O P E M A D R I D . T E M A 4 4 .
Valoración y cuidados de enfermería a personas con PROBLEMAS
CARDIOVASCULARES
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
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Tema 44. Valoración y cuidados de enfermería a personas con problemas cardiovasculares:Insuficiencia cardiaca, síndrome coronario agudo, hipertensión arterial, pericarditisaguda, aneurisma aórtico, arterioesclerosis de las extremidades inferiores y otros. Procedimientos y técnicas de enfermería.B.O.C.M. 10/09/2012
ÍNDICE
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
44.1. CONCEPTOS BÁSICOS DE CARDIOLOGÍA.44.2. INSUFICIENCIA CARDÍACA 44.3. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA44.4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
44.5. OTROS PROBLEMAS CARDIOVASCULARES Arritmias Pericarditis Miocardiopatías Trastornos vasculares
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ANATOMÍA CARDÍACA
CELIA RAMIRO. EIR 2014 - 2015
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ANATOMÍA CARDÍACA
CELIA RAMIRO. EIR 2014 - 2015
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SISTEMA CARDÍACO DE CONDUCCIÓN
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Nodo sinusal.
Nodo AV.
Haz de His.
Ramas derecha e izquierda del haz de His.
Fibras de Purkinje.
Keith-Flack
Aschoff-Tawara
Ondas electrocardiograma
Onda P: despolarización auricular.
Complejo QRS: despolarización ventricular.
Onda T: repolarización ventricular.
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VOLUMEN TELEDIASTÓLICO = VOLUMEN
DIASTÓLICO FINAL = PRECARGA.
VOLUMEN SISTÓLICO
VOLUMEN TELESISTÓLICO
FRACCIÓN DE EYECCIÓN
LEY DE FRANK-STARLING
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CONCEPTOS relacionados con la CONTRACCIÓN CARDIACA
Volumen en el ventrículo al final de la diástole.
SIMILAR a PRECARGA.
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VOLUMEN DIASTÓLICO FINAL
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VOLUMEN SISTÓLICO
CONCEPTOS relacionados con la CONTRACCIÓN CARDIACA
VOLUMEN TELEDIASTÓLICO = VOLUMEN
DIASTÓLICO FINAL = PRECARGA.
VOLUMEN SISTÓLICO
VOLUMEN TELESISTÓLICO
FRACCIÓN DE EYECCIÓN
LEY DE FRANK-STARLING
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FRACCIÓN DE EYECCIÓN
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FRACCIÓN DE EYECCIÓN DE VENTRÍCULO IZQUIERDO (FEVI): porcentaje de volumendiastólico que se impulsa en cada sístole.
Volumen sistólico × 100
Volumen telediastólico
NORMAL > 50%
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LEY DE FRANK-STARLING
Ernest StarlingOtto Frank
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VOLUMEN SISTÓLICO
PRECARGA
CONTRACTILIDAD
POSTCARGA
• VOLEMIA• RETORNO VENOSO• CONTRACCIÓN AURICULAR
• LEY FRANK-STARLING
• Disminución: hipoxemia, acidosis, fármacos (atenolol)
• Aumento: catecolaminas circulantes, actividad neuronal simpática y fármacos (dopa)
• Relacionada con la LEY DE LAPLACE
• PRESIÓN AÓRTICA Y RESISTENCIAS VASCULARES PERIFÉRICAS
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GASTO CARDÍACO= VS por FC
GASTO CARDÍACO
VOLUMEN SISTÓLICO
PRECARGA
CONTRACTILIDAD
POSTCARGA
FRECUENCIA CARDÍACA
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G.C.: l/min ÍNDICE CARDÍACO: l/min/m2
ATENCIÓN PREGUNTA
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Gasto cardíaco es:1- Volumen de sangre impulsado cada minuto por
el ventrículo izquierdo hacia la aorta.2- Volumen de sangre que sale de las venas hacia
la aurícula derecha por minuto.3- Transporte de sustancias hacia los tejidos.4- Ninguna es correcta.
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ATENCIÓN PREGUNTA
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Los parámetros que debemos tener en cuenta para valorar el gasto cardiaco de una persona son:
1) El doble de la frecuencia cardiaca mas el doble del volumen sistólico.
2) El volumen sistólico multiplicado por la frecuencia cardiaca durante un minuto.
3) La frecuencia cardiaca multiplicada por el doble del volumen sistólico durante un minuto.
4) El volumen sistólico dividido por la frecuencia cardiaca.
(Cantabria 2010)
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ÍNDICE
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
44.1. CONCEPTOS BÁSICOS DE CARDIOLOGÍA.44.2. INSUFICIENCIA CARDÍACA 44.3. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA44.4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
44.5. OTROS PROBLEMAS CARDIOVASCULARES Arritmias Pericarditis Miocardiopatías Trastornos vasculares
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CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado 03/09/2014
INSUFICIENCIA CARDÍACA19
INCAPACIDAD DEL CORAZÓNPARA SUMINISTRAR EL
FLUJO SANGUÍNEO NECESARIO PARASATISFACER LAS NECESIDADES
METABÓLICAS DEL ORGANISMO.
INSUFICIENCIA CARDÍACA. DEFINICIÓN
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CAUSAS PRINCIPALESCAUSAS PRINCIPALES OTRAS CAUSASOTRAS CAUSAS
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Cardiopatía isquémica (IC sistólica)
HTA (IC diastólica) Hipertrofia de VI Enfermedad valvular
Arritmias Infección sistémica Embolia pulmonar Reducción o interrupción
de la medicación Estrés Pericarditis, miocarditis,
endocarditis Anemia Fármacos depresores cardíacos
o retenedores de Na Enfermedad sistémica grave
21
ETIOLOGÍA
MECANISMOS COMPENSADORES
Reacción ADRENÉRGICA (aumento FC, contractilidad y vasoconstricción)
LEY FRANK- STARLING (aumento de VTD por aumento del volumen
circulante al poner en marcha el sistema renina-angiotensina-aldosterona)
HIPERTROFIA VENTRICULAR (aumento del tamaño y fuerza de
contracción del miocardio)
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IZQUIERDAIZQUIERDA DERECHADERECHA
SIGNOS Y SÍNTOMAS DERIVADOS DE BAJO GASTO: CONGESTIÓN
PULMONAR HIPOPERFUSIÓN
TISULAR
SIGNOS Y SÍNTOMAS DERIVADOS DE CONGESTIÓN VENOSA SISTÉMICA
INSUFICIENCIA CARDÍACA.CLÍNICA
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SISTEMA CIRCULATORIO
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CEREBRO-------
INSUFICIENCIACARDÍACA IZQUIERDAPOR CONGESTIÓN PULMONAR:
-DISNEA
-ORTOPNEA
-DPN
-CREPITANTES PULMONARES
-TOS
POR HIPOPERFUSIÓN TISULAR:
-FATIGA
-DIAFORESIS
-PIEL PÁLIDA Y FRÍA
-DISMINUCIÓN DIURESIS. NICTURIA.
-ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
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SISTEMA CIRCULATORIO
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CEREBRO-------
INSUFICIENCIACARDÍACA DERECHA
POR LA CONGESTIÓN SISTÉMICA:
• EDEMAS PERIFÉRICOS
• HEPATOMEGALIA
• ASCITIS
• DOLOR ABDOMINAL
• DISTENSIÓN VENOSA YUGULAR
• CIANOSIS
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IC. DIAGNÓSTICO
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Diagnóstico sindrómico. Diagnóstico fisiopatológico: Según el mecanismo de producción: sistólica, diastólica o
ambas. Según el ventrículo afectado: derecha, izquierda o
biventricular.
Diagnóstico etiológico: en función de la causa. Diagnóstico funcional: clasificación según la
gravedad.(NYHA)
Clasificación de la NYHA (New York Heart Asociation)
CLASE I : No hay limitaciones para la actividad física habitual.
CLASE II: Limitación ligera de la actividad física.
CLASE III: Limitación notable de la actividad física.
CLASE IV: Aparecen síntomas en reposo.
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CLASIFICACIÓN KILLIP
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA ASOCIADA A INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. KILLIP I : ausencia de insuficiencia cardíaca. KILLIP II: estertores crepitantes en la mitad inferior
de los campos pulmonares. KILLIP III: edema agudo de pulmón KILLIP IV: shock cardiogénico
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PROCEDIMIENTOS TERAPEÚTICOS
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Tratar la causa de la insuficiencia cardíaca: HTA, isquemia… Mejorar la función ventricular: aumentar GC mediante inotrópicos
(digital, dopamina, dobutamina) Reducir la precarga: dieta pobre en sal, diuréticos. Reducir precarga y postcarga: administración de IECA,
ARAII, vasodilatadores (hidralazina, nitratos), bloqueadorescanales calcio.
Disminuir la estimulación simpática para reducir las demandas de 02 (empleo de β-bloqueantes).
Remodelación ventricular y vascular: IECA. Profilaxis tromboembólicas: heparina de bajo peso molecular
DISNEADISNEA ALTERACIÓN DEL GASTO CARDÍACOALTERACIÓN DEL GASTO CARDÍACO
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POSICIÓN FOWLER Ad. O2 Valoración síntomas y
signos Control de líquidos Ad. fármacos DISMINUIR
ANSIEDAD
Valoración del paciente Monitorización de
parámetros (PA, ECG, PVC, PAP, PCP)
Ad. O2 y fármacos Dieta sin sal Reposo
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA urgencias y UCI
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ATENCIÓN PREGUNTA
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56. Cuando coloca a Josefa, afectada de insuficiencia cardíaca congestiva, en posición de Fowler alta usted la está ayudando a:
1) Aumentar la presión venosa central.2) Disminuir el volumen sistólico.3) Disminuir la precarga.4) Aumentar el retorno venoso al corazón.5) Disminuir la poscarga.
EIR 11-12
ESTADIFICACIÓN DE LA IC (ACC/AHA)
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ESTADIO SÍNTOMAS TRATAMIENTO
A Factores de riesgo Control y estilos de vida
B No síntomas. Algún trastorno estructural.
A+ IECA,β-bloqueantes, DCI
C IC por alteraciones estructurales
A y B + dieta sin sal, diuréticos, digoxina,antagonistas aldosterona, hidralazina, nitratos.DCI, MP
D IC refractaria al tratamiento y avanzada
A, B, C + soporte ventricular izquierdo· Inotrópicos.· Trasplante.· Cuidados paliativos.
DCI: Desfibrilador Cardioversor Implantable MP: Marcapasos
Factores de riesgo SíntomasDefecto estructural cardiaco
COMPLICACIONES
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Edema agudo de pulmón Arritmias Shock cardiogénico Taponamiento cardíaco Tromboembolismo pulmonar (TEP) Secundarias a fármacos.
ATENCIÓN PREGUNTA
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36
La complicación más grave de la Insuficiencia Cardiaca izquierda es:
a) La Hipoxemia.
b) El Sincope.
c) El Edema Agudo de Pulmón.
d) La Hipotensión.
(Sescam 2008)
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EAP. FISIOPATOLOGÍA
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Se produce por la aparición de líquido trasudado en el alveolo pulmonar procedente del espacio intersticial.
La acumulación de líquido en el alveolo entorpece la difusión de los gases a través de la membrana alveolo-capilar
POR AFECTACIÓN PULMONARPOR AFECTACIÓN PULMONAR POR BAJO GASTOPOR BAJO GASTO
ANSIEDAD, AGITACIÓN DISNEA INTENSA que
impide el habla. TAQUIPNEA ORTOPNEA TOS EXPECTORACIÓN DE
LÍQUIDO SONROSADO Y ESPUMOSO
ESTERTORES, CREPITANTES,RONCUS
SIBILANCIAS
Palidez , frialdad, cianosis Sudoración fría Taquicardia (evoluciona a
bradicardia) Hipertensión (evoluciona a
hipotensión) Arritmias cardíacas Angor Oliguria Alt. memoria, estupor, coma. Parada respiratoria por
agotamiento muscular
CLÍNICA EAP
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TRATAMIENTOMÉDICO
EDEMA
AGUDO
DE
PULMÓN
POSICIÓN del paciente: sentado con las piernas colgando.
OXIGENOTERAPIA : O2 mascarilla alto flujo. Si PaO2 < 60 mmHg ventilación asistida.
MONITORIZACIÓN de : PA, FC, diuresis, PCP (catéter de Swan-Ganz)
Disminuir ANSIEDAD: Cl. Mórfico (vasodilatador y ansiolítico)
FUROSEMIDA (vasodilatador y diurético)
NITROGLICERINA PAS>90mmHg DOPAMINA,DOBUTAMINA Antiarrítmicos, balón de contrapulsación,
cirugía cardíaca.39
CELIA RAMIRO.
OPE Madrid
2012 Acelerado
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ATENCIÓN PREGUNTA
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Para facilitar el máximo intercambio de aire, un paciente debe colocarse en:A) Posición supina.B) Posición ortopneica.C) Posición alta de Fowler.D) Posición de semi-Fowler.
OPE Insalud Urgencias en Atención Primaria 2001
03/09/2014
ÍNDICE
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
44.1. CONCEPTOS BÁSICOS DE CARDIOLOGÍA.44.2. INSUFICIENCIA CARDÍACA 44.3. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA44.4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
44.5. OTROS PROBLEMAS CARDIOVASCULARES Arritmias Pericarditis Miocardiopatías Trastornos vasculares
41
42
IVP (CD):85% dominancia derechaIVP (CX):15% dominancia izquierda
ARTERIAS CORONARIAS
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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Desequilibrio entre el aporte y lademanda de oxígeno por parte delmiocardio.
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Factores de riesgo cardiovascular MODIFICABLES
Dislipemia Tabaquismo Hipertensión Diabetes Obesidad Sedentarismo Patrón conducta tipo A (estrés, ansiedad, agresividad)
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ATENCIÓN PREGUNTA
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
45
En la mayoría de los pacientes con cardiopatía isquémica se suman varios factores de riesgo coronario, entre los más importantes destacan:
A) El tabaquismo.B) La hipertensión arterial no controlada.C) La Diabetes Mellitus.D) Todas las respuestas son correctas.
(Rioja 2010)
03/09/2014
ATENCIÓN PREGUNTA
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Entre los factores de riesgo no modificables de padecer enfermedad cardíaca coronaria podemos señalar:1. Sexo.2. Tabaquismo.3. Hipertensión.4. Estrés.
(CAM 2005)
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ETIOLOGÍA
En un alto porcentaje, la enfermedad coronaria es debida a
aterosclerosis.
FISIOPATOLOGÍA DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
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4703/09/2014
ENF. CORONARIA. CLASIFICACIÓN
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
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ANGINA ESTABLE
SCA
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
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SCA
ANGINA INESTABLE
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO MUERTE SÚBITA
ATENCIÓN PREGUNTA
¿Qué entidad de las siguientes, no está incluida en el SCA?
a) Angor inestableb) Angor establec) Muerte súbitad) IAM no Q
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03/09/2014
ETIOLOGÍA SCA (Síndrome Coronario Agudo)
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
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Cuando la placa de ateroma se rompe, y se forma un coágulo, se produce el síndrome coronario agudo.
03/09/2014
ELE
CTR
OC
AR
DIO
GR
AM
A
NO
RM
AL
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CELIA RAMIRO.
OPE Madrid
2012 Acelerado
03/09/2014
S T1 mm precordiales2 mm miembros
SCA. CLASIFICACIÓN
03/09/2014CELIA RAMIRO. CTO. OPE Madrid 2012
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SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN ST ( SCACEST) : IAM Q y angina de Prinzmetal.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN ST (SCASEST): ANGINA e IAM no Q.
El trombo ocluye completamente la arteria coronaria.
Hay pseudo-oclusión de la arteria coronaria.
ANGINA
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TIPOS:ESTABLE INESTABLE Reposo.Esfuerzo.Reciente comienzo.Postinfarto (entre 24 h y 1 mes después del IAM)REFRACTARIAPRINZMETALSILENCIOSA
Angina estable: síndrome clínico caracterizado pormalestar en el pecho, mandíbulas, hombros, espalda o brazos,que aparece con el ejercicio o estrés emocional y remite con el descanso o con la administración de nitroglicerina.SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA
ATENCIÓN PREGUNTA
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55
Angina de Prinzmetal: Es una angina vasoespástica, de reposo, inestable, que aparece con más frecuencia durante el sueño (el parche de Nitro se pone de 21h a 9h)
EKG: elevación del segmento ST que se normaliza cuando desaparece el dolor.
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ENFERMEDAD CORONARIADIAGNÓSTICO MÉDICO
CLÍNICAELECTROCARDIOGRAMAENZIMAS
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ANGINA DE PECHO. CLÍNICA
Manifestación clínica isquemia miocárdica:
Dolor isquémico.Se alivia con reposo y/o nitritos.Duración menor 30 minutos.
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ISQUEMIA
LESIÓN
NECROSIS
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
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PATRONES ELECTROCARDIOGRÁFICOS
03/09/2014
ELE
CTR
OC
AR
DIO
GR
AM
A
NO
RM
AL
CELIA RAMIRO.
OPE Madrid
2012 Acelerado
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S-T
ISQUEMIA, LESIÓN, NECROSIS
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
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ATENCIÓN PREGUNTA
El diagnóstico de isquemia en un electrocardiograma se establece por:
1- Ondas T invertidas.
2- Ausencia de ondas P.
3- Elevación del segmento ST.
4- Aparición de ondas Q.
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03/09/2014
ANGINA DE PECHOELECTROCARDIOGRAMA
Onda T : invertida o pseudonormalizaciónde onda T previamente negativa.
Segmento ST :- Descenso (isquemia subendocárdica)- Elevación (en Prinzmetal)- Alteraciones inespecíficas y
permanentes.
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ANGINA DE PECHO. ENZIMAS
EN LA ANGINA DE PECHO, NO HAY MOVIMIENTO ENZIMÁTICO, PUES NO
HAY NECROSIS MUSCULAR.
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SE PRODUCE NECROSIS DE LAS
CÉLULAS DEL MIOCARDIO
INFARTOAGUDO
DE MIOCARDIO
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ETIOLOGÍA SCA (Síndrome Coronario Agudo)
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Cuando la placa de ateroma se rompe, y se forma un coágulo, se produce el síndrome coronario agudo.
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IAM. CLASIFICACIÓN
A. IAMSEST : IAM no Q (pequeño, no transmural)
B. IAMCEST : IAM (transmural)
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. CLÍNICA
Dolor isquémico de mayor intensidad que en la
angina.
Síntomas vegetativos (náuseas, vómitos,
diaforesis).
No cede con Nitroglicerina.
Duración mayor 30 minutos.
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ELECTROCARDIOGRAMA: IAM Q
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FASE HIPERAGUDA (0-4 horas)
FASE AGUDA(4-12 horas)
FASE SUBAGUDA(12 horas-días)
FASE RESIDUAL(semanas)
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LOCALIZACIÓN DEL SCA
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
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LOCALIZACIÓN DERIVACIONES
SEPTAL V1 V2
ANTERIOR V3 V4
LATERAL V5 V6 DI aVL
INFERIOR DII DIII aVF
POSTERIOR V7 V8
DERECHO V3R V4R
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SCACEST INFERIOR
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ATENCIÓN PREGUNTA
Al realizar un electrocardiograma a un paciente con dolor torácico encontramos una elevación de 3 milímetros del segmento ST en las derivaciones II,III y aVF, ¿de qué alteración se trata?
1- IAM de cara posterior.2- IAM de cara inferior.3- Infarto antiguo de cara inferior.4- IAM de cara anterior.
(Sescam 2008)
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IAM. ENZIMAS
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
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EN TODOS LOS IAM, HAY ELEVACIÓN ENZIMÁTICA.
Mioglobina, CK, CK-MB, Troponina, LDH,GOT.
En la actualidad, la enzima CON MAYOR ESPECIFICIDAD Y SENSIBILIDAD es la
TROPONINA FORMADA POR 3 SUBUNIDADES (T,I,C). LA MÁS ESPECÍFICA DEL MÚSCULO CARDÍACO ES LA TNNI3.
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PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS. Objetivos
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
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Restablecer el flujo arterial coronario. Limitar el tamaño de la lesión provocada por el
infarto. Mantener el aporte de oxígeno necesario al
miocardio. Prevenir nuevos IAM.
REPERFUSIÓNREPERFUSIÓN MÉDICO MÉDICO
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ANGIOPLASTIA PRIMARIA (ACTP, ICP)
FIBRINOLISIS Bypass de urgencia.
M: Morfina O: Oxígeno N: Nitritos A: Antiagregantes: AAS,
Clopidogrel.
Betabloqueantes, antiarrítmicos, heparina.
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TRATAMIENTO IAM
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ANGIOPLASTIA
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COMPLICACIONES IAM
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
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ARRITMIAS: complicación MÁS FRECUENTE.FIBRILACIÓN VENTRICULAR: causa más frecuente de mortalidad en el ámbito extrahospitalario.
ICC SHOCK CARDIOGÉNICO: principal causa de muerte
intrahospitalaria. COMPLICACIONES MECÁNICAS: rotura de pared
ventricular, aneurisma ventricular, IAM ventrículo derecho)
PERICARDITIS TEP ISQUEMIA POST- IAM.
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA
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DOLOR: reposo, analgesia, oxígeno, disminución de la ansiedad.
DIFICULTAD RESPIRATORIA: valoración y posición adecuada.
ÓPTIMO RIEGO SANGUÍNEO: reposo, valoración de estado hemodinámico, oxígeno.
ANSIEDAD Y ESTRÉS. Ambiente tranquilo. Información.
HÁBITOS PERJUDICIALES: confeccionar programa de modificación de malos hábitos.
03/09/2014
ÍNDICE
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
44.1. CONCEPTOS BÁSICOS DE CARDIOLOGÍA.44.2. INSUFICIENCIA CARDÍACA 44.3. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA44.4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
44.5. OTROS PROBLEMAS CARDIOVASCULARES Arritmias Pericarditis Miocardiopatías Trastornos vasculares
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FISIOLOGÍA
PRESIÓN ARTERIAL = Gasto cardíaco Resistencia periférica total
GASTO CARDÍACO = Frecuencia cardíaca
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
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Volumen sistólico
03/09/2014
SISTÓLICASISTÓLICA DIASTÓLICADIASTÓLICA
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
PRESIÓN MÁXIMA QUE SE ALCANZA EN LAS ARTERIAS durante la sístole ventricular
PRESIÓN MÍNIMA QUE SE ALCANZA EN LAS ARTERIAS durante la diástole ventricular
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PRESIÓN ARTERIAL
PRESIÓN ARTERIAL MEDIA: 1/3 PAS más 2/3 PAD
PAS-PAD= PRESIÓN DIFERENCIAL (Pulso)
PRESIÓN ARTERIAL MEDIA= 2/3 PAD + 1/3 PAS
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LÍMITE PRESIÓN ARTERIAL NORMAL (OMS)
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
81
MENOR DE:
PAS: 140 mm HgPAD: 90 mm Hg
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
82
DEFINICIÓN: Elevación persistente de la presión arterial por encima de los límites normales (cifras iguales o superiores a 140/90 mmHg).
Es uno de los factores de riesgo cardiovascular más importante.
Es el principal factor de riesgo de la enfermedad coronaria junto a la hipercolesterolemia y el consumo de tabaco.
Primera causa de IC diastólica.
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ATENCIÓN PREGUNTA
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
83
Los límites máximos de cifras de T.A. que la O.M.S da como normales son:a) 170/95 mmHg.b) 160/90 mmHg.c) 150/90 mmHg.d) 140/90 mmHg.
SESCAM 2008
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ATENCIÓN PREGUNTA
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
84
Uno de los objetivos terapéuticos en prevención de riesgo cardiovascular, es el control de la presión arterial (PA). En María, teniendo en cuenta todas sus patologías asociadas ¿qué cifras de PA son las aceptables?A) PA <140/90 mmHg.B) PA <135/85 mmHg.C) PA <130/80 mmHg.D) PA <150/95 mmHg.
SAS 2008
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OBJETIVOS REDUCCIÓN CIFRAS PA
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
85
Según la Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología (ESH/ESC) 2013 para el manejo de la hipertensión arterial, el objetivo de reducción de la PA es < 140/90 mmHg en todos los casos, excepto en diabéticos en que se recomienda una PAD 80-85 mmHg y en ancianos > 80 años que se acepta una PAS 140-150 mmHg. En cuanto a los pacientes con insuficiencia renal, solo con proteinuria ≥ 0,5 g/24 horas podría ser considerado un objetivo < 130/80 mmHg (IIb B).
EFECTOS DE LA HTA sobre el organismo
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
86
AUMENTO DEL TRABAJO CARDÍACO:Hipertrofia ventrículo izquierdoArteriosclerosis coronaria
ARTERIOSCLEROSIS SISTÉMICA:Coágulos en los vasosDebilidad de los vasos
03/09/2014
ATENCIÓN PREGUNTA
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
87
10 LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL CONSTITUYE UN FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR IMPORTANTE Y SU MECANISMO DE ACTUACIÓN ES…10a) Aumenta la adhesión plaquetaria lo que conduce a una elevada probabilidad de formación de trombos.10b) Eleva las necesidades de oxígeno del músculo cardiaco.10c) Aumenta la secreción del lipoproteínas de baja densidad LDL.10d) Aumenta la secreción de catecolaminas.
País Vasco 2011
MANIFESTACIONES CLÍNICAS HTA
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88
ASESINO SILENCIOSO SÍNTOMAS INESPECÍFICOS:
CEFALEA
MAREO
PALPITACIONES
DEBILIDAD
Enfermedad vascular hipertensiva: epistaxis, hematuria, alteraciones visuales, episodios de debilidad o mareo.
03/09/2014
CLÍNICA POR LESIÓN DE LOS ÓRGANOS DIANA:
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
89
CORAZÓN: palpitaciones, dolor precordial, disnea, edemas maleolares.
RIÑÓN : poliuria, hematuria, sed, nicturia. ARTERIAS: frialdad de extremidades, claudicación
intermitente. CEREBRO: cefalea, vértigo, alteraciones visuales,
enfermedad establecida: accidente isquémico transitorio/déficit sensoriales o motores.
RETINA: retinopatía.
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HTA. Procedimientos diagnósticos.
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
90
1. Confirmación del diagnóstico: Medición correcta Manguito adecuado. Colocación y posición adecuadas. Dos mediciones separadas por 1 minuto, repetir una tercera si
diferencia > 5 mmHg.
Exploración física. ECG.
HTA. Procedimientos diagnósticos II
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
91
2. Estadificación del riesgoClasificación de la gravedad (SEH/SEC)
SEH (SOCIEDAD ESPAÑOLA DE HIPERTENSIÓN)SEC (SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA)
HTA. CLASIFICACIÓN. Diagnóstico etiológico
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
92
HIPERTENSIÓN PRIMARIA O ESENCIAL:
CAUSA DESCONOCIDA
90% de los casos
AUMENTO PROGRESIVO
ASINTOMÁTICA
FAMILIAR
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA: 10% de los casos Más frecuente en NIÑOS CAUSA MÁS FRECUENTES:
fármacos, alteraciones renales, endocrinas o neurológicas.
De bata blanca. Enmascarada. Maligna. Sistólica aislada. Niños/adolescentes. Mujeres (ANO, gestacional,
preclampsia)
03/09/2014
ATENCIÓN PREGUNTA
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
93
36 EN LAS PERSONAS DE EDAD AVANZADA, EL DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN SECLASIFICA COMO: 36a) Hipertensión sistólica aislada.36b) Hipertensión esencial.36c) Hipertensión secundaria.36d) Todas son correctas.
País Vasco 2011
HTA. PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
94
Intervenciones encaminadas a mejorar cumplimiento del plan terapéutico: educación sanitaria (nutrición, ejercicio…)
Cambios en el estilo de vida (dieta adecuada, ejercicio, NO tabaco, consumo moderado de alcohol, control de peso)
Tratamiento con fármacos antihipertensivos.
FÁRMACOS EN LA HTA
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
95
DIURÉTICOS: disminuyen el volumen circulante. Furosemida Beta BLOQUEANTES: los betabloqueantes cardioselectivos, actúan
sobre los receptores adrenérgicos beta 1 (disminuyen la FC y la contractilidad y por lo tanto, el gasto cardíaco) Atenolol, metoprolol, propranolol.
IECA (INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA) producen vasodilatación y aumento de la diuresis.Captopril
ARA II. Efectos IECA. Losartán ANTAGONISTAS DEL CALCIO: bloquean los canales lentos del Ca++
impidiendo que entre en la célula (disminución del tono vascular, resistencias periféricas y contractilidad). Nifedipino, Diltiazem.
α BLOQUEANTES: vasodilatación periférica. Clorhidrato de prazosín
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HTA: CUIDADOS DE ENFERMERÍA
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96
Toma CORRECTA de la PA Toma de FC Realización de ECG Valoración del paciente: cefalea, vómitos, pérdida de
visión, nivel de conciencia, focalidad neurológica, dolor torácico, signos de insuficiencia cardíaca, signos de shock, asimetría de pulsos periféricos…
Reducir la ansiedad. Administración fármacos. Educación sanitaria.
03/09/2014
ÍNDICE
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
44.1. CONCEPTOS BÁSICOS DE CARDIOLOGÍA.44.2. INSUFICIENCIA CARDÍACA 44.3. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA44.4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
44.5. OTROS PROBLEMAS CARDIOVASCULARES Arritmias Pericarditis Miocardiopatías Trastornos vasculares
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CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado 03/09/2014
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ARRITMIAS
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
99
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ELECTROCARDIOGRAMA
REGISTRO DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN MEDIANTE UNOS ELECTRODOS COLOCADOS EN LA PIEL.
12 DERIVACIONES (3 bipolares, 9 monopolares) COLOCACIÓN de los electrodos. DEFINICIÓN DE LAS ONDAS, SEGMENTOS E
INTERVALOS.
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100
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DERIVACIONES PRECORDIALES
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
101
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ARRITMIAS. DEFINICIÓN
Cualquier ritmo cardíaco que no es el sinusal normal.
No equivale a irregularidad del ritmo ni a patología.
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
102
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ELE
CTR
OC
AR
DIO
GR
AM
A
NO
RM
AL
103
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P-R
QRS
ELECTROCARDIOGRAMA
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
104
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Trazado real
ATENCIÓN PREGUNTA
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
105
33. La velocidad estándar de registro de un Electrocardiograma (ECG) es 25 mm/segundo. En un eje horizontal la duración de cada mm en el papel de la cuadrícula del ECG es de:A. 0,04 segundos.B. 0,10 segundos.C. 0,2 segundos.D. 0,4 segundos.
OPE enfermeras urgencias. Madrid. 2009
RITMO SINUSAL NORMAL
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106
Onda P positiva en DII y negativa en aVR.
Intervalo PP regular. Cada onda P va
seguida de un complejo QRS con un espacio PR constante (0,12-0,20 s)
FC 60-100 lpm (adultos)
TIPOS DE ARRITMIAS
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
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ARRITMIAS
Variaciones en la frecuencia cardíaca
Taquicardias
Bradicardias
Variaciones en el complejo QRS
Supraventricular (QRS estrecho : < 0,12 s)
Ventricular(QRS ancho: > 0,12 s)
Variaciones en onda P e intervalo PR
Bloqueos auriculoventriculares
ARRITMIAS.ETIOLOGÍA
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
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Por trastornos en la formación del impulso: Aumento o disminución del automatismo Potenciales postdespolarización.
Por trastornos en la conducción: Reentrada. Bloqueos.
FACTORES DE RIESGO
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
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Hipertensión arterial crónica.
Enfermedad arterial coronaria.
Desequilibrio hídrico.
Alteraciones electrolíticas: fundamentalmente en el
calcio y el potasio.
ARRITMIAS. CLÍNICA
Puede haber o no repercusión hemodinámica.
Si no hay repercusión hemodinámica: paciente asintomático o palpitaciones, nerviosismo, desasosiego.
Si hay inestabilidad hemodinámica. Signos y síntomas: Hipotensión arterial (PAS<90 mmHg) Síncope, presíncope. Angina de pecho. Insuficiencia cardíaca. Diaforesis fría, palidez, cianosis.
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
110
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TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
111
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FIBRILACIÓN AURICULAR
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
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EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
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03/09/2014
TAQUICARDIA VENTRICULAR
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
114
03/09/2014
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
115
FIBRILACIÓN VENTRICULAR(SCACEST INFERIOR 4 HORAS EVOLUCIÓN)
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
116
03/09/2014
BLOQUEO AV 1º GRADO
PR > 0.20 seg
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
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03/09/2014
BLOQUEO AV DE 2º GRADO
ONDA P BLOQUEADA
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
118
03/09/2014
BLOQUEO AV 3º GRADO o completo
Disociación AV. Frecuente QRS ancho.
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
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ACTUACIÓN DE ENFERMERÍAante los trastornos del ritmo
Reconocimiento ECG. REGISTRAR. Tira de ritmo larga en DII. ECG 12 derivaciones.
Valoración del paciente. Informar al facultativo responsable. Colaboración con tratamiento médico: AUSENCIA DE PULSO: RCP. DESFIBRILACIÓN. INESTABILIDAD HEMODINÁMICA: CARDIOVERSIÓN
ELÉCTRICA O MARCAPASOS. ESTABILIDAD HEMODINÁMICA: ad. de O2 y fármacos
antiarrítmicos. (Clase I a IV de Vaughan Willians). OTROS TRATAMIENTOS: ABLACIÓN, DAI.
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
120
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TRATAMIENTO ELÉCTRICO
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
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DESFIBRILACIÓN CARDIOVERSIÓN
PULSO NO SI
SINCRONIZACIÓN NO SI
POTENCIA 360J monofásico150-200J bifásico
50-75-100-200 Julios
POSICIÓN DE LAS PALAS
ATENCIÓN PREGUNTA
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
122
22. En la cardioversión eléctrica sincronizada, ¿en qué punto se libera energía eléctrica?
A. Inicio del QRS.B. En el segmento ST.C. En pico de la onda R.D. Justo antes del inicio de la onda T.
OPE enfermeras urgencias. Madrid. 2009
ÍNDICE
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
44.1. CONCEPTOS BÁSICOS DE CARDIOLOGÍA.44.2. INSUFICIENCIA CARDÍACA 44.3. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA44.4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
44.5. OTROS PROBLEMAS CARDIOVASCULARES Arritmias Pericarditis Miocardiopatías Trastornos vasculares
123
T A P O N A M I E N T O C A R D Í A C O
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado 03/09/2014
124
PERICARDITIS
PERICARDITIS
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
125
Inflamación/derrame pericárdico.
Etiología: idiopática (50%), infecciosa, IAM, fármacos, autoinmune, traumatismo.
Dolor torácico que mejora al incorporarse hacia delante y empeora con la inspiración profunda. Fiebre, malestar.
Roce pericárdico (Frote). Cambios ECG.
PERICARDITIS. Procedimientos terapéuticos
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
126
Leve: AINEs/Opiáceos orales.
Grave: Pericardiocentesis. Morfina. Antibióticos. Diálisis. Pericardiectomía.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
127
Tríada de Beck: Hipotensión. Distensión yugular. Ruidos cardíacos
apagados.
Pulso paradójico:PAS >10 mmHg
inspiración. ECG: complejos
pequeños y alternantes.
ATENCIÓN PREGUNTA
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
128
63. ¿Cuál de las siguientes respuestas es másespecífico en el taponamiento cardiaco?A. Mioglobinuria.B. Pulso paradójico.C. Hipertensión arterial.D. Bradicardia.
OPE enfermeras urgencias. Madrid. 2009
ÍNDICE
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
44.1. CONCEPTOS BÁSICOS DE CARDIOLOGÍA.44.2. INSUFICIENCIA CARDÍACA 44.3. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA44.4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
44.5. OTROS PROBLEMAS CARDIOVASCULARES ArritmiasPericarditis Miocardiopatías Trastornos vasculares
129
MIOCARDIOPATÍAS
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
130 Afecta al miocardio. Tipos: Dilatada (MCD):
dilatación de los ventrículos. (+frecuente)
Restrictiva (MCR): rigidez de las paredes ventriculares.
Hipertrófica (MCH): aumento de la masa y del tamaño del músculo cardíaco, sobre todo en la zona del tabique.
Miocardiopatía o Displasia arritmogénica de VD.
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado 131
MIOCARDIOPATÍASDILATADA(+ frecuente)
RESTRIC-TIVA
HIPERTRÓFI-CA(infrecuente)
ARRITMOGÉNICA DE VD
CONCEP-TO
Dilatación ventrículos
Rigidez paredes ventrículos
Aumento masa y tamaño músculo.
Sustitución tejido muscular por tejido fibroadiposo.
ETIOLO-GÍA
Alcoholismo, virus, HTA.
Desconocida mayoría de los casos. Procesos infiltrativos.
Genética Genética
CLÍNICA INSUFICIENCIA CARDÍACA. Muerte súbita. Embolismos.
Arritmias. Muerte súbita.
Miocardiopatía hipertrófica: causa más frecuente de muerte súbita en personas jóvenes.Miocardiopatía arritmogénica de VD: causa más frecuente de muerte súbita en deportistas.
ÍNDICE
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
44.1. CONCEPTOS BÁSICOS DE CARDIOLOGÍA.44.2. INSUFICIENCIA CARDÍACA 44.3. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA44.4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
44.5. OTROS PROBLEMAS CARDIOVASCULARES Arritmias Pericarditis Miocardiopatías Trastornos
vasculares
132
TRASTORNOS VENOSOS
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
133
VARICES
TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA (TVP)
VENAS VARICOSAS
OMS: dilataciones venosas que con frecuencia son tortuosas.
Más frecuentes en miembros inferiores.
Problema estético (varículas, telangiectasias) o insuficiencia venosa con incompetencia valvular.
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
134
03/09/2014
VARICES. COMPLICACIONES
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
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Insuficiencia venosa avanzada. Varicorragia o varicoflebitis. Trombosis venosa profunda. Trastornos cutáneos como eccema varicoso y úlceras
venosas. Infección local y linfangitis.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
OCLUSIÓN DE LA LUZ DE LA VENA POR UN TROMBO.
ETIOLOGÍA: Tríada de Virchow: éstasis venosa, lesión de la pared venosa, hipercoagulabilidad.
FACTORES : Congénitos (trastornos coagulación). Adquiridos (inmovilidad, obesidad, edad avanzada….)
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
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03/09/2014
ATENCIÓN PREGUNTA
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
137
12 ¿QUÉ DATOS TENDRÍA QUE VALORAR EN UNA PERSONA PARA DETERMINAR LOSFACTORES DE RIESGO DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA?12a) Hipertensión arterial, diabetes e hipercolesterolemia.12b) Tabaquismo, hipertensión y obesidad.12c) Estasis venosa, lesión en la pared vascular e hipercoagulabilidad.12d) Lesión en la pared vascular, diabetes, sedentarismo e hipertensión arterial.
País Vasco 2011
TVP. CLÍNICA
DOLOR PROFUNDO DE APARICIÓN BRUSCA, que mejora al elevar las piernas.
CALOR TUMEFACCIÓN
En la tromboflebitis: signo de Homans (dolor en la pantorrilla con la dorsiflexión forzada del pie)
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
138
03/09/2014
ATENCIÓN PREGUNTA
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
139
44. ¿En qué condiciones aumenta el dolor delmiembro inferior afectado por trombosisvenosa profunda? A. Con la elevación del miembro afectado. B. Con el reposo y la inmovilización.C. Con la palpación y bipedestación.D. Con un vendaje compresivo.
OPE enfermeras urgencias. Madrid. 2009
TVP. TRATAMIENTO
PREVENCIÓN: administración de heparinas de bajo peso molecular (vía subcutánea)a pacientes inmovilizados.
Administración de anticoagulantes (Heparina, anticoagulantes orales) y trombolíticos(estreptoquinasa, uroquinasa)
Control de la anticoagulación: Heparina: tiempo parcial de tromboplastina y tiempo de
protrombina. Anticoagulantes orales (warfarina y acenocumarina): tiempo
de protrombina expresada en INR (Razón normalizada internacional). INR normal: 0,8-1,2.
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
140
03/09/2014
TVP. CUIDADOS
REPOSO EN CAMA CON LA EXTREMIDAD ELEVADA.
ANALGESIA PREVENIR EXTREÑIMIENTO (Fibra+liquidos) PREVENIR DISTENSIÓN VESICAL (varones de pie
para orinar y mujeres sentadas)
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
141
03/09/2014
ATENCIÓN PREGUNTA
¿Qué intervenciones planificaría en una paciente con diagnóstico médico de trombosis venosa profunda en pierna izquierda?1. Administración de anticoagulantes según esté indicado.2. Mantener reposo en cama con elevación de la
extremidad afectada y vigilancia y valoración continua de: signos vitales, presencia de dolor torácico o abdominal, pulsos periféricos, temperatura y color de la piel.
3. Preparación para administrar vasodilatadores y eliminación de los factores de riesgo desencadenantes.
4. 1 y 2 son ciertas.CANTABRIA 2010
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
142
03/09/2014
ENFERMEDADES ARTERIALES
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
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INSUFICIENCIA ARTERIAL
ENFERMEDAD DE BUERGER
ENFERMEDAD DE RAYNAUD
ANEURISMAS
AORTITIS
INSUFICIENCIA ARTERIAL crónica
IRRIGACIÓN ARTERIAL DEFICIENTE, de instauración PROGRESIVA.
ETIOLOGÍA: ATEROSCLEROSIS. Más frecuente en varones. Factores de riesgo cardiovascular (TABACO).
VALORACIÓN: toma de pulsos, coloración y temperatura de la piel, atrofia, úlceras, claudicación intermitente, dolor que se alivia con el declive. Mala cicatrización de heridas.
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
144
03/09/2014
ATENCIÓN PREGUNTA
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
145
Señale la respuesta correcta en cuanto a la insuficiencia arterial periférica:1. El dolor es persistente semejante a los calambres.2. El pulso está disminuido o ausente.3. Piel gruesa y áspera de color azul rojizo.4. Suele ir acompañada por lo general de dermatitis.
CAM 2005
ATENCIÓN PREGUNTA
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
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101. Un paciente con una arteriopatía oclusiva periférica, mostrará:1. Venas superficiales llenas.2. Presencia de edemas.3. Índice tobillo-brazo normal.4. Úlceras en la parte anterior del tobillo.5. Rubor en la extremidad en declive.
EIR 2012/2103
ATENCIÓN PREGUNTA
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
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11 LA PRUEBA DIAGNÓSTICA ÍNDICE TOBILLO BRAZO ES UN MÉTODO QUE PERMITE A LAS ENFERMERAS VALORAR:11a) Grado de movilidad articular de extremidades inferiores y superiores.11b) Grado de estenosis arterial de las extremidades inferiores.11c) Grado de estenosis arterial de las extremidades superiores.11d) Grado de insuficiencia venosa en extremidades inferiores.
País Vasco 2011
INDICE TOBILLO-BRAZO (ITB): Técnica
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
148
Después de 15 minutos con el paciente en decúbito, se procede a tomar, con la técnica de doppler, la presión arterial sistólica en ambas arterias braquiales o radiales y en ambas pedias y tibiales.
Se selecciona la presión más elevada de las pedias y tibiales de cada lado y su valor se coloca en el numerador.
Se selecciona la presión más elevada de las radiales o braquiales y se coloca en el denominador.
El resultado normal debe ser mayor o igual a 1.
INDICE TOBILLO-BRAZO (ITB): Interpretación
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
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ITB INTERPRETACIÓN
> 1,3 Calcificación arterial
1-1,3 Normalidad
0,91-0,99 Límite
≤ 0,9 Arteriopatía periférica
< 0,5 Enfermedad arterial grave
Índice tobillo- brazo (dcho)= á ( )
CLASIFICACIÓN DEFONTAINE (según evolución)
ESTADIO I Frialdad, hormigueos, parestesias, calambres, palidez, alteración de uñas, vello.
ESTADIO II Claudicación intermitente:- IIa: No incapacitante (más de 150 m)- IIb: Incapacitante (menos de 150 m)
ESTADIO III Dolor en reposo
ESTADIO IV Lesiones tróficas (úlceras, gangrena)
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
150
INSUFICIENCIA ARTERIAL crónica
03/09/2014
ATENCIÓN PREGUNTA
Según la clasificación de Fontaine (estadios en la insuficiencia arterial crónica), que estadio corresponde con la aparición de dolor importante, incluso en reposo:
a) Estadio Ib) Estadio IIc) Estadio IIId) Estadio IV
RIOJA 2010
CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
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ENFERMEDAD DE RAYNAUD
03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado
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¿Qué es?: vasoconstricción intermitente producida en las arteriolas.
Etiología: Desconocida. Autoinmune? Clínica: enfriamiento, palidez y dolor de las
extremidades (punta de los dedos). Cianosis, rubor, cosquilleo.
Tratamiento: evitar vasoespasmo mediante medidas preventivas (protegerse del frío, controlar el estrés, dejar de fumar), tratamiento farmacológico(antagonistas del calcio, vasodilatadores) o tratamiento quirúrgico: simpatectomía
TEST DE ALLEN
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1. Palma hacia arriba, puño apretado.
2. Comprimir arterias radial y cubital.(el pte. abrirá y cerrará la mano varias veces)
3. Palma mano pálida.4. Liberar presión arteria
cubital.5. Valorar tiempo de
recuperación color.6. Repetir procedimiento
liberando arteria radial.
TEST POSITIVO: Recuperación del color en en 7 segundos.
TEST DUDOSO: R. en 8-14 seg.
TEST NEGATIVO: R. > 15 seg.
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Palmar Arch poorly developed
ATENCIÓN PREGUNTA
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69. Previo a la realización de una punción en la arteria radial para la obtención de una muestra sanguínea y posterior análisis gasométrico, es recomendable realizar el Test de Allen. ¿Qué objetivo específico cumple la realización del mismo?
1. Comprobar el llenado de la arteria radial.2. Valorar los reflejos motores.3. Comprobar si hay un buen pulso en la arteria cubital.4. Comprobar la correcta circulación colateral de la mano.5. Valorar el tono muscular de los miembros superiores.
EIR 2012/2103
ANEURISMAS DE LA AORTA
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ANEURISMAS
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CLASIFICACIÓNFORMA ETIOLOGÍA TAMAÑO LOCALIZA-
CIÓNESTRUCTURA
SacularesFusiformesDisecantes
DegenerativosMecánicosTraumáticosCongénitosInflamatoriosInfecciososAnastomóticos
Macro-aneurismasMicro-aneurismas
CentralesPeriféricosVisceralesCerebrales
VerdaderosFalsos o pseudo-aneurisma
Fusiforme: comprometido todo el perímetro de la arteriaPseudoaneurisma: hemorragia contenida por la adventicia
CONCEPTO: Dilatación localizada y permanente que afecta a una arteria y se forma en un punto débil de la pared del vaso sanguíneo.
ANEURISMAS AORTA TORÁCICA
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Causa: aterosclerosis. Mortalidad: 30% por
rotura del aneurisma. Mayor incidencia de
aneurismas disecantes. Clínica: Asintomáticos o
dolor o síntomas por compresión.
Tratamiento: reparación quirúrgica, control de PA y factores de riesgo.
ANEURISMAS AORTA ABDOMINAL
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Causa: aterosclerosis. Factores de riesgo:
genéticos, tabaco, HTA. Clínica: asintomáticos o
masa pulsátil que puede ser dolorosa.
Tratamiento: quirúrgico o conservador según tamaño.
ANEURISMA DISECANTE DE AORTA
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Desgarro de la capa íntima y degeneración de la media.
Causa: HTA.Clasificación: De Bakey (Tipo I,II ,III)Stanford (Tipo A,B)
Clínica: dolor de inicio súbito, intenso, persistente irradiado a hombros, espalda, epigastrio, abdomen….,shock, diferencia de pulsos o PA.
ANEURISMA DISECANTE DE AORTA
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TRATAMIENTO: Tratamiento médico:
Cuidados intensivos. Control PA: nitroprusiato, propranolol. Control dolor: opiáceos.
Tratamiento quirúrgico: Todo paciente tipo A. Todo paciente tipo B que presente: progresión de la disección,
oclusión ramas mayores, compromiso arterias renales, signos de rotura.
Aneurisma disecante. CLASIFICACIÓN
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AORTITIS
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Inflamación de la aorta (cayado) Dos tipos: Enfermedad de Takayasu. Aortitis sifilítica.
Enfermedad de Takayasu: Enfermedad inflamatoria crónica, posible origen autoinmune.
Produce cicatrices, estenosis y aneurismas. Clínica: fiebre, artralgias, fatiga, dolor, soplos, disminución
pulsos, isquemia. Tratamiento: factores de riesgo, corticoides,
inmunosupresores, cirugía.
TROMBOANGEÍTIS OBLITERANTE (enfermedad de Buerger)
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¿Qué es?: inflamación y oclusión de pequeños vasos por la formación de trombos.
Etiología: origen autoinmune. Relacionada con el consumo de tabaco.
Clínica: claudicación, tromboflebitis, fenómeno de Raynaud, úlceras, gangrena (afectación bilateral y simétrica)
Tratamiento: medidas preventivas, analgesia, cirugía.
ENF. BUERGER
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CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado 03/09/2014
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ACCESOS VASCULARES
CATÉTERES VENOSOS CENTRALES
TIPOS: CATÉTER TIPO HICKMAN PICC: Catéter central de inserción periférica. CATÉTER CON RESERVORIO SUBCUTÁNEO
(se utilizan agujas Huber o Gripper)
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Catéter HICKMAN
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PICC
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CATÉTERES CON RESERVORIO
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PRESIÓN VENOSA CENTRAL
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EJE FLEBOSTÁTICO: altura aurícula derecha PVC normal: 4-10 cm H2O
CATÉTER DE SWAN-GANZ
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CATÉTER DE SWAN-GANZ
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