuestos tópicos potentes son más eficaces que los
de potencia menor o si se requieren aplicaciones más frecuentes cuando se
administran en las mucosas, así como tampoco el vehículo óptimo para el uso
intraoral, por lo que, en la actualidad, se utilizan criterios empíricos para
prescribirlos.
24
Varios factores determinan la eficacia de los corticoesteroides tópicos. Se sabe
que la halogenación del compuesto original, cortisol, aumenta de manera
significativa la potencia intrínseca del medicamento. La esterificacióin incrementa
la lipofilia y, por tanto la capacidad de penetración del mismo. El aumento en la
concentración puede mejorar la eficacia, pero después de cierto límite no se
obtienen beneficios mayores. En la práctica dermatológica, los ungüentos son más
eficaces por sus propiedades oclusivas, pero en aplicación intraoral no son muy
útiles pues no se adhieren a las membranas mucosas; en cambio la crema y el gel
tienen mayor aceptación por su mayor facilidad de aplicación. Sin embargo, en
algunos pacientes, el gel produce ardor sobre la zona de la aplicación por su
contenido de alcohol. Se debe hacer notar que hay un vehículo, Orabase (Colgate-
Hoyt), para uso intraoral, pero tiene poca aceptación entre los terapeutas y
pacientes. Si se mezcla con una cantidad igual de esteroide tópico potente puede
mostrar eficacia clínica.
Cornell y Stoughton (1984) clasificaron los esteroides comerciales de que se
dispone en orden de potencia, con base en ensayos de vasoconstricción y
estudios clínicos.
Después del uso dermatológico a largo plazo o intenso de esteroides tópicos se
describen numerosos efectos colaterales, de los cuales los más importantes son la
inhibición del eje hipofisiario-suprarrenal (indicado por disminución del cortisol
plasmático) y el síndrome de Cushing por absorción del medicamento. Los efectos
cutáneos locales incluyen estrías, atrofia, hipopigmentación, telangectasias, acné
y fuliculitis. En la boca los cambios son difíciles de valorar y, por lo general,
25
insignificantes; sin embargo, debe considerarse la absorción del medicamento, en
especial cuando se administran esteroides de alta potencia en cantidades
generosas y durante tiempo prolongado.
Es poco probable que los esteroides Tópicos intraorales causen efectos
sistémicos importantes cuando se administran con buen juicio y por periodos
cortos, ya que se requiere muy poca cantidad para cubrir las lesiones; la
aplicación de 15mg por dos a cuatro semanas proporciona un efecto terapéutico
suficiente, sin riesgo para el paciente en la mayor parte de los casos (en especial,
cuando se trata de úlceras aftosas).
Debido a que los esteroides tópicos facilitan el sobrecrecimiento bucal de C.
albicans, se recomienda el uso conjunto de un antimicótico con los
corticoesteroides de alta potencia. La utilización de una crema que contenga
esteroides y antimicótico, como la betametasona y el clotrimazole, hace el
tratamiento menos costoso y más probable su aceptación.
Antibióticos
Los antibióticos (tetraciclina en suspensión oral) se utilizan en el tratamiento de
ulceras aftosas con buenos resultados; la vía de administración es tópica y en casi
todos los casos en relación con la infección bacteriana secundaria de las úlceras.
Muchos clínicos observan que la combinación de tetraciclina en suspensión oral,
nistatina en suspensión oral y de clorhidrato de difenhidramina (Benadryl) tiene
mayor eficacia que cualquiera de estos fármacos por separado. En este caso, es
posible que la nistatina elimine una infección secundaria por Candida albicans y
26
que el clorhidrato de difenhidramina proporcione un efecto sedante. Hay
numerosas variaciones de esta fórmula cuyo centro es la tetraciclina y es posible
que el resultado de todas sean buenos aunque inconsistentes.
La introducción reciente de un enjuague bucal que contiene gluconato de
clorhexidina al 0,12% (Peridex, [Procter y Gamble]), tuvo éxito aunque su uso es
empírico. El mecanismo que permite mejora clínica se relaciona con una probable
disminución de la microflora bacteriana de la boca y tal vez con la unión del
medicamento a las terminaciones nerviosas libres y a las células epiteliales.
Otros medicamentos
Los derivados de la vitamina A (retinoides) poseen un efecto inmunomodulador y,
aunque hay bases racionales para utilizarlos en los pacientes con úlceras aftosas,
no hay pruebas clínicas, por lo que aún se encuentran en investigación. No se
justifica el uso de otros fármacos inmunosupresores más potentes en el
tratamiento de esta enfermedad.
Otro grupo de fármacos no probados son los antiinflamatorios que alteran el
funcionamiento de los neutrófilos, como sulfonas y sulfonamidas, que tendrían
relevancia clínica por la importancia de los neutrófilos en la patogenia.
En resumen, el tratamiento de las úlceras aftosas es empírico por el momento, y
no hay un fármaco o método único que presente eficacia uniforme. Los
tratamientos que se utilizan en la actualidad consideran la administración de
esteroides o bien, soluciones de tetraciclina y nistatina y aunque es difícil obtener
27
una cura permanente, puede alcanzarse un control importante de la enfermedad
con alguno de los fármacos que aquí se analizaron. (21)
LAS AFTAS
Son úlceras agudas dolorosas de la mucosa bucal movible, que ocurren aisladas
en grupos (“úlceras gangrenosas”). (2)
Esta enfermedad se caracteriza por la aparición repetida de úlceras dolorosas en
las mucosas de la boca. Existe una gran confusión de términos: se habló de
“estomatitis aftosa aguda”, “estomatitis vesicular”, “estomatitis maculofibrinosa”,
“úlceras gangrenosas”, “úlceras dispépticas”, “úlceras aftosas aisladas habituales”,
“úlceras mucosas”, etc. Las identificó Hipócrates, y fueron estudiadas
cuidadosamente por médicos españoles e ingleses de los siglos XIII y XIX; en un
principio, las úlceras aftosas se creían características de la glosopeda.
Recientemente, los franceses han introducido el término de “aftas” para la
moniliasis bucal o muguete. La aparición de las úlceras en las mucosas de la boca
y los órganos genitales, en relación con enfermedades cutáneas y oculares,
constituye el síndrome de Behçet. (4)
Es una enfermedad que se caracteriza por úlceras recurrentes limitadas a la
mucosa bucal en pacientes sin otros signos de afección. Muchos especialistas e
investigadores en medicina bucal ya no la consideran una enfermedad aislada….
Se ha relacionado padecimientos inmunitarios deficiencias hematológicas y
anormalidades alérgicas o psicológicas. (15)
28
TIPOS DE AFTAS
Ulceras aftosas menores
Es la forma más frecuente; se encuentra una úlcera dolorosa, de forma oval, de un
diámetro menor a 0.5cm cubierta por una membrana fibrinosa amarilla y rodeada
por un halo eritematoso; suele ser única pero en ocasiones puede ser múltiple.
Cuando afecta las superficies ventral o lateral de la lengua, el dolor no guarda
proporción con el tamaño de la lesión; la úlcera aftosa menor persiste por siete a
10 días y sana sin formación de cicatrices, la recurrencia varía de un individuo a
otro y se pueden presentar periodos de semanas o años sin la enfermedad.
Los pacientes con la enfermedad de Crohn tienen, además de las aftas bucales,
fisuras en la mucosa y nódulos. Esto es más frecuente en mucosa bucal,
vestíbulos y labios, donde se produce un efecto de “adoquinado”. La biopsia de
estas lesiones en la mucosa muestran granulomas pequeños no calcificados. (21)
Las pequeñas, que son la forma más común, tienen de 3 a 5 mm de diámetro y
curan sin cicatrización. (2)(15)
Ulceras aftosas mayores
Antes se pensó que esta forma era una entidad separada y se conocía como
periadenitis necrótica recurrente de la mucosa (PNRM) o enfermedad de Sutton.
Ahora, se le considera como la expresión más grave de la estomatitis aftosa. Las
lesiones son más grandes (>0.5 cm) más dolorosas y persisten por más tiempo
que las aftas menores. Debido a la profundidad de la inflamación, las úlceras
29
aftosas mayores aparecen con una forma clínica de cráter y cicatrizan con escara.
Pueden transcurrir hasta seis semanas para que esto suceda y tan pronto como
desaparece una úlcera empieza otra. Los pacientes que sufren la enfermedad sin
remisiones, con dolor intenso y molestias importantes pueden presentar afección
sistémica por la dificultad para comer y el estrés psicológico. Tanto la enfermedad
menor como la mayor presenta predilección por la mucosa bucal móvil. (21)
Las mayores, de 7 a 15 mm de diámetro, dejan cicatriz. (2)(15)
Ulceras aftosas herpetiformes
Esta forma de la enfermedad se presenta como un brote recurrente de úlceras
pequeñas que afectan, por lo común, la mucosa móvil pero pueden dañar el
paladar y la mucosa gingival. Causa mucho dolor y sana en una a dos semanas.
Se diferencia de las úlceras herpéticas porque las lesiones no son precedidas por
vesículas y no se demuestran células infectadas con el virus, ni es posible
relacionarla con una infección viral. (21)
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Rara vez se observa una etapa vesicular. La úlcera se inicia como erosión ovoide,
superficial, con borde amarillento ligeramente elevado rodeado de una zona
hiperémica estrecha, carmesí, que se recubre en cinco o siete días de un material
opaco amarillento compuesto por líquidos tisulares coagulados, bacterias bucales
y leucocitos. La fase dolorosa aguda dura tres a cuatro días; los síntomas
disminuyen posteriormente hasta que la lesión cura espontáneamente, por lo
general sin cicatriz, en siete a diez días. Los ataques graves pueden acompañarse
30
de malestar, fiebre, linfadenopatía. Las recurrencias de una lesión dos o tres
veces al año hasta la sucesión ininterrumpida de las lesiones múltiples. (2)
Fiebre, tensión, traumatismos, ansiedad, trastornos endocrinos. (4)
Ulceras crateriformes múltiples o aisladas, con anillo marginal eritematoso y
edema ligero. Dolor intenso. (4)(15)
Dolor intermitente o continuo según la gravedad. (4)
Las primeras alteraciones patológicas van precedidas por un periodo prodrómico
de 1 a 24 horas (en general de 4 a 12), en el cual se siente ardor y hormigueo en
la mucosa afectada, como antes de la aparición de vesículas febriles. Las
mucosas de labios y boca son el asiento más frecuente de estas lesiones. Es raro
encontrar úlceras aftosas en la parte de los labios que no está humedecida por la
saliva. También están afectados la lengua, el piso de boca, el paladar y las encías,
pero en estas regiones la frecuencia es menor. Las lesiones pueden estar
aisladas, o presentarse en grupos, afectando simultáneamente varios tejidos
intrabucales. El primer cambio consiste en la aparición de pequeñas máculas
eritematosas, de 1 ó 2 mm de diámetro, y cuyo tamaño crece en algunas horas,
sin pasar en general de 1 cm. Aparece una región central pálida, donde la
observación con microscopio estereoscópico no permite encontrar vasos. La
mucosa de la región isquémica se necrosa en cosa de minutos, hasta formar una
úlcera crateriforme superficial con bordes regulares netos, sin socavamiento, y
fondo fibrinoso amarillo grisáceo. Alrededor de la lesión se encuentra un halo
eritematoso estrecho bien delimitado. El edema o la reacción general son escasos
31
o nulos. Las lesiones son muy dolorosas, y el paciente puede experimentar
dificultades para comer hablar, hablar o realizar ciertos movimientos de la cara. De
hecho, el dolor parece muchas veces no corresponder al aspecto de las lesiones.
Las úlceras duran de 4 a 20 días, y desaparecen lentamente, de los bordes hacia
el centro, sin dejar cicatriz. En ocasiones, se observan lesiones hasta de 2 a 3 cm
de diámetro, 3 ó 4 mm de profundidad, que persisten varios meses, cerrando
lentamente y produciendo cicatrices importantes. Pueden seguir, o no, a úlceras
de menor duración, y recibieron el nombre de “periadenitis mucosa recurrente”.
(4)(11)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Ulceras dolorosas recurrentes de lengua, mucosa vestibular, piso de la boca y
pilares de paladar; no se encuentra en piel, labios, encía o paladar duro; por lo
general son redondas u ovales, no precedidas por vesículas. Tipo menor: por lo
regular única, mide menos de 1cm de diámetro ; es poco frecuente; tipo mayor,
grave, cura después de seis semanas, deja cicatriz; tipo herpetiforme, varios
grupos de úlceras recurrentes. (21)
Se conocen tres formas de la enfermedad: menor, mayor y herpetiforme, que se
cree forma parte del mismo padecimiento y poseen la misma etiología; las
diferencias son esencialmente clínicas y corresponden a diferentes estados de
gravedad. Todas se presentan como úlceras dolorosas y recurrentes, en
ocasiones con síntomas prodrómicos, tales como hormigueo o ardor, no hay
vesículas previas a la aparición de las úlceras y se localizan en el vestíbulo y
32
mucosa bucal, lengua, paladar blando, fauces y piso de boca, solo rara vez se
encuentra en encía y paladar duro, la que las distingue de las úlceras herpéticas
secundarias. (21)
LOCALIZACIÓN
Mucosa labial (con excepción de la mucosa externa y de la unión
cutaneomucosa); boca, lengua, encía, paladar y faringe; a veces genitales y ano.
(4)(15)
DURACIÓN
5 a 30 días, según la localización y extensión; la presencia de cicatriz depende
tambien de estos factores. (4)
DATOS DE LABORATORIO
No hay inclusiones intranucleares ni células gigantes; predominio de lucocitos, y
más tarde infiltrado de infiltrado de células plasmáticas.
A veces, neutropenia; en los casos graves (síndrome de Behçet),
hipergammaglobulinemia y cuerpos autoinmunes. (4)
Histopatología
Los indicios de la etiología y patogenia se encuentran durante la etapa temprana
de la enfermedad, pero como el diagnóstico se establece por la presentación
clínica y las biopsias no son necesarias, se dispone de muy poco material
histopatológico. Sin embargo, hay estudios que demuestran en la etapa
33
preulcerativa de células mononucleares en la submucosa y alrededor de los
vasos, entre las que predominan linfocitos T4 que se convierten en T8 cuando se
produce la etapa ulcerativa. En la base de la úlcera se encuentran además
macrófagos y mastocitos. En la etapa temprana de las lesiones se observa
extravasación de eritrocitos y neutrófilos lo que apoya una etiología de vasculitis
por complejo inmunitario.
No hay características microscópicas diagnósticas en las úlceras aftosas y
tampoco se encuentran células infectadas con virus. Todas las formas muestran
los mismos cambios microscópicos que indican una etiología inmunitaria. (21)
DISTRIBUCIÓN
Las recurrencias son comunes, con la presencia de dos o tres úlceras en cada
crisis; sin embargo, en algunos individuos es frecuente encontrar 10 a 15. Afecta
más a mujeres que a varones. (2)
De 10 a 55 por 100 de la población; aumenta paralelamente al nivel educativo,
socioeconómico, y la historia familiar
55 por 100 en mujeres, 45 por 100 en hombres: cualquier edad, pero más
frecuente entre los 20 y los 30 años. (4)
Sircus y col. encontraron úlceras aftosas recurrentes en la boca de 19 por 100 de
una población hospitalaria ambulatoria. En las mujeres, la proporción era de 25
por 100, y en el hombre, solamente de 17 por 100. En ambos sexos, la
enfermedad se presento generalmente entre los 10 y los 20 años. Las recaídas
34
fueron más frecuentes entre los 20 y los 30 en las mujeres, y siguieron siendo
frecuentes hasta los 70 a 80 años. En el hombre, las recaídas disminuyeron
rápidamente después de los 50 años, y desaparecieron por completo después de
los 70. Vemos así que son sensibles individuos de casi cualquier edad y sexo.
Cuarenta y ocho por 100 de una serie de 120 casos suministró una historia familiar
de úlceras gangrenosas. En un grupo de estudiantes de odontología de la
Universidad de Pensylvania, 57 por 100 de las mujeres (750 en total) y 52 por 100
de los hombres (1 039) tenían una historia de úlceras recurrentes en la boca.
Catorce por 100 de los estudiantes sufrían recaídas de úlceras intrabucales a
intervalos de 2 a 11 meses, y en 36 por 100, la frecuencia era de una vez al año, o
menor todavía.
Un estudio prolongado en otra institución dio resultados diferentes, la frecuencia
de úlceras aftosas recurrentes resultó de 10 por 100 en el Hospital General de
Filadelfia. Un análisis específico de la serie mostró una relación directa indudable
entre un nivel socioeconómico elevado y la frecuencia de estas úlceras. (4)
La Ulcera Aftosa es la más frecuente de las úlceras no traumáticas que afectan la
membrana mucosa. Su incidencia varía entre 20 y 60 % según la población que se
estudie, y la prevalencia es mayor en profesionales y en sujetos de grupos
socioeconómicos altos. (21)
FACTORES PREDISPONENTES
Parestesia y edema local, hiperemia. (4)
35
ETIOLOGÍA
No se conoce la causa precisa, pero diversos factores indican relación inmune
localizada. Las carencias de hierro, vitamina B12 y ácido fólico aumentan la
susceptibilidad. La tensión emocional suele ser un factor desencadenante
principal. (2)
Desconocida; no hay pruebas a favor de variedades bacterianas “L”, de virus, o de
ambos. (4)(15)
Existen pues bastantes datos en el sentido de que el virus del herpes simple no es
el factor etiológico en la generalidad de los casos de úlceras aftosas recurrentes.
Aunque muchos aspectos de la enfermedad hacen pensar en infección viral
latente, han fracasado todos los intentos para aislar e identificar un virus en las
lesiones bucales.
Barile y col. Lograron cultivos puros de variedad transitoria bacteriana “L”,
probablemente estreptococos, a partir de las lesiones de tres pacientes con
úlceras aftosas, dos de ellos con diagnóstico de periadenitis mucosa necrótica
recurrente. También aislaron estos microorganismos de la sangre durante
exacerbaciones en un paciente con periadenitis, en tanto que esta variedad “L” no
pudo encontrarse durante las remisiones. En su opinión, la variante “L” estable de
la bacteria patógena representa el portador inactivo en las úlceras aftosas
recurrentes. Desde luego, se necesitan más estudios antes de que pueda
aceptarse esta hipótesis para la etiología de la enfermedad. Conviene sin embargo
notar que en este síndrome fue imposible identificar virus del herpes simple.
36
En distintos momentos, se pusieron gran cantidad de factores etiológicos primarios
de la enfermedad, como tensión emocional, traumatismos, carencias vitamínicas,
alergias a fármacos o alimentos, alergias endocrinas, desequilibrio endocrino e
infecciones virales. Sircus y col. encontraron una estrecha relación entre
experiencias vitales, personalidad individual y úlceras recurrentes, en particular
cuando la alteración era grave. De 55 casos bien estudiados, se pudo afirmar la
existencia de una enfermedad mental en 18 pacientes (33 por 100). Los
diagnósticos eran de tipo ansiedad crónica, histeria, estados obsesivos,
hipocondría, paranoia y epilepsia. En todo el grupo, habían 71 por 100 de
ansiosos, 51 por 100 muy deprimidos, 38 por 100 hipocondriacos y 35 por 100
obsesionados. En 63 por 100 de las mujeres y 59 por 100 de los hombres, la
aparición de las úlceras fue precedida de una tensión ambiental o emocional
intensa. En grupos de estudiantes, la diferencia más importante y constante entre
individuos con aftas y sin ellas fueron diversas manifestaciones de problemas
emocionales. Además, la gravedad de un parámetro dado guardaba una
proporción directa con la gravedad del otro. Al continuar las indagaciones en
estudiantes con enfermedad grave, se vio que la frecuencia de lesiones nuevas
aumentaba durante los periodos de exámenes y disminuía durante las vacaciones,
todo ello en relación con los periodos de actividad escolar normal. De nuevo, las
respuestas a estas tensiones ambientales guardaban proporción directa con la
gravedad de la enfermedad.
Es frecuente que la enfermedad aparezca durante la menarquía, y presente
exacerbaciones en la semana que precede al periodo menstrual, remisiones
37
durante el embarazo, y se agrave durante la menopausia. El análisis de lesiones
nuevas observadas durante varias fases del ciclo menstrual en estudiantes de
sexo femenino no permitieron encontrar diferencias significativas.
Por ahora no podemos establecer la relación entre estos factores y las úlceras
aftosas recurrentes de la boca o las infecciones virales latentes, se necesitan más
investigaciones.
Sin embargo, los trabajos recientes hacen pensar que la sensibilidad a las úlceras
aftosas recurrentes se relaciona con la actividad de herpes labial en individuos
inmunes al virus del herpes simple. Algunos grupos de estudiantes fueron
seguidos por cuatro años, tomando nota de las úlceras aftosas recurrentes y del
herpes labial también, tras buscar en suero sanguíneo anticuerpos contra virus del
herpes simple. Como era de esperarse, la correlación entre inmunidad contra virus
del herpes simple y úlceras aftosas recurrentes fue nula; pero en el grupo que
poseía anticuerpos anticuerpos contra el herpes simple, la frecuencia de vesículas
febriles fue dos veces mayor en presencia de úlceras aftosas recurrentes que
cuando no las había. Manifiestamente, el estudiante sensible a las úlceras aftosas
está más expuesto a vesículas febriles cuando tiene anticuerpos contra el herpes
que el estudiante sin úlceras aftosas recurrentes. Ship, Brightman y Laster
concluyeron que intervenían mecanismos semejantes en ambos síndromes,
característicos de individuos sensibles a padecimientos ulcerados recurrentes de
la boca. Estos resultados muestran también una mayor sensibilidad a ambos
síndromes, que no se debe a infección previa por virus del herpes simple.
38
Muchas observaciones hacen pensar que las úlceras aftosas recurrentes
representan un fenómeno de hipersensibilidad. Ship y col. encontraron una mayor
frecuencia de alergias en los estudiantes sensibles a este síndrome que en los
que eran inmunes a la enfermedad ulcerativa recurrente. Spouge y col.
encontraron una relación estadísticamente significativa entre padecimientos de
tipo hipersensibilidad y úlceras bucales recurrentes. En esta serie de 338
pacientes interrogados, 20 por 100 mencionaron ulceras aftosas recurrentes de la
boca, y 27 por 100 una historia de alergias. Ambos fenómenos eran casi dos
veces más frecuentes en las mujeres que en los hombres. En los 69 individuos
con antecedente de úlceras aftosas recurrentes, había también alergia en 84 por
100; en los individuos sin úlceras recurrentes, la frecuencia de alergia solo era de
13 por 100. Manifiestamente, estas relaciones estadísticas no significan que la
hipersensibilidad sea el factor etiológico directo en muchas variedades recurrentes
de úlceras de la boca. Ship, Merritt y Stanley estudiaron seis pacientes con úlceras
aftosas recurrentes, y también con antecedentes positivos de alergia. Estos
enfermos se hospitalizaron, y se sometieron a un régimen sin alérgenos,
incluyendo alimentación semisintética, vigilando las condiciones ambientales
respecto a ropa y aire respirado. Para evitar conclusiones erróneas de remisión, el
periodo de hospitalización fue siempre mayor que la periodicidad de las úlceras
mucosas espontáneas. Durante este estudio, no se modificó en ninguno de los
enfermos la evolución de las úlceras de la boca.
Al investigar la hipótesis de una autoinmunización contra mucosa bucal, se
obtuvieron resultados que podrían constituir nuestro mayor acercamiento a la
39
etiología y patogenia del cuadro hasta la fecha. Oshima y col. estudiaron 85
individuos con síndrome de Behçet, completo (36) o incompleto (49). En el primer
caso existían cuatro tipos de lesiones (bucales, genitales, cutáneas y oculares), y
en el segundo, faltaba una o dos de ellas. Había lesiones bucales características
de úlceras aftosas recurrentes en el 98 por 100 del grupo. Resulta interesante el
hecho de que las manifestaciones bucales fueron las primeras en presentarse en
52 por 100 de los casos, y las segundas en 32 por 100; esto significa un total de
84 por 100 de los pacientes que consultaron por las lesiones aftosas. Se buscaron
autoanticuerpos circulantes contra tejidos humanos sometidos a extracción de
solución salina, empleando la prueba de hemaglutinación de Boyden con glóbulos
tratados con tanino. Se encontraron autoanticuerpos contra mucosa bucal en 17
de 40 casos (42 por 100), y en cuatro casos de un total de 25 pacientes con otras
enfermedades, mientras que faltaban completamente en 18 testigos sanos. Doce
de los 17 casos positivos sufrían lesiones bucales persistentes. No había
autoanticuerpos contra mucosa bucal durante la remisión en la mayor parte de
enfermos; el título empezaba a subir antes de una crisis, para luego caer
rápidamente; pero seguía alto en los pacientes cuyas úlceras duraban mucho
tiempo. La anomalía más manifiesta en los estudios de laboratorio fue la
disproteinemia, que parece importante en estos enfermos. En 89 por 100 de los
casos era alto nivel de mucoproteínas séricas, incluso durante las remisiones. Los
cambios más notables de las fracciones de proteínas séricas fueron disminución
de la albúmina, aumento de las globulinas (en especial de la fracción gamma), y
descenso de las relaciones albúmina/globulina, lo que recuerda los resultados en
trastornos inflamatorios o infecciosos. Las cifras de mucoproteínas y globulina
40
gamma se modifican en relación con la aparición de crisis agudas, con tendencia
general a la disminución. Las cifras medias de globulinas gamma eran mínimas
algunos días después de la aparición de las lesiones, en comparación con los
periodos de remisión.
Otras observaciones que podrían apoyar la hipótesis de un mecanismo alérgico
para las úlceras aftosas recurrentes son el efecto de los esteroides
corticosuprarrenales, que reducen la frecuencia y gravedad del cuadro, las
historias familiares positivas, y la corta edad de los pacientes en el momento de
aparecer la enfermedad.
Aunque estas observaciones hagan pensar que las úlceras aftosas recurrentes se
deben a un mecanismo inmunitario, debemos ser prudentes hasta que podamos
jugar el papel de los autoanticuerpos. En opinión de Thomas, la infección por
PPLO plantea problemas autoinmunológicos especiales para el huésped, en vista
de la naturaleza especial del microorganismo, y su localización preferente en las
células huésped o sobre su superficie. Opina que los componentes antigénicos del
micoplasma podrían difundir a través de células huésped infectadas,
comunicándoles una identidad inmunológica de “extrañas” en ausencia de paredes
celulares, lo que explicaría el desarrollo de autoanticuerpos. Concluye que la
presencia en la sangre de uno o varios anticuerpos específicos de diversos
órganos no constituye prueba de enfermedad inmunológica básica mientras no se
hayan descartado otros factores causales. “La posibilidad de que la infección con
microorganismos de tipo pleuroneumoía intervenga en otras condiciones
caracterizadas por reacciones serológicas autoinmunitarias amerita nuevas
41
investigaciones.” En este caso, el estudio de la patogenia nos lleva otra vez a los
agentes infecciosos, y es probable que la próxima edición de este libro pueda
presentar una información más específica al respecto.
Otra posible etiología de este síndrome paradójico fue señalada por Ship. Se
analizaron frecuencias de separaciones genéticas en 815 familias con y si úlceras
aftosas recurrentes, respecto a esquemas genéticos. Aunque los resultados
parecen descartar una herencia dominante, hacen pensar seriamente en una
herencia recesiva independiente del sexo. Se requiere un estudio más detallado
de los factores genéticos antes de poder presentar una imagen inequívoca. (4)(15)
Desconocido, tal vez un defecto inmunitario mediado por linfocitos T; no es de
etiología viral; los factores precipitantes son el estrés, los traumatismos y otros.
(21)
Factores inmunitarios
Esta es la línea de investigación más promisoria; hay testimonios, aunque
contradictorios, que demuestran alteraciones del sistema inmunitario humoral en
pacientes con úlceras aftosas, como la presencia de anticuerpos contra las
membranas mucosas bucales. Sin embargo estos anticuerpos reaccionan con las
células espinosas más que con las basales y presentan reacción cruzada con
otros epitelios en los que no ocurren estas úlceras.
Algunos investigadores consideran que la extravasación de eritrocitos y la
infiltración de neutrófilos en las lesiones podria deberse a complejos inmunitarios
circulantes y postulan una vasculitis por complejo inmunitario como causa de la
42
enfermedad. En esta teoría, se cree que los neutrófilos liberan enzimas
citoplasmáticas y provocan la destrucción del epitelio suprayacente como
respuesta a la presencia de anticuerpos antígeno- anticuerpo y del complemento
en las paredes de los vasos. Este concepto, análogo al de la vasculitis
leucocitoclástica, se apoya en la presencia temprana de neutrófilos en las
lesiones, sin embargo, esta observación no es universal.
Los hallazgos inmunológicos más importantes indican que pacientes con esta
enfermedad pueden presentar una alteración en la respuesta inmune celular, ya
que en etapas tempranas de la enfermedad se observan linfocitos inductores
auxiliares (T4) en el área de la afección y, por lo tanto podrían actuar como
mediadores de la respuesta, además las células basales de la zona presental
antígenos HLA- DR, lo que significaría que también estas células tienen un papel
en la producción de la enfermedad ya que los antígenos HLA-DR son necesarios
para la presentación de antígenos a las células inmunocompetentes. Todos estos
hechos hacen pensar que las células basales con estos antígenos son las que
presentan los autoantígenos a las células T4, y por lo tanto, determinan la
destrucción celular.
En pacientes afectados se realizan pruebas in vitro que miden la sensibilización de
las células T al antígeno; los estudios de la transformación de las células
linfocíticas demuestran que cuando se incuban linfocitos de estos pacientes con
homogenización de mucosa se presenta la transformación blástica. Otra prueba in
vitro, de la inhibición de la migración de los leucocitos, también produce resultados
positivos en los pacientes con úlcera aftosa. Se demostró también que los
43
linfocitos T de estos pacientes son citotóxicos a las células epiteliales gingivales
cultivadas pero no a otras células. Además los linfocitos T muestran un aumento
en la citotoxicidad celular dependiente del anticuerpo. Apoyo adicional para las
bases inmunológicas está ligado a las alteraciones en los números fijos de células
T en la sangre periférica. Cuando se comparan los controles, los pacientes con
úlcera aftosa muestran alteraciones en la proporción de células T4 a T8. Sin
embargo, los informes no son constantes por completo, debido a que algunos
muestran elevación de las células supresoras (T8o CD8) mientras otros muestran
elevación de las células auxiliares (T4 o CD4) y una reducción en las células de
supresión.
Por estos estudios, aun cuando algunas evidencias son discutibles, parece
probable que las úlceras aftosas sean el resultado de una alteración local de la
inmunidad, en la que los linfocitos T poseen un papel importante; se desconoce la
naturaleza del estímulo inicial, pero el agente causal sería un antígeno endógeno
(autoinmune), exógeno (hiperinmune) o bien un factor inespecífico, como un
traumatismo, en el que pueden estar involucrados mediadores químicos.
Factores Microbiológicos
La investigación de otros posibles factores causales ha sido improductiva, sin
embargo, se investiga en forma extensa la posibilidad de una etiología viral con
base en la similitud clínica de las úlceras aftosas con infecciones secundarias por
virus del herpes simple (HSV), las únicas evidencias que apoyan esta teoría son:
el aislamiento ocasional de adenovirus y HSV- I y de estas lesiones y la detección
44
de una parte del genoma del herpes virus en células periféricas mononucleares en
algunos pacientes afectados. Con base en el aislamiento de Streptococcus
sanguis y otras bacterias en la úlceras, la reacción de hipersensibilidad retardada
en las pruebas cutáneas y en la inhibición de la migración de leucocitos inducida,
se postuló que la causa de la enfermedad sería hipersensibilidad a los antígenos
bacterianos de estos microorganismos, sin embargo, la bacteria puede
encontrarse en individuos normales y además su presencia no produce
transformación blástica, lo que descarta esta teoría.
Factores Nutricionales
Un pequeño porcentaje de pacientes con la enfermedad presenta deficiencia de
vitamina B12 ácido fólico y hierro en suero. La corrección de estas deficiencias
mejora o cura las úlceras de estos pacientes, sin embrago es discutible la
importancia de este hallazgo, porque las anormalidades séricas no son uniformes,
los sujetos no presentas síntomas de mala absorción y no se produce mejora
clínica cuando se agregan estas sustancias a la dieta de los pacientes con úlceras
aftosas. Sin embargo, los pacientes con trastornos de malaabsorción como
enfermedad celiaca (enteropatía sensitiva del gluten o esprueno tropical) y la
enfermedad de Chron se informa que tienen expresión bucal ocasional de úlceras
aftosas. En estos casos, parte de la causa son las deficiencias de ácido fólico y
otros factores.
Otros factores
45
Se investigan otras causas de la enfermedad tales como alteraciones hormonales
estrés, traumatismos, alergia a sustancias de las nueces, chocolate y gluten, pero
ninguno de estos factores se considera importante en la causa primaria del
trastorno, aunque cualquiera de ellas puede tener un papel modificante o
desencadenante de la misma. Un estado inmunocomprometido predispone el
desarrollo de úlceras aftosas pero una vez más la patogenia es desconocida. (21)
DIAGNÓSTICO
Las lesiones de la mucosa son bastante características para diferenciar la
estomatitis aftosa de las afecciones bucales herpéticas primarias o recurrentes
(que pueden presentarse simultáneamente) y de las lesiones del eritema
multiforme, el pénfigo bucal o el pénfigo mucoso benigno. Las aftas rara vez
aparecen en la mucosa no movible (paladar duro, encía fija), que son las areas
primarias de las úlceras herpéticas intrabucales recurrentes. La historia y el
exámen clínico permiten excluir la herpangina. (2)
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico se establece por la apariencia de las lesiones y los antecedentes
clínicos. Pueden confundirse con úlceras herpéticas secundarias, pero se
diferencian de éstas porque en el herpes se observan vesículas previas a las
úlceras que se localizan en el paladar duro y se presentan en brotes. El
diagnóstico de herpes se confirma por medio de frotis en los que se encuentran
células infectada con el virus; en las úlceras aftosas no se presentan estas
características clínicas y en el frotis no se encuentran datos específicos. Otro
46
trastorno ulcerativo bucal doloroso que puede simular varias formas de úlceras
aftosas incluye traumatismo, pénfigo vulgar penfigoide cicatrizal y expresiones
bucales de un problema sistémico como la enfermedad de Crohn, neutropenia y
enfermedad celiaca.
Aunque se sabe que los pacientes inmunocomprometidos tienen aumento en la
incidencia de las úlceras aftosas, también se describe que tienen otras úlceras que
pueden parecer aftosas o de herpes. Estas lesiones se asocian con el
citomegalovirus (CMV) y otros microorganismos oportunistas y se diagnostican a
través de cultivo y biopsia. Aún está por determinar si estos organismos son
agentes primarios o secundarios en estas úlceras. (21)
ESTUDIOS
Existe una discrepancia en la literatura respecto a si las úlceras aftosas tienen una
etapa vesicular efímera compatible con infección viral, o no. Sin embargo, tanto
McCarthy, Stark y otros autores, como nosotros mismos damos respuesta
negativa.
En individuos sensibles, es frecuente que las lesiones aparezcan en zonas de la
boca expuestas a los traumatismos, como la punta de la lengua y la región
interdentaria de la mucosa bucal. Kutscher, al estudiar la relación con
traumatismos locales como inyecciones anestésicas y pinchazos de la mucosa
bucal, vio que estos traumatismos aumentan la frecuencia de recaídas, pero
solamente en individuos sensibles. Los traumatismos menores, como los debidos
a morderse los labios o mejillas, el comer alimentos burdos, o muy
47
condimentados, beber líquidos muy calientes, o las visitas al dentista, con
frecuencia preceden episodios de úlceras gangrenosas. La persistencia y el
aspecto clínico de éstas permiten distinguirlas fácilmente de laceraciones o
contusiones traumáticas, con bordes irregulares, socavados, y que se acompañan
de alteraciones inflamatorias agudas, cicatrizando sin problemas en dos a cuatro
días. Las úlceras de la lengua pueden alcanzar una profundidad de varios
milímetros. El tejido de granulación rosado contiene papilas filiformes en
regeneración, y suele mostrar una imagen extraña al ir progresando la
cicatrización de los bordes hacia el centro. Las úlceras que acompañan al
carcinoma de la mucosa duran más tiempo, son muy duras, muestran bordes
irregulares, generalmente socavados, y en general no duelen.
El material de torundas, rapados y biopsias de ulceras aftosas se cultivó en
distintos sistemas de células de mamíferos y huéspedes animales vivos. Nunca
tuvieron éxitos los intentos para aislar virus del herpes simple, o de otro tipo de
úlceras aftosas recurrentes en varias etapas de evolución e involución; este
resultado este resultado confirma las observaciones de otros muchos autores.
Stark, Kibrick y Weisberger compararon títulos de anticuerpos contra el virus del
herpes simple en u grupo considerable de pacientes con úlceras aftosas
recurrentes, y en un grupo de testigos con historias negativas. Encontraron títulos
altos de anticuerpos en 85 por 100 de la población testigo, y solo en 55 por 100 de
los pacientes con aftas. Además, los títulos de anticuerpos eran más altos en el
grupo testigo que en el problema. Scott y col., en el Children’s Hospital de
Filadelfia, compararon los títulos de anticuerpos contra el herpes simple en
48
pacientes con úlceras aftosas recurrentes, gingivostomatitis herpética aguda
primaria, y herpes labial recurrente. La proporción de pacientes poseedores de
anticuerpos fue menor en quienes sufrían úlceras gangrenosas que en los otros
dos grupos, en los cuales existieron siempre títulos elevados.
Griffin encontró que 54 de 56 casos clínicos de infecciones agudas o recurrentes
por virus del herpes simple mostraban fluorescencia positiva en células gigantes
multinucleadas, y células de degeneración globosa, cuando se aplicaba, suero
inmune contra herpes simple (SIHS) o globulina específica marcados con
isotiocianato de fluoresceína (ITF). Todos los pacientes que mostraban
fluorescencia positiva presentaban también células gigantes multinucleadas y
degeneración globosa por microscopia ordinaria y tinción de Papanicolau. Los dos
pacientes en los cuales la fluorescencia fue negativa carecían de estas células
(tinción ordinaria), y se pensó que se encontraban en la etapa de cicatrización.
Aplicando tinción con SIHS marcado con ITF, resultaron totalmente negativos en
cuanto a fluorescencia específica 37 casos de úlceras aftosas recurrentes.
Ninguno de estos casos negativos presentó células gigantes multinucleadas o
degeneración globosa por tinción ordinaria. Dos casos positivos en el colorante
fluorescente mostraban simultáneamente estas células típicas de lesión herpética.
El autor opina que existe infección recurrente por herpes simple en la cavidad
bucal, aunque todos los casos de enfermedad aftosa hayan sido negativos para
este virus. Esto coincide con los resultados de nuestros estudios acerca de
infección herpética intrabucal recurrente. (4)(23)
49
NECESIDAD DE ESTUDIOS
Nunca se encontraron úlceras aftosas recurrentes en otras especies animales; por
lo tanto, la investigación en este caso se ha limitado al estudio de pacientes con
enfermedad aguda. Es evidente que se necesitan más investigaciones para
esclarecer los aspectos paradójicos y múltiples de las úlceras aftosas recurrentes
de la boca.
Muchas veces se atribuyeron erróneamente al virus del herpes simple las úlceras
aftosas recurrentes de la boca, a consecuencia de la falta de etiología clara,
naturaleza de las recaídas, parecido superficial de las lesiones, proximidad
espacial de ellas en los labios, similitud de los factores desencadenantes internos
o externos, y falta de respuesta a la terapéutica general o local. (4)
Enfermedad molesta muy dolorosa, en raras ocasiones debilitante, excepto la del
tipo mayor, la regla son las recurrencias y las curas son importantes. (21)
REGENERACIÓN TISULAR
En muchos casos, como hemos visto, el organismo procede a reemplazar a las
células que han terminado su ciclo biológico, que mueren y se desprenden del
organismo al cual pertenecen (células epiteliales). También es capaz de sustituir la
pérdida de otros elementos que ocurre constantemente (hematíes, leucocitos) o
periódicamente (mucosa uterina). Además está capacitado, en muchos casos,
para reponer los elementos histológicos perdidos experimental o patológicamente.
A esa “capacidad de poder sustituir las células o tejidos perdidos por otros de igual
naturaleza” se designa con el nombre de regeneración.
50
Se reconoce una regeneración fisiológica que ocurre para sustituir a los elementos
desaparecidos en el desarrollo de los procesos vitales, y una regeneración
reparadora destinada a suministrar los elementos perdidos experimental o
patológicamente. En estos casos, la capacidad de regeneración marcha en razón
inversa con su diferenciación morfológica y funcional, pudiendo llegarse hasta la
pérdida completa de esa capacidad en los tejidos muy diferenciados, como ocurre
en los tejidos muscular y nervioso.
Entre los tejidos menos diferenciados, el epitelial simple de revestimiento es el que
presenta mayor capacidad de regeneración. En este caso (regeneración perfecta),
el reemplazo celular ocurre por elementos de la misma especie, morfológica y
funcionalmente idénticos a ellos. Cuando la destrucción de tejidos no pueda ser
reparada como en el caso anterior, sea por la extensión de la pérdida o por la
especialización de sus componentes, el tejido conectivo prolifera y ocupa el lugar
del tejido destruido; se produce así una regeneración imperfecta que recibe el
nombre de cicatriz.
El trasplante de tejidos (piel, córnea, huesos, tendones) puede utilizarse como un
procedimiento que refuerza la regeneración normal de los tejidos.
Ciertos procesos irritativos pueden provocar la metaplasia epitelial, es decir, la
sustitución de un tipo de epitelio por otro (el pavimentoso estratificado sustituye,
por ejemplo, al seudoestratificado en ciertas regiones de las vías respiratorias).
Esta metaplasia puede ser reversible: vuelve al tipo de epitelio normal cuando
cesa la causa que la motivó.
51
Mucosa bucal y labios
Mucosa bucal
La mucosa bucal que reviste la cavidad de la boca (cara interna de las mejillas y
labios, piso de boca y paladar) está compuesta por dos capas: la epitelial y la
conectiva o lámina propia.
1) La capa epitelial se halla constituida por un epitelio pavimentoso
estratificado con células basales cilíndricas, intermedias poliédricas y
superficiales planas que no se queratinizan, hecho que lo diferencia del
epitelio que forma la epidermis (cara externa de labios y mejillas). Reposa
sobre una membrana basal que la separa nítidamente del tejido conectivo
subyacente.
2) La lámina propia (también denominada corion) está formada por tejido
conectivo denso que presenta en su superficie externa elevaciones
papilares cónicas y se halla recorrida por vasos y nervios y por los
conductos excretores de las glándulas salivales bucales, palatinas,
etcétera, situadas en la capa siguiente.
Profundamente, la lámina propia se continúa, sin límites precisos, con el
tejido conectivo de la zona; éste lo une a los planos musculares u óseos de
la región. En algunas zonas, este tejido conectivo, más desarrollado y laxo,
llega a constituir una submucosa.
En las encías (mucosa gingival), el epitelio puede queratinizarse y la lámina
propia muy densa, presenta numerosas papilas altas y delgadas. Por su
52
base adhiere íntimamente al periostio de los alvéolos dentarios (periodonto)
y al cuello y la raíz de los dientes por medio de haces conectivos gruesos
que forman en conjunto el ligamento circular.
A nivel del paladar duro, la mucosa bucal presenta caracteres similares a
los de las encías. En el paladar blando (velo del paladar), la cara anterior
inferior u oral está revestida con una mucosa de tipo bucal (epitelio
pavimentoso estratificado), mientras que la posterosuperior o nasal
presenta una mucosa de tipo respiratorio o aerífero (epitelio
seudoestratificado, cilíndrico ciliado, con células caliciformes). Ambas
mucosas poseen glándulas acinosas seromucosas, muy abundantes en el
lado bucal.
Labios
Los labios son repliegues cutaneomucosos que delimitan el orificio bucal y
engloban fibras musculares estriadas y glándulas salivales. Exteriormente están
revestidos con la piel con su epidermis formada por un epitelio pavimentoso
estratificado con células superficiales queratinizadas y una dermis provista de
folículos pilosos y glándulas sebáceas y sudoríparas. Interiormente están
revestidos con una mucosa igual a la que cubre el resto de la cavidad bucal;
epitelio pavimentoso estratificado con mayor número de capas que el de la
epidermis, no queratinizado, y corion con papilas altas. En su región más
profunda, el corion lleva incluidas acumulaciones de glándulas salivales
seromucosas, llamadas glándulas labiales.
53
En el borde libre o zona roja de los labios se realiza la transición entre estos dos
revestimientos. Desaparecen las glándulas y los folículos pilosos, y el epitelio, al
comienzo queratinizado, pierde su capa córnea y el pigmento melánico y,
conforme se aproxima a la pared posterior, aumenta paulatinamente de espesor.
Las papilas de esta zona, muy altas, están ricamente vascularizadas e inervadas.
De ahí el color rojo del borde de los labios (revestidos por epitelio transparente,
rico en eleidina) y su exquisita sensibilidad.
En la región media de los labios, formando como un tabique interpuesto entre el
revestimiento cutáneo y el mucoso, un poco más próximo a éste, se halla una
capa muscular formada por fibras musculares estriadas, pertenecientes al músculo
orbicular de los labios. Una masa de tejido conectivo que contiene los vasos y
nervios de la región se halla entre los haces musculares y se confunde con la
dermis y el corion de estos repliegues.
Lengua
La lengua es un órgano musculoso, asiento principal del sentido del gusto. Los
haces musculares que se dirigen en todo sentido (anteroposterior, trasversal,
oblicuo y vertical) están unidos entre sí por tejido conectivo y recubiertos por una
mucosa, la mucosa lingual, que presenta caracteres diferentes según las zonas
consideradas.
Mucosa lingual. Digamos desde ahora que lo que caracteriza a esta mucosa en
sus zonas típicas es la existencia de las papilas linguales, formaciones complejas
dermoepiteliales de variados tipos y algunas muy numerosas, a las cuales debe la
54
mucosa de la lengua su aspecto particular. Entre estas papilas se destacan unas,
las papilas caliciformes, por su forma especial, por disponerse en una serie lineal
en forma de V, la V lingual, y porque en ellas se localizan con preferencia los
corpúsculos gustativos. El vértice de la V, dirigido hacia atrás, está ocupado por
una papila, la de mayor tamaño, y sus ramas, que se dirigen hacia adelante y
afuera, a los bordes de la lengua, están compuestas cada una por la sucesión de
4 o 5 papilas.
Es muy diferente la constitución de la mucosa por delante y por detrás de la V
lingual. En la región posterior, que corresponde a la raíz o base de la lengua, se
encuentran numerosas formaciones linfáticas superficiales, folículos linguales,
desarrollados alrededor de depresiones de la mucosa o criptas linguales, donde
desembocan conductos excretores de glándulas salivales situadas debajo de ella,
por encima o entre los haces musculares de la región. El corion papilífero, pero el
epitelio pasa por encima de las papilas, nivelándolas y haciéndolas desaparecer. A
pesar de esto, la superficie resulta muy irregular por la existencia de gran cantidad
de folículos linguales cuyo conjunto forma la amígdala lingual.
Por delante de la V lingual, el aspecto de la mucosa es otro. Además es diferente
en la cara superior y en la inferior del órgano. En esta última región es delgada,
lisa y se une laxamente con los planos profundos por intermedio de un tejido
conectivo que formas una verdadera submucosa; la cara superior o dorso es, en
cambio, gruesa, de aspecto aterciopelado debido a la presencia de numerosas
papilas filiformes, y se adhiere íntimamente a la capa muscular subyacente.
55
La mucosa lingual cuenta en toda su extensión de un epitelio de un epitelio
pavimentoso estratificado y de un corion (dermis o lámina propia) formado por
tejido conectivo denso.
Las papilas linguales son de cuatro tipos, dos de los cuales ya tuvimos
oportunidad de mencionar papilas filiformes, fungiformes, caliciformes y foliadas.
(6)
EUGENOL
El Eugenol es un derivado fenólico conocido comúnmente como esencia de clavo,
que también puede extraerse de pimienta, hojas de laurel, canela, alcanfor y otros
aceites. Es de consistencia líquida y aceitosa, de color amarillo claro, con aroma
característico, poco soluble en aguja y soluble en alcohol. El aceite de clavo ha
sido utilizado desde el siglo XVI, hasta que Chisolm en 1873, lo introdujo en la
odontología y recomendó que se mezclara con óxido de zinc para formar una
masilla de eugenolato de zinc y pudiera aplicarse directamente en las cavidades
cariosas. Conforme evolucionó el conocimiento de las propiedades
farmacológicas, su uso se hizo más común, específico y selectivo hasta la
actualidad, en que es utilizado en diferentes áreas odontológicas con varios
propósitos, principalmente para la supresión del dolor.
El Eugenol es empleado en estomatología, a menudo mezclado con óxido de zinc,
como material de obturación temporal, y es un componente de las preparaciones
higiénicas orales. En ocasiones, es utilizado como saborizante. Igualmente ha sido
utilizado como sedante pulpar, cementante provisional, apósito quirúrgico,
56
obturador de conductos, anestésico tópico, protector dental, como desinfectante
en la obturación de los conductos radiculares y en el revestimiento pulpar.
(17)(22)(25)
COMPOSICIÓN
OH.C6H3 (OCH3) C3H5.Alilguayacol. Principio líquido oleoso que se obtiene de
los aceites de clavo, canela, etc. Es un antiséptico y anestésico local usado en
odontología, d.t. ácido eugénico o cariofílico. (30)
PROPIEDADES
Cemento de óxido de zinc-eugenol no son irritantes ni para la pulpa ni para los
tejidos blandos. Producen una acción sedante sobre la pulpa dental. Sin embargo,
el eugenol puro provocará irritación y escariación de la mucosa cuando esté en
contacto directo con los tejidos blandos. (3)(30)(7)
Propiedades Farmacológicas
Liberación y difusión del Eugenol
Cuando el Eugenol se une al óxido de zinc, ocurre una reacción de quelación,
formándose eugenolato de zinc (ZOE). Cuando se examina ultraestructuralmente,
el cemento de ZOE consiste de granos de óxido de zinc embebidos en una matriz
de eugenolato de zinc, cuyas unidades están unidas por fuerzas de Van der Waals
y por la interacción entre partículas, lo que hace que el cemento sea
mecánicamente débil. Cuando se expone a un medio acuoso como la saliva o el
fluido dentinal, ocurre la hidrólisis del eugenolato de zinc, dando eugenol e
57
hidróxido de zinc. Así el Eugenol liberado de ZOE puede difundir a través de la
dentina y dentro de la saliva.
La liberación del Eugenol no está marcadamente afectada por la razón de la
mezcla óxido de zinc-eugenol, sino por el grosor de la dentina remanente entre la
cámara pulpar y la cavidad obturada con ZOE. La habilidad de difusión de Eugenol
a través de la dentina se ve afectada por varios factores como son: el calcio de los
túbulos dentinales, que forma quelato con el Eugenol, y el enlace del Eugenol a la
matriz orgánica de la dentina, especialmente al colágeno. (18)(20)
Modos de acción
Son múltiples sus efectos y sus mecanismos de acción postulados.
Una de las propiedades atribuidas al Eugenol es el alivio del dolor al aplicarlo en
los órganos dentales. El Eugenol es un bloqueador irreversible de la conducción
nerviosa y en concentraciones bajas, es capaz de reducir la transmisión sináptica
de la zona neuromuscular. Varios estudios han concluido que el Eugenol inhibe la
ciclooxigenasa, favoreciendo el efecto analgésico y anestésico al lograr la
inhibición de la biosíntesis de las prostaglandinas. A bajas concentraciones el
Eugenol inhibe la actividad nerviosa de forma reversible, como un anestésico
local. Después de la exposición a altas concentraciones de Eugenol, la conducción
nerviosa es bloqueada irreversiblemente, indicando un efecto neurotóxico. El
Eugenol igualmente reduce la transmisión sináptica en la unión neuromuscular.
Las fibras nerviosas sensoriales y sus funciones desempeñan un papel importante
en la generación de la respuesta inflamatoria, ya que los nervios sensoriales en la
58
pulpa dental contienen péptidos vasoactivos, como la sustancia P, péptido
relacionado con el gen de la calcitonina, y otros. El hecho de que el Eugenol inhiba
la actividad nerviosa y los componentes vasculares de la respuesta inflamatoria,
así como la relación entre estos elementos, puede estar vinculado con sus
posibles efectos antiinflamatorios.
El Eugenol inhibe la quimiotaxis de los neutrófilos y la generación de anión
superóxido a bajas concentraciones (no tóxicas). Se ha encontrado que el Eugenol
actúa como un inhibidor competitivo de la prostaglandina H (PGH) sintetasa, y
previene el enlace del ácido araquidónico a esta enzima con la consecuente
formación de PGH. El aceite de clavo ha demostrado ser un potente inhibidor de la
formación de tromboxanos y de la agregación plaquetaria en sangre humana in
vitro. Tanto las prostaglandinas (PG) como los leucotrienos (LT) son mediadores
importantes en la respuesta inflamatoria. La PGE2 y algunos LT, aumentan el flujo
sanguíneo y la permeabilidad vascular, y a concentraciones fisiológicas
sensibilizan las terminaciones nerviosas.
Los efectos provocados por especies reactivas de oxígeno son eventos
moleculares relacionados con el daño tisular. Son múltiples los estudios que han
demostrado la capacidad antioxidante del Eugenol y compuestos relacionados
(como el isoeugenol), de inhibir la peroxidación lipídica inducida por especies
reactivas de oxígeno. Igualmente inhibe la formación radical superóxido en el
sistema xantina-xantina oxidasa, así como la generación del radical hidroxilo,
previniendo la oxidación de Fe2+ en la reacción de Fenton, la cual genera este
radical que es uno de los más agresivos a los tejidos, por todas las reacciones que
59
desencadena.9 Toda esta propiedad quimiopreventiva puede estar dada por una
actividad scavenger de radicales libres.
En altas concentraciones tiene un efecto bactericida, acción que se ha atribuido a
los fenoles por degeneración de las proteínas, lo que resulta en daño a la
membrana celular, a diferencia de que en bajas concentraciones tiende a
estabilizar las membranas celulares, lo cual previene la penetración de las
bacterias a los conductos dentinarios.5 Los resultados sugieren que el Eugenol
inhibe el crecimiento de varios organismos fúngicos patógenos, ya sea solo o
combinado (Eugenol - Timol, Eugenol - Carvacrol), que pueden ser eficaces en el
tratamiento de enfermedades infecciosas orales.13 Igualmente se han estudiado
los efectos antibacterianos del óxido de zinc -Eugenol y otros materiales, contra
bacterias aeróbicas y anaeróbicas.
Como se ha podido constatar, los efectos farmacológicos del Eugenol son
complejos y dependen de la concentración del Eugenol libre a la cual el tejido se
expone.
Mediante la difusión del Eugenol del ZOE a través de la capa intacta de la dentina
pueden obtenerse bajas concentraciones. La aplicación de ZOE obturador
después de una excavación de caries profundas podría ejercer efectos
antiinflamatorios sedativos. Al aplicar Eugenol o ZOE en contacto directo con el
tejido vital, se liberan altas concentraciones capaces de producir efectos
citotóxicos en él, por lo que se recomienda que la aplicación directa del Eugenol
debe llevarse a cabo cuando el procedimiento endodóntico es por pocos días.
Las acciones farmacológicas del Eugenol, pueden afectar negativamente otras
60
funciones importantes de algunas células del tejido dañado, lo que está muy
relacionado con la forma en que se use. Así, el Eugenol puede inhibir la actividad
del nervio periapical, pero a la vez altas concentraciones del mismo pueden
también ser tóxicas a este nervio, e influir ambos efectos en la disminución de la
percepción al dolor. Igualmente, a través de la inhibición de la síntesis de
prostaglandinas y leucotrienos, el Eugenol ayuda en la resolución de la
inflamación del tejido periapical, pero a la vez, es de gran relevancia para esta
enfermedad la contribución de prostaglandinas, especialmente PGE2, en la
resorción del hueso, ya que se piensa que los fibroblastos en quistes apicales
sintetizan PGE2 bajo la estimulación de los linfocitos, la cual estimula osteoclastos
a la resorción del hueso. El efecto del Eugenol sobre la quimiotaxis de los
neutrófilos y el removimiento de radicales libres puede también ayudar la
resolución de la inflamación apical a través del efecto bactericida de ellos, pero
estos componentes inflamatorios también ocasionan daño al tejido cuando la
respuesta es exacerbada. (18)(20)(24)(26)
Citotoxicidad y Acción Germicida
Como se ha descrito, el eugenol siendo citotóxico por sí mismo, tiene un adecuado
poder antiséptico, tiene propiedades germicidas y sirve como barrera temporal
frente a la invasión bacteriana aunque tenga una pequeña acción anticariogénica.
La estructura química del eugenol es la que le da su capacidad germicida, y se ha
llegado a encontrar libre en boca hasta diez años después de su colocación. (27)
61
EFECTO CÁUSTICO
El Eugenol puede llegar a provocar lesiones cáusticas o quemaduras superficiales
cuando es colocado en forma directa y en altas concentraciones en los tejidos
blandos. La severidad del daño es proporcional al tiempo de exposición, a la dosis
y a la concentración. Se ha visto que el Eugenol puede llegar a mostrar tanto in
vivo como in vitro diferentes tipos de toxicidad, tales como daño directo al tejido,
dermatitis, reacciones alérgicas, disfunciones hepáticas, coagulación intravascular
diseminada, hipoglicemia severa, e incluso la muerte por falla orgánica múltiple.
Se ha demostrado que el Eugenol puro en concentraciones mayores de 10-4
mol/L produce la inhibición de la migración celular y modifica la síntesis de las
prostaglandinas, lo que afecta la respiración celular, la actividad mitocondrial y
produce severos cambios en la actividad enzimática de la membrana celular. En
otros estudios se ha profundizado en los efectos de la aplicación tópica del aceite
de clavo sobre la mucosa labial, y se ha observado una desnaturalización
progresiva y fijación del citoplasma en la superficie del epitelio, seguida de
licuefacción tisular, edema, pérdida de los puentes intercelulares y disolución de
algunas fibras musculares superficiales. Un grupo de investigadores lidereados
por Garza Padilla y Toranzo Fernández, realizaron un estudio de toxicidad de
varias formulaciones de Eugenol en conejos, analizando muestras de piel, hígado,
riñón y cerebro, y obtuvieron como resultado una toxicidad local severa en el sitio
de aplicación, en todos los casos, prácticamente con cambios similares, con
predominio de necrosis isquémica, probablemente como consecuencia del daño
directo y espasmos vasculares. A altas concentraciones, el Eugenol estimula la
62
liberación de superóxido de los neutrófilos, lo que aumenta el daño tisular en el
sitio de inflamación. (13)
2.3. Definiciones Conceptuales
Afta
Úlcera pequeña, especialmente las manchas rojizas o blanquecinas de la boca,
que caracteriza a la estomatitis aftosa. De Bednar Úlcera traumática infectada de
la porción posterior del paladar duro en lactantes. (9)
Cicatriz
Masa de tejido conjuntivo fibroso, secuela de un proceso inflamatorio o de la
curación de una herida. (8)
Diámetro
Distancia entre dos puntos opuestos de la periferia de una estructura como el
cráneo, la pelvis, etc. (8)
Estomatitis
Inflamación de la mucosa bucal ocasionada por factores locales o generales.
aftosa. La que se caracteriza por aparecer especialmente en la cara interna de las
mejillas, en forma de exulceraciones pequeñas, redondeadas, planas o
ligeramente excavadas que pueden ser incoloras o de una sensibilidad exquisita.
Son producidas por un virus filtrante que sería habitualmente saprófito pero se
tornaría virulento en la hipoalimentación, avitaminosis, transgresiones al régimen
63
alimenticio, estados alérgicos, etc. aftosa del niño GINGIVOESTOMATITIS
AGUDA HERPÉTICA. (8)
Estomatitis
Inflamación de la mucosa bucal a causa de factores locales o generales, que
puede abarcar las mucosas bucal y labial, el paladar, la lengua, el suelo de la boca
y las encías. aftosa Enfermedad de la mucosa bucal caracterizada por pequeñas
lesiones ulcerativas blanquecinas, rodeadas por borde rojo (aftas); su iniciación se
ha relacionado principalmente con leves traumatismos locales, alteraciones
alérgicas, alteraciones de tipo endocrino (menstruación) y tensión emocional. No
se conoce la causa precisa, pero parece relacionarse con infección de una forma
L-transicional pleomórfica de estreptococo ᾳ-hemolítico, y se ha implicado una
reacción inmunológica de hipersensibilidad al microorganismo. Se ha eliminado la
infección por virus del herpes simple (herpética, vesicular) como posible factor. En
la forma más grave se conoce como periadenitis mucosa necrótica reurrente; d.t.
úlcera gangrenosa. (9)
Inflamación
Reacción defensiva local del organismo frente a una noxa. Se manifiesta por dolor,
calor rubor y tumor de la zona afectada, e histológicamente se caracteriza por
lesiones degenerativas, hiperemia, estasis, alteraciones sanguíneas y varios tipos
de exudados. Cura por un proceso proliferativo mesenquimático reparativo. (8)
64
Periadenitis
Inflamación de los tejidos de rodean a un ganglio, dt periganglítis. (8)
Regeneración
Renovación o reparación de tejido o partes desaparecidas. (8)
Rubor
Color encarnado o rojo muy encendido. Enrojecimiento de una parte,
especialmente de la piel; es uno de los signos cardinales de la inflamación. (8)
Tétrada de Celso
Grupo de 4 entidades similares o relacionadas. Nombre dado al conjunto de
signos que caracterizan la inflamación: calor, rubor, dolor y tumor.
Tópico
Medicamento para aplicación local externa. (8)
Úlcera
Defecto o excavación local de la superficie de un órgano o tejido, producida por el
esfacelo de tejido necrótico inflamatorio. Cf. Llaga (9)
2.4. Formulación de Hipótesis
2.4.1. Hipótesis General
“El uso del Eugenol tiene efecto antiinflamatorio en las aftas de la mucosa bucal”
65
2.4.2. Hipótesis Específica
-El uso del eugenol tiene efecto analgésico en las aftas de la mucosa bucal.
-El uso del eugenol tiene como efecto la disminución del tiempo de reparación
tisular.
2.5. Variables y operacionalización de las variables
Estudio Tipo Causa - Efecto
Variable Dimensión Indicadores Escala Razón
Inflamación
(V.dependiente) Dolor
Reporte de
paciente Nominal
Sin dolor
Con dolor
Reparación
Tisular
(V.dependiente)
Tamaño de
la lesión
Medición en
milímetros Nominal
0.0 – 0.5 mm
0.6 – 1.0 mm
1.1 – a + mm
Tiempo
(V.dependiente)
Tiempo
cronológico
Tiempo
cronometrado Ordinal
1 día
2 días
3 días
a más días
Edad
(V.dependiente) Cronológica Años vividos Nominal
20 – 29 años
30 – 45 años
Nota: No se consideró el rubor y la cicatrización por limitaciones en la medición y
recolección de datos.
Uso de eugenol al 86% (Variable independiente)
Pacientes de sexo femenino
66
Capítulo III: METODOLOGÍA
67
3.1. Diseño Metodológico
3.1.1. Diseño :
El tipo de estudio y su diseño se elaboró en base a los objetivos
propuestos:
A. En cuanto a su finalidad: Aplicada.
B. Según el tipo de diseño de la investigación: Cuasi
experimental.
C. Según la prolongación en el tiempo: Longitudinal o
diacrónica.
D. Según el énfasis en la naturaleza de los datos manejados:
Cualitativo y Cuantitativo.
E. Según el tiempo de la ocurrencia de los hechos y
registros de la información: Prospectivo.
3.1.2. Nivel : Aplicativo.
3.1.3. Enfoque : Cualitativo-Cuantitativo y Clínico Observacional.
3.2. Universo, Población y Muestra
UNIVERSO: Al inicio del estudio estuvo constituida por 832 pacientes
hospitalizados en el Servicio de Ginecología del Hospital San Bartolomé
ubicado en el Distrito de Lima Cercado- PERU.
POBLACION: Constituida por mujeres atendidas en el Hospital San
Bartolomé, en el 2010; pertenecientes a los pabellones B, C y madre
acompañante, constituida por 21 mujeres con diagnóstico de
68
estomatitis aftosa, diagnosticado en este servicio y con edades entre
los 20 y 45 años.
MUESTRA: Se eligió la muestra no probabilística por conveniencia y por
tener una población objeto de estudio reducida la población pasó a ser la
muestra. (De acuerdo a la teoría solo se toma una muestra cuando la
población es ilimitada o muy numerosa).
Criterios de inclusión:
-Pacientes que quieran colaborar con el estudio y hayan firmado
consentimiento.
-Pacientes con diagnóstico de estomatitis aftosa menor en su etapa inicial en la
mucosa bucal, diagnosticados por el Dr. Marco Castillo, en el servicio de
ginecología.
-Pacientes mujeres entre los 20 y 45 años.
-Pacientes sin enfermedades sistémicas.
-Pacientes atendidos en el 2010 en el Hospital San Bartolomé.
Criterios de exclusión:
-Pacientes que no quieran colaborar con el estudio y no hayan firmado
consentimiento.
-Pacientes mayores de 45 años.
-Pacientes con enfermedades sistémicas.
69
3.3. Técnicas de Recolección de Datos
Se solicitó por medio de un permiso al Director del Hospital San Bartolomé (anexo
N°1) para poder realizar un estudio experimental de tratamiento de aftas usando
eugenol, para ello el paciente debe dar su consentimiento informado (anexo N°2),
donde acepta colaborar con dicho estudio. El procedimiento se basó en una
topicación con eugenol, sobre la lesión durante 30 segundos. Los puntos de
observación serán:
La inflamación (dolor y rubor)
Reparación tisular (tamaño de lesión y cicatriz)
Tiempo (tiempo cronológico)
Edad (cronología)
Estos datos fueron recabados en unas fichas de recolección (anexo N°3), los
cuales serán procesados posteriormente en cuadros, analizándose los resultados
obtenidos.
3.3.1. Descripción de Instrumentos
Se hizo una ficha de recolección de datos, en las cuales se anotaron todos los
datos respectivos de la siguiente manera:
Registro de nombres y edad del paciente (en años vividos).
Fase 1
Identificación de la lesión aftosa
- Limpiar y secar la lesión, con la ayuda de una gasa y de un fronto luz.
70
- Toma del mayor diámetro de la lesión con un instrumento milimetrado
(calibrador).
- Determinar el rubor, es decir el cambio de rojo ha rosado mediante
observación clínica y con ayuda de luz auxiliar.
- Determinar el dolor mediante entrevista al paciente.
Colocación del Eugenol
- Aplicación sobre la lesión, con la ayuda de un hisopo embebido, durante 30
segundos, luego de este procedimiento, el paciente debe enjuagarse la boca
con agua.
- Indicaciones al paciente: evitar morderse o lesionar la zona, así lo sienta
adormecido.
Determinación de Cambios Clínicos.
- Secar la lesión con una gasa.
- Toma del mayor diámetro de la lesión con un instrumento milimetrado
(calibrador).
- Determinar el rubor, es decir el cambio de rojo ha rosado mediante
observación clínica y con ayuda de luz auxiliar.
- Determinar el dolor mediante entrevista al paciente.
- Determinar si hay formación de cicatriz, mediante observación clínica por la
existencia de tejido fibroso.
Nota: “al término de la fase 1 el operador debe tomar observaciones del paciente
concernientes a la topicación que sean relevantes”.
71
Fase 2 (Luego de 24 horas)
Control de la lesión aftosa
- Secar la lesión con una gasa.
- Toma del mayor diámetro de la lesión con un instrumento milimetrado
(calibrador).
- Determinar el rubor, es decir el cambio de rojo ha rosado mediante
observación clínica y con ayuda de luz auxiliar.
- Determinar el dolor mediante entrevista al paciente.
- Determinar si hay formación de cicatriz, mediante observación clínica por la
existencia de tejido fibroso.
Fase 3 (Luego de 48 horas)
Control de la lesión aftosa
- Secar la lesión con una gasa.
- Toma del mayor diámetro de la lesión con un instrumento milimetrado
(calibrador).
- Determinar el rubor, es decir el cambio de rojo ha rosado mediante
observación clínica y con ayuda de luz auxiliar.
- Determinar el dolor mediante entrevista al paciente.
- Determinar si hay formación de cicatriz, mediante observación clínica por la
existencia de tejido fibroso.
Nota: “los controles se llevaran a cabo cada 24 horas hasta que la lesión haya
remitido, anotándose los resultados obtenidos”.
72
3.3.2. Validez de los Instrumentos
Se llevó a cabo una prueba piloto con 8 pacientes, tomando los datos y
observando si los instrumentos del estudio son eficaces. Cabe destacar que para
este estudio se usó una sonda conjuntamente a un calibrador para la toma del
mayor diámetro.
3.4. Técnicas para Procesar la información
El procesamiento de los datos se realizó de manera automatizada empleando una
computadora Core 2 Quad, ahí han de elaborarse tablas y gráficos haciendo
pruebas descriptivas media y moda, además del valor T que es inferencial. Para
ello se utilizarán los programas:
- Procesador de texto Microsoft Office Word 2007
- Programa estadístico SPSS 15
73
Capítulo IV: RESULTADOS
74
Tabla N°1
Diámetro del Afta de una Toma Inicial Lima 2010
Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumulado
Diámetro .30 mm 3 14.3 14.3
.40 mm 5 23.8 38.1
.50 mm 8 38.1 76.2
.70 mm 1 4.8 81.0
.80 mm 1 4.8 85.7
.90 mm 2 9.5 95.2
1.00 mm 1 4.8 100.0
Total 21 100.0
El diámetro de la toma inicial tenía una media de: 0.53, y una desviación estándar
de: 0.20; siendo el valor con una alta frecuencia: 0.50. (Ver tabla 1 y gráfico 1)
75
Tabla N°2
Diámetro del Afta a los 2 Minutos Posteriores de la Aplicación del Eugenol
Lima 2010
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
acumulado
Diámetro .40 mm 4 19.0 19.0
.50 mm 8 38.1 57.1
.60 mm 3 14.3 71.4
.70 mm 1 4.8 76.2
.80 mm 1 4.8 81.0
.90 mm 1 4.8 85.7
1.00 mm 3 14.3 100.0
Total 21 100.0
El diámetro tomado a los 2 minutos posteriores de la aplicación del eugenol tenía
una media de: 0.60, y una desviación estándar de: 0.20; siendo el valor de más
alta frecuencia: 0.50. (Ver tabla 2 y gráfico 2)
76
Tabla N°3
Diámetro del Afta 1 día después de la Aplicación del Eugenol Lima 2010
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
acumulado
Diámetro .30 mm 2 9.5 9.5
.40 mm 5 23.8 33.3
.50 mm 7 33.3 66.7
.60 mm 2 9.5 76.2
.70 mm 1 4.8 81.0
.80 mm 1 4.8 85.7
.90 mm 1 4.8 90.5
1.00 mm 1 4.8 95.2
1.20 mm 1 4.8 100.0
Total 21 100.0
El diámetro tomado a las 24 horas posteriores de la aplicación del eugenol tenía
una media de: 0.56, y una desviación estándar de: 0.23; siendo el valor de más
alta frecuencia: 0.50. (Ver tabla 3 y gráfico 3)
77
Tabla N°4
Diámetro del Afta 2 días después de la Aplicación del Eugenol Lima 2010
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
acumulado
Diámetro .20 mm 4 19.0 19.0
.30 mm 3 14.3 33.3
.40 mm 7 33.3 66.7
.50 mm 2 9.5 76.2
.60 mm 1 4.8 81.0
.70 mm 1 4.8 85.7
.80 mm 2 9.5 95.2
1.00 mm 1 4.8 100.0
Total 21 100.0
El diámetro tomado a las 48 horas posteriores de la aplicación del eugenol tenía
una media de: 0.44, y una desviación estándar de: 0.22; siendo el valor de más
alta frecuencia: 0.40. (Ver tabla 4 y gráfico 4)
78
Tabla N°5
Diámetro del Afta 3 días después de la Aplicación del Eugenol Lima 2010
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
acumulado
Diámetro .00 mm 8 38.1 38.1
.20 mm 4 19.0 57.1
.30 mm 2 9.5 66.7
.40 mm 3 14.3 81.0
.50 mm 1 4.8 85.7
.70 mm 2 9.5 95.2
.80 mm 1 4.8 100.0
Total 21 100.0
El diámetro tomado a las 72 horas posteriores de la aplicación del eugenol tenía
una media de: 0.25, y una desviación estándar de: 0.26; siendo el valor de más
alta frecuencia: 0.00, es decir que un 38.1% de las aftas ya remitieron. (Ver tabla
5 y gráfico 5)
79
Tabla N°6
Diámetro del Afta 4 días después de la Aplicación del Eugenol Lima 2010
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
acumulado
Diámetro .00 mm 16 76.2 76.2
.20 mm 2 9.5 85.7
.30 mm 1 4.8 90.5
.40 mm 1 4.8 95.2
.80 mm 1 4.8 100.0
Total 21 100.0
El diámetro tomado a las 96 horas posteriores de la aplicación del eugenol
tenemos que ya un 76.2% de las aftas han remitido (más alta frecuencia: 0.00)
teniendo una media de: 0.09 y desviación estándar de: 0.19. (Ver tabla 6 y gráfico
6)
80
Tabla N°7
Diámetro del Afta 5 días después de la Aplicación del Eugenol Lima 2010
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
acumulado
Diámetro .00 mm 20 95.2 95.2
.30 mm 1 4.8 100.0
Total 21 100.0
El diámetro tomado a las 120 horas posteriores de la aplicación del eugenol
observamos que el 95.2% de las aftas han remitido (más alta frecuencia: 0.00)
teniendo una media de: 0.01, y una desviación estándar de: 0.06 (Ver tabla 7 y
gráfico 7)
81
Tabla N°8
Medias de los Diámetros de las Aftas Inicial y 2 minutos de Evolución
Media N Desviación típ.
Error típ. de
la media
Par 1 diametro I de afta .5333 21 .20575 .04490
diametro del afta 2
minutos posteriores .6095 21 .20713 .04520
Al hacer el análisis entre diámetro inicial y 2 minutos posteriores de la aplicación
del eugenol, observamos que las medias aumentan. Al aplicar el valor T este es
=5.587 y p=0.000 la diferencia es altamente significativa (Ver tabla 8)
Tabla N°9
Medias de los Diámetros de las Aftas Inicial y 1 día de Evolución
Media N Desviación típ.
Error típ. de
la media
Par 1 diametro I de afta .5333 21 .20575 .04490
diametro del afta 24
horas posteriores .5667 21 .23310 .05087
Al hacer el análisis entre diámetro inicial y 1 día posterior de la aplicación del
eugenol, observamos que las medias aumentan. Al aplicar el valor T este es
=1.784 y p=0.090 la diferencia no es significativa (Ver tabla 9)
82
Tabla N°10
Medias de los Diámetros de las Aftas Inicial y 2 días de Evolución
Media N Desviación típ.
Error típ. de
la media
Par 1 diametro I de afta .5333 21 .20575 .04490
diametro del afta 48
horas posteriores .4476 21 .22050 .04812
Al hacer el análisis entre diámetro inicial y 2 días posteriores de la aplicación del
eugenol, observamos que las medias disminuyen. Al aplicar el valor T este es
=3.408 y p=0.003 la diferencia es altamente significativa (Ver tabla 10)
Tabla N°11
Medias de los Diámetros de las Aftas Inicial y 3 días de Evolución
Media N Desviación típ.
Error típ. de
la media
Par 1 diametro I de afta .5333 21 .20575 .04490
diametro del afta 72
horas posteriores .2524 21 .26004 .05674
Al hacer el análisis entre diámetro inicial y 3 días posteriores de la aplicación del
eugenol, observamos que las medias disminuyen. Al aplicar el valor T este es
=7.358 y p=0.000 la diferencia es altamente significativa (Ver tabla 11)
83
Tabla N°12
Medias de los Diámetros de las Aftas Inicial y 4 días de Evolución
Media N Desviación típ.
Error típ. de
la media
Par 1 diametro I de afta .5333 21 .20575 .04490
diametro del afta 96
horas posteriores .0905 21 .19976 .04359
Al hacer el análisis entre diámetro inicial y 4 días posteriores de la aplicación del
eugenol, observamos que las medias disminuyen. Al aplicar el valor T este es
=16.263 y p=0.000 la diferencia es altamente significativa (Ver tabla 12)
Tabla N°13
Medias de los Diámetros de las Aftas Inicial y 5 días de Evolución
Media N Desviación típ.
Error típ. de
la media
Par 1 diametro I de afta .5333 21 .20575 .04490
diametro del afta 120
horas posteriores .0143 21 .06547 .01429
Al hacer el análisis entre diámetro inicial y 5 días posteriores de la aplicación del
eugenol, observamos que las medias disminuyen. Al aplicar el valor T este es
=12.603 y p=0.000 la diferencia es altamente significativa (Ver tabla 13)
84
Tabla N°14
Medias de los Diámetros de las Aftas 2 y 3 días de Evolución
Media N Desviación típ.
Error típ. de la
media
Par 1 diametro del afta 48
horas posteriores .4476 21 .22050 .04812
diametro del afta 72
horas posteriores .2524 21 .26004 .05674
Al hacer el análisis entre diámetro de los 2 días y los 3 días posteriores de la
aplicación del eugenol, observamos que las medias disminuyen. Al aplicar el valor
T este es =8.010 y p=0.000 la diferencia es altamente significativa (Ver tabla 14)
Tabla N°15
Medias de los Diámetros de las Aftas 3 y 4 días de Evolución
Media N Desviación típ.
Error típ. de la
media
Par 1 diametro del afta 72
horas posteriores .2524 21 .26004 .05674
diametro del afta 96
horas posteriores .0905 21 .19976 .04359
Al hacer el análisis entre diámetro de los 3 días y los 4 días posteriores de la
aplicación del eugenol, observamos que las medias disminuyen. Al aplicar el valor
T este es =4.250 y p=0.000 la diferencia es altamente significativa (Ver tabla 15)
85
Tabla N°16
Medias de los Diámetros de las Aftas 4 y 5 días de Evolución
Media N Desviación típ.
Error típ. de
la media
Par 1 diametro del afta 96
horas posteriores .0905 21 .19976 .04359
diametro del afta 120
horas posteriores .0143 21 .06547 .01429
Al hacer el análisis entre diámetro de los 4 y 5 días posteriores de la aplicación del
eugenol, observamos que las medias disminuyen. Al aplicar el valor T este es
=2.307 y p=0.032 la diferencia es altamente significativa (Ver tabla 16)
Tabla N°17
Dolor del Afta de una Toma Inicial Lima 2010
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
acumulado
Dolor SI 21 100.0 100.0
Al inicio el 100% de las aftas presentaba dolor agudo. (Ver tabla 17)
Se colocó el eugenol y a los 2 minutos del control solo presentaba dolor 1 afta que
representa el 4.8%. (Ver tabla 18 y gráfico 8)
86
Tabla N°18
Dolor del Afta a los 2 Minutos Posteriores de la Aplicación del Eugenol Lima
2010
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
acumulado
Dolor SI 1 4.8 4.8
NO 20 95.2 100.0
Total 21 100.0
Tabla N°19
Dolor del Afta 1 día Posterior de la Aplicación del Eugenol Lima 2010
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
acumulado
Dolor SI 12 57.1 57.1
NO 9 42.9 100.0
Total 21 100.0
Gráfico N°8 Dolor del afta 2 minutos posteriores
si
no
87
A las 24 horas del control, el 42.9% no presentaba dolor y el 57.1% si. (Ver tabla
19 y gráfico 9)
Tabla N°20
Dolor del Afta a los 2 días Posteriores de la Aplicación del Eugenol Lima
2010
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
acumulado
Dolor SI 7 33.3 33.3
NO 14 66.7 100.0
Total 21 100.0
Gráfico N°9 Dolor del afta 24 horas posteriores
si
no
88
A las 48 horas del control, el 66.7% no presentaba dolor y el 33.3% si. (Ver tabla
20 y gráfico 10)
Tabla N°21
Dolor del Afta a los 3 días Posteriores de la Aplicación del Eugenol Lima
2010
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje
acumulado
Dolor SI 1 4.8 4.8
NO 20 95.2 100.0
Total 21 100.0
Gráfico N°10 Dolor del afta 48 horas posteriores
si
no
89
A las 72 horas del control, el 95.2% no presentaba dolor y el 4.8% si. (Ver tabla 21
y gráfico 11)
A las 96 horas no hay aftas con dolor.
Tabla N°22
Tabla de la evolución del diámetro, dolor, rubor y cicatriz en el libro de
Burket Lester W. (3) y Regezi Joseph A. (15)
Diámetro Dolor
Afta menor 0.1-0.5 mm
7-10 días
Promedio 204
horas
En la literatura revisada se encuentra que las menores tienen un promedio de 204
horas de duración del dolor. (Ver tabla 22) Estos promedios contrastan
evidentemente con los resultados obtenidos en esta investigación mencionados en
tablas anteriores.
Gráfico N°11 Dolor del afta 72 horas posteriores
si
no
90
Capítulo V: DISCUSIÓN, CONCLUSIONES Y
RECOMENDACIONES
91
5.1. DISCUSIÓN
Considerando la evidencia clínica que nos dio el eugenol, durante esta
investigación, podemos concluir que tiene realmente un potente poder analgésico
en las aftas, lo cual puede notarse sobre todo en los 2 minutos posteriores de la
aplicación con un 95.2% y los 4 días con un 100%; concordando con otros
autores (Gonzáles Escobar Raimara y Torres Lagares Daniel), que resaltan esta
propiedad para el control del dolor y que en mucosa oral ha resultado ser muy
efectiva.
Por otra parte tenemos que el uso del eugenol a nivel tópico en la mucosa no ha
resultado ser tóxico en ninguno de los pacientes tratados; ya que la cantidad
usada es mínima y va acorde con lo planteado por la OMS (19), y ratifica una vez
más que es un material seguro como lo considera la misma ADA (1); indicamos
que su toxicidad solo será evidente dependiendo de la cantidad, y tiempo de
exposición (14). Por ello no se concuerda con los autores que plantean que este
compuesto puede ser dañino para la salud del ser humano, como lo plantea
Maldonado Ramírez (16), ya que la cantidad usada es tópica y menor de 0-2.5 mg
/ Kg de peso corporal.
En lo concerniente a la reparación del tejido dañado por la lesión, vemos que el
tiempo de cierre de las ulceraciones ha disminuido considerablemente, teniendo
así que el tiempo de duración de una lesión aftosa es de aproximadamente 7 a 10
días; en estas pruebas hemos podido encontrar que el tiempo de duración está
92
entre los 3 y 5 días, con lo cual se evidencia que este ha disminuido el tiempo de
espera para la remisión de esta afección.
5.2. CONCLUSIONES
El efecto antiinflamatorio del eugenol es alto 95.2%.
A una sola dosis de aplicación tópica (al 86%) del eugenol y al control entre
2 minutos a 5 días disminución del diámetro de la lesión es en tiempo
intermedio (3 a 5 días).
A una sola dosis de aplicación tópica (al 86%) del eugenol y al control entre
2 minutos a 5 días disminución del dolor fue alta en los 2 minutos
posteriores de la aplicación con un 95.2% y los 4 días con un 100%.
5.3. RECOMENDACIONES
Realizar una investigación sobre el elemento activo antiinflamatorio del
alilguayacol (eugenol) cuya fórmula es OH.C6H3 (OCH3) C3H5, con el
objetivo de optimizar sus propiedades.
Se recomienda también hacer un estudio de tipo histológico para poder
analizar mejor las etapas de reparación tisular por la cuales atraviesa la
evolución de las aftas de la mucosa oral.
Realizar un estudio comparativo del eugenol con otros productos
antiinflamatorios, que se apliquen en el tratamiento de las aftas.
Hacer una investigación con diferentes porcentajes de concentración del
eugenol, así como y tiempos de exposición, viendo los mejores resultados.
93
FUENTES DE INFORMACIÓN
94
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Standard / American Dental Association Specification No. 30 for dental zinc
oxide-eugenol cements and zinc oxide non-eugenol cements. ANSI / ADA
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7ma Edición Editorial El Ateneo
95
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Nacional e Internacional. ADM;55:46-50. Volumen LV;46-50.
11. GIUNTA, J.L. (1997) Patología Bucal
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98
ANEXOS
99
(ANEXO N°1)
100
(ANEXO N°1)
101
(ANEXO N°1)
102
(ANEXO N°2)
Consentimiento Informado
_____________________________________________________ ______________________________
(Nombre) (DNI)
en forma voluntaria, consiento que el investigador Ayala Palomino César Augusto, como Odontólogo, me
realice la TOPICACIÓN CON EUGENOL como tratamiento para afta de la mucosa bucal.
Entiendo que esta topicación consiste básicamente en reducir la inflamación y el tiempo de espera para la
curación de las aftas de la mucosa bucal, mediante el producto llamado Eugenol.
Se me ha explicado que como en todo acto médico no puede existir garantía de los resultados, pues la
práctica de la medicina no es una ciencia exacta, debiendo mi odontólogo colocar todo su conocimiento y su
pericia para obtener el mejor resultado.
He entendido sobre las condiciones y objetivos de la topicación que se me va a practicar, los cuidados que
debo tener antes y después de ella, estoy satisfecha con la información recibida por el odontólogo tratante,
quien lo ha hecho en un lenguaje claro y sencillo y me ha dado la oportunidad de preguntar y resolver las
dudas y todas ellas han sido resueltas a satisfacción, además comprendo y acepto el alcance y los riesgos
justificados de posible previsión que conlleva este procedimiento tópico que aquí autorizo. En tales
condiciones consiento que se me realice la TOPICACIÓN CON EUGENOL.
Firma del paciente ________________________________________
Expedida en ________________________________________
Ciudad y fecha __________________________________________
103
(ANEXO N°3)
FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
PACIENTE: ____________________________________________________________ EDAD: _________ (15-29 años) (30-45años)
(*)Tipo de afta: ____________________ (afta menor) Diagnosticado por el C.D. Dr. Marco Castillo
Tiempo
Control
Inicial
24 horas
48 horas
72 horas
96 horas
120 horas
144 horas
Diámetro del afta
_____ mm
_____ mm
_____ mm
_____ mm
_____ mm
_____ mm
_____ mm
_____ mm
Rubor
Rosado
Rojo
Rosado
Rojo
Rosado
Rojo
Rosado
Rojo
Rosado
Rojo
Rosado
Rojo
Rosado
Rojo
Rosado
Rojo
Dolor
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
Cicatriz
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
SI NO
OBSERVACIONES:
*Aftas menores – únicas - menos de 0.5 mm de diámetro.
104
HOSPITAL NACIONAL DOCENTE MADRE NIÑO “SAN BARTOLOMÉ”,
Lugar donde se realizó la recolección de datos
Procediendo a tomar los datos dentro del Hospital
105
Calibrador y Sonda periodontal instrumentos con los que se realizó la medición del
diámetro de las aftas.
Material empleado para la recolección de datos
106
Aplicación tópica del eugenol en el afta.
Caso Clínico #1
Antes Después
Antes y después de la aplicación tópica de eugenol
Caso Clínico # 2