Bloque I. Introducción.Tema 1. Concepto e historia de la Neuropsicología

1.- Definición

Disciplina psicobiológica -> estudia relación procesos psicológicos complejos (cdta)-S.N. -> encontrar

sustrato cerebral de funciones psíquicas.

Enfoques de aproximación:

• Neuropsicología experimental:

• Delimitación sustrato nervioso de procesos psíquicos superiores.

• Estudio personas con patologías y sin daño neurológico.

• Empleo animales.

• Neuropsicología clínica:

• Evaluación consecuencias cognitivas, emocionales y comportamiento derivadas del

daño cerebral.

• Posibilidad rehabilitación de déficit.

• Nuevas estrategias de adaptación.

2.-Funciones del neuropsicólogo

- Delimitación de las funciones alteradas y preservadas.

- Diagnóstico diferencial. - Relación entre el perfil neuropsicológico y los correlatos anatómicos aportados por la

neuroimagen.

- Rehabilitación (restaurar la función perdida, intervenir sobre el ambiente y saber cuáles son las

funciones que están intactas). Destaca la importancia de las características de la lesión y del

individuo, la edad, el nivel cultural y el entorno sociofamiliar, si este último esta

desestructurado será más difícil la rehabilitación.

- Comparaciones pre y postratamiento.

- Selección de sujetos para tratamientos especiales.

- Peritajes legales.

3.- Neuropsicología y disciplinas médicas afines

• Neurología.

• Neurocirugía.

• Psiquiatría.

• Neuropediatría.

4.- Temas de estudio específicos

- Especialización hemisférica: hay funciones principales superiores que presentan asimetría, por

ejemplo el lenguaje está lateralizado a la izquierda.

- Funciones ejecutivas: la corteza prefrontal (atención y planificación).

- Percepción: agnosias (asociativas y perceptivas).

- Memoria: amnesias.

- Alteraciones en el movimiento voluntario: apraxias.

- Atención y déficit atencionales: heminegligencia.

- Lenguaje: afasias (déficit en el lenguaje ya adquirido), disfasias (déficit en el desarrollo del

lenguaje).

- Lectoescritura: alexias, agrafias, dislexias.

- Cálculo: acalculias, discalculias.

- Emoción y cambios emocionales tras lesión cerebral.

- Personalidad y cambios en personalidad tras lesión cerebral.

5.- Breve desarrollo histórico (Lectura: Evolución de la Neuropsicología)

Neuropsicología recibe influencias de dos focos tradicionales sobre funciones cerebrales:

- Hipótesis cerebral: la cdta se origina en el cerebro.

- Hipótesis neuronal: unidad de estructura y funcionamiento del cerebro es la neurona.

HIPÓTESIS CEREBRAL funciones superiores f. inferiores

Funcional -> prosencéfalo (funciones cognitivas), tronco (funciones reguladoras –comer-) y médula

(órdenes a los músculos).

Cerebro + médula = SNC -> conexión resto cuerpo por fibras nerviosas = SNP -> organizadas en vías

sensitivas (llevan sms a los sistemas sensoriales específicos, como visión, audición y tacto) y vías

motoras (conecta SNC con músculos).

Alcmeón, Galeno – hipótesis cerebral / Empédocles, Aristóteles – hipótesis cardíaca.

Descartes -> mente (órdenes)-cuerpo (máquina) = dualismo. Glándula pineal–mente (corteza cubierta).

Materialismo (no mente) -> Darwin y Wallace: seres vivos relacionados – ancestro común.

Enfoques experimentales de las funciones del cerebro

Localización de las funciones

Gall y Spurzheim -> fenomenología -> corteza y circunvoluciones son funcionales -> tracto piramidal k

conecta cerebro con médula (vía corticoespinal); cuerpo calloso – conecta hemisferios.

Localización de las funciones -> rasgos físicos – habilidades.

Frenología -> estudio relación entre características superficie cráneo (protuberancias y depresiones) y

facultades de la persona.

Recuperación de las funciones

Flourens -> refutar frenología -> extracción de partes cerebro animales y observar cdta -> tronco-

respiración, cerebelo-locomoción. Cerebro como un todo = 1 zona dañada, es sustituida por otra.

Localización y lateralización del lenguaje

Bouillaud y Auburtin -> lenguaje en LF -> Broca–Tan = 3ª circunvolución del LF = importante en lenguaje.

Además, lateralización -> hemisferios con funciones concretas.

Programación secuencial

Wernicke discrepaba de localizacionistas estrictos (lenguaje en LF) -> audición-habla -> pacientes con

lesión en 1ª circunvolución LT, no parálisis contralateral (como Tan), habla fluida pero sin sentido (los

Broca no articulan pero si comprenden) y oían pero no comprendían ni podían repetir = afasia fluente o

de Wernicke. afasia de conducción

Wernicke también -> secuencia programada Wernicke-fascículo arqueado-Broca -> actualizado por

Geschwind = modelo de Wernicke Geschwind.

Dejerine -> pérdida capacidad lectura (alexia) era resultado desconexión entre área visual y Wernicke.

Hugo Liepmann -> incapacidad realizar secuencias de movimientos (apraxia) resultado de desconexión

de áreas motoras y sensitivas.

Confirmación electrofisiológica de la localización de las funciones cerebrales

Fritsch y Hitzig -> estimulación cerebral zonas concretas – movimientos específicos – zonas específicas.

Organización jerárquica del cerebro

Goltz -> comprobar si lo anterior cierto -> extrajo trozos corteza a perros -> uno normal pero con

funciones limitadas, pero no eliminó ninguna función = refuta teoría localización funciones.

Hughlings-Jackson -> organización jerárquica -> sistema nervioso se organiza en capas ordenadas según

una jerarquía -> tres niveles: médula, tronco y prosencéfalo -> por ello, una lesión = involución (lo

contrario de evolución) -> unir a los dos anteriores: localización-Goltz.

HIPÓTESIS NEURAL

Células del sistema nervioso

Dos tipos básicos de células: neuronas (unidades funcionales k nos permiten recibir info, procesarla y

ejecutar acciones) y glías (ayuda a neuronas permanezcan juntas y sostén).

Theodor Schwann -> teoría de cells son unidades estructurales básicas del SN, igual k lo son del cuerpo.

Camillo Golgi -> nitrato de plata para teñir neuronas y ver por 1ª vez neurona y funcionamiento.

Cajal (separadas) vs Golgi (red junta) -> Cajal win.

Conducción de la información

Gray -> cuerpo humano puede conducir electricidad.

Galvani -> ranas – contracción muscular con electricidad.

Dinámica eléctrica refuta el modelo hidráulico (flujo de Descartes).

Conexiones entre neuronas como base del aprendizaje

Sherrington – sinapsis.

DESCUBRIMIENTOS MODERNOS

Neuropsicología nace en 1949 y no en 1900 por no de acuerdo con Broca y Wernicke, las guerras

mundiales, interés de psicólogos por otras cosas… sin embargo, ayudó lo siguiente:

Neurocirugía

La era moderna comenzó con introducción de asepsia, anestesia y ppio localización de funciones.

Aparato estereotáxico – investigación con animales (humanos pocos y con lesiones).

Dibujo de mapa de la lesión por los cirujanos.

Evaluación psicométrica y estadística

Galton – métodos estádisticos para diferencias individuales.

Binet-Simon -> CI.

Avances tecnológicos

Bloque II. Neuropatología para neuropsicólogos. Tema 2. Daño cerebral temprano

1.-Neuropsicología infantil. Diferencias con la neuropsicología del adulto.

- Niño NO en adulto en miniatura � cerebro en desarrollo.

- Luria -> clínica (alteraciones funcionamiento mental por lesión – evaluar y rehabilitar) y experimental (relación organismo-cerebro en organismo en desarrollo).

- Diferentes etiologías: adultos lesiones focales por tumores vs niños lesiones generalizadas por trastornos congénitos, pero también infecciones y TCEs.

- Mayor dificultad precisar lesión y estructuras afectadas: TCE si, pero congénitos no detectado por neuroimagen.

- Instrumentos específicos de evaluación.

- Plasticidad cerebral y rehabilitación� principio de Kennard: “cuanto antes se tenga una lesión, tanto mejor” = no es cierto (Hubel y Wiesel sobre privación visual) -> ejemplo: fallo del temporal en un niño de 2 años desarrollo del prefrontal más tardío = peor que adulto ya desarrollado.

- Importancia contexto psicosocial -> rehabilitación en familia desestructurada ≠ estructurada. 2.-Desarrollo del encéfalo: etapas (Lectura: “Desarrollo y plasticidad del cerebro”)

• Inducción neural y cierre del tubo neural:

Capas primitivas: - ectodermo� piel, pelo, ojos, oídos, SN - mesodermo � sistema óseo y muscular. Estas células inducen ectodermo para q se desarrolle. - endodermo� sistema digestivo

Todavía no hay neuronas, hay neuroblastos glioblastos q dan lugar a neuronas y células glía. La placa neural seria la parte externa de las células embrionarias. Pueden producirse alteraciones en el cierre del tubo, por ej, q no se cierre del todo, lo q daría lugar a espina bífida: problemas motores, dependiendo de la altura a la q se ha producido la alteración en el cierre.

• Proliferación y migración de los neuroblastos. Son celulas precursoras de las neuronas. Hay glías q actúan como andamios q utiliza el neuroblasto para llegar a su sitio. Tiene q haber sustancias presentes para q esos genotipos se expresen. Es posible q en la creación de las capas, el orden se alter y eso da lugar a focos epilépticos.

CORTEZA I III V I IV

El rombencéfalo da lugar al Metencéfalo (protuberancia y cerebelo) y Mielencéfalo (bulbo raquídeo,). El mesencéfalo al mesencéfalo y posencéfalo a diencéfalo (tálamo e hipotálamo) y el telencefalo (ganglios basales, sistema límbico y corteza). Con 7 meses la corteza cerebral es lisa, sin embargo con 9 la corteza está ya desarrollada.

• Desarrollo de los procesos neuronales y formación de sinapsis. Los neuroblastos se transforman en neuronas y desarrollan todos sus procesos: dendritas, axones y contactos sinápticos. Conforme avanza el proceso de desarrollo, los fallos son más problemáticos de arreglar. El número de neuronas no cambia una vez producida la rinaptogénesis, lo que se produce es una ramificación neuronal.

• Mielinización � es uno de los procesos más importantes. Desarrollo del cuerpo calloso:

- se inicia entre la 10º y 12º semana tras la gestación - se configura totalmente entre la 18º y 20º semanas

FOCOS EPILÉPTICOS

Los fallos en la mielinización dan lugar a la agenesia� no se desarrolla el cuerpo calloso. La esclerosis múltiple es un problema relacionado con la mielinización. Forman mielina: SNC: oligodendrocitos y SNP: Celulas de Schwann.

• Muerte neuronal (apoptosis) y selección de sinapsis � durante las primeras fases del desarrollo se produce de forma característica un patrón difuso de contactos sinápticos.

Tras la reordenación sináptica puede verse un patrón de contactos sinápticos más focalizado. La regla q rige el principio de poda, es decir, q unas sinapsis sobrevivan y otras no, es q sobreviven las más funcionales, se mantienen los circuitos q mas sirven. Este proceso lleva a un reajuste final. Las cortezas sensoriomotoras son las q 1º se desarrollan y las ultimas serian las cortezas apriétales y frontales. 3.-Principales causas que alteran el normal desarrollo del S.N.

A. GENÉTICAS -> síndrome de Down, Turner, Williams, X-frágil, galactosemia... B. FACTORES AMBIENTALES PRENATALES

- Desnutrición materna. - Drogas (alcohol, tabaco, cocaína, heroína) - Infecciones maternas (rubéola, SIDA) - Radiación.

C. FACTORES PERINATALES - Nacimiento prematuro. - Hipoxia. - Infecciones. - Incompatibilidad RH

D. FACTORES POSTNATALES - Desnutrición. - TCE. - Tumores. - Infecciones. - ACV.

4.-Malformaciones congénitas LISENCEFALIA

Poco frecuente. Anomalías en surcos y giros corticales por alteración en la migración neural (6ª-15ª semana periodo crítico). Cerebro sin plieges. Formas � agiria (corteza plana, sin giros) y paquigiria (pocos pliegues). Consecuencias�dilatación ventricular, microcefalia, RM grave y retraso desarrollo general. AGENESIS DEL CUERPO CALLOSO (CC)

- Si anomalía en 10ª semana de gestación = ninguna comisura. Si después = no CC pero sí otras como hipocampo o comisura anterior.

- CC se desarrolla a partir del fascículo de Probst -> aquí el fascículo no aparece. - Problemas �retraso psicomotor, dificultades de aprendizaje y a veces epilepsias.

Kim Peek (Rain Man), ejemplo de Savant (síndrome del sabio) + agenesis del CC -> cerebro ≠ normal -> agenesis cc, ausencia comisuras anterior y posterior y cerebelo atrofiado. HIDROCEFALIA En concreto, hidrocefalia congénita. Dos tipos:

� COMUNICANTE -> LCR circula pero se acumula, no se absorbe. � Alteración espacios subaracnoideos. � Déficit de absorción e hipersecreción LCR.

� NO COMUNICANTE -> obstrucción ventrículos. Efectos:

- Estrecha capas de corteza. - Interrumpe tractos de fibras, sobre todo motoras (piramidales). - Interrumpe procesos de mielinización.

Rasgos generales:

- Retraso mental. - Peor pronóstico cognitivo cuanto más dorsal anomalía. - Alteración del lenguaje. - Dificultades en la coordinación fina, incluso impedimentos andar.

5.-Neuropatías víricas y toxinas

VÍRICAS � SIDA La infección se puede producir durante la gestación, durante el parto (hay mucho intercambio de fluidos) y durante la lactancia. Las infecciones de SIDA son mucho más masivas q en adultos. El virus progresa de forma más rápida. Los niños infectados suelen morir en los primeros 4 años de vida. Procesos afectados cuando el virus invade el cerebro:

- sinaptogénesis - mielinización

Los expertos recomiendan en el momento del nacimiento hacer una dosis de choque con fármacos ya q en el momento del nacimiento el niño tiene muy pocas defensas y hay un gran intercambio de fluidos con la madre afectada. El fármaco q se emplea es el zidovudina (AZT) y lo tiene q utilizar de por vida. Las consecuencias de nacer con SIDA:

- menor peso del cerebro - retraso mental - anomalías cerebrales

El tratamiento es demasiado caro o conduce a la estigmatización de la mujer de por vida y a veces al abandono del marido aun siendo él el q la ha contagiado. Efectos del alcohol y de otras drogas durante la etapa prenatal

Variables que influyen en gravedad: - Cantidad, frecuencia y duración del consumo. - Vulnerabilidad genética - Factores secundarios-asociados -> desnutrición, tabaquismo, drogas.

Principales efectos

Fisiológicos

- Constricción de vasos placentario = reducción nutrientes y oxígeno = lesiones vasculares por hipoxia.

- Consecuencias = prematuridad, bajo peso al nacer y reducción del perímetro craneal. Comportamentales

- Temblor, irritabilidad y mayor Rs de sobresalto. - Vulnerabilidad a hiperactividad, impulsividad e inatención. - Dificultades coordinación motora y retraso lenguaje. - Síndrome de abstinencia -> síndrome de alcohol fetal:

� Anomalías de rasgos faciales: rostro achatado. � Alteraciones generales en cerebro: microcefalia y procesos de proliferación, migración y

apoptosis alterados. � Alteraciones específicas cerebrales:

� Hipocampo: aprendizaje y memoria declarativa. � Cerebelo: hipoplasia de vermis =dificultades lenguaje y alteraciones desarrollo

áreas corticales.

� Áreas prefrontales: dificultad razonamiento y solución de problemas, incremento de psicopatologías, dificultades socialización y con frecuencia retraso mental.

6.-Parálisis cerebral infantil

- Alteración motora: tono, postura, movimiento. - Inicio precoz (antes de los 3 años) - No atribuible a patología progresiva identificable - Mayoría problemas perinatales relacionados con oxigenación (hipoxia y anoxia).

Entre 1,5-2,5 por cada 1000 nacimientos. Se pueden dar casos de parálisis cerebral infantil en sus diferentes grados. En torno a un 60% de parálisis cerebral se produce en el momento del parto, son de origen perinatales. Generalmente el fallo clásico es la hipoxia. Técnicas de ayuda al parto han ayudado mucho. También hay causas como infecciones, tóxicos tanto prenatales como postnatales. Tipos

ESPÁSTICA (PIRAMIDAL)

- Afectación primordial de corteza motora. - Incremento del tono muscular, con contracturas y rigidez frecuente. - Movimiento en masa. - Menor inteligencia que niños con PCI discinésica. - Alteraciones cardiorrespiratorias. - Frecuentes epilepsias.

DISCINÉSICA (EXTRAPIRAMIDAL)

- Afectación de ganglios (coordinación motora fina) - Movimientos involuntarios (atetosis) en manos, brazos y a veces, cara, lengua y ojos. - Danza atetósica al andar. - Inteligencia: desde excelente a retraso mental. - Alteraciones en respiración y articulación del habla.

ATÁXICA (CEREBELO) - Marcha atáxica - Dismetría (calcula mal distancias)

MIXTA (PIRAMIDAL Y EXTRAPIRAMIDAL) (la peor)

- Afecta al sistema piramidal y extrapiramidal. - Microcefalia. - Crisis epilépticas.

- Parálisis cerebral. Trastornos asociados

- Alteraciones sensoriales: sordera, ceguera. - Alteraciones en lenguaje: articulación - Trastornos perceptivos: estereognosia. - Epilepsias - Trastornos emocionales y comportamentales, sobretodo en la adolescencia. - Retraso mental

Tema 3. Lesión cerebral adquirida 1.-Traumatismos craneoencefálicos (Lectura I: Daño cerebral traumático) A. DEFINICIÓN DE TCE Afectación del cerebro causada por una fuerza externa que puede producir una disminución o alteración del estado de conciencia, que conlleva una alteración de las habilidades cognitivas y/o físicas. B. TIPOS DE TCE TCE ABIERTO o penetrante

- Lesiones focales.

- No suelen inducir estado de coma.

- Déficit más concretos.

- Las lesiones suelen ser frontales y temporales.

TCE CERRADO

- Efectos golpe-contragolpe.

- Suelen presentar coma.

- Producen un daño generalizado o difuso.

- La aceleración y los movimientos rotatorios de la cabeza incrementan el daño.

C. TIPOS DE LESIONES EN LOS TCE PRIMARIAS: tienen lugar en el momento de impacto y refleja los efectos del golpe y/o los movimientos de aceleración/desaceleración del cerebro en el interior del cráneo

A. CONTUSIÓN

- Lesión focal debida al impacto del cerebro contra las paredes internas del cráneo que consiste en zonas circunscritas de hemorragia y destrucción de tejido nervioso.

- La más frecuente es la zona frontal y temporal (superficies inferolaterales).

B. LACERACIÓN

- Mismo tipo de lesión que contusión pero más intensa.

- Rotura de la membrana piamadre.

- Frecuentes en disparos por arma de fuego y en las fracturas.

C. DAÑO AXONAL DIFUSO (LAD)

- Responsable de la pérdida de conciencia inicial tras un TCE.

- Suele estar presente en los TCE cerrados.

- Produce una afectación en la sustancia blanca de los hemisferios, cuerpo calloso, tronco cerebral, y en ocasiones, cerebelo.

- Se han identificado tres niveles de gravedad: � Grado 1: lesiones en la sustancia blanca (H.C) � Grado 2: lesiones en la sustancia blanca + Lesiones focales en el cuerpo calloso. � Grado 3: lesiones en la sustancia blanca + Lesiones focales en el cuerpo calloso y

tronco cerebral (Porciones dorsolaterales del tronco).

- Causante del estado de coma en los casos en que en la TC no se observan lesiones cerebrales focales.

- En coma por daño axonal difuso parece que tiene mucha importancia magnitud y dirección del movimiento de la cabeza, así como la duración de la aceleración.

- Se producen con el movimiento rotacional o angular de la cabeza; si la dirección de la cabeza es lineal, la lesión axonal es leve o nula y producen lesiones focales.

- Cuando la aceleración/desaceleración ocurre durante un corto periodo de tiempo, se produce hematoma subdural (caídas), si se prolonga más tiempo como en accidentes de tráfico se produce daño axonal.

- La conmoción cerebra la manifestación clínica más leve de daño axonal difuso y el TCE más habitual. Se caracteriza por:

� Breve periodo de pérdida de conciencia. � Cierto grado de amnesia retrógrada y anterógrada, seguido de rápida

recuperación. En los casos más leves puede producirse confusión transitoria con retorno rápido a la conciencia normal y sin amnesia.

- Se considera que la base de la conmoción cerebral es una disfunción transitoria de la transmisión neuronal por un mecanismo de estiramiento axonal más que por roturas de fibras. La desconexión transitoria del córtex cerebral del diencéfalo y del tronco cerebral estarían en la base de la pérdida de conciencia tras un TCE y la amnesia traumática.

SECUNDARIAS: este daño tiene lugar después de transcurrido un periodo de tiempo.

A. HEMORRAGIA INTRACRANEAL TRAUMÁTICA

- Presentes entre el 30-50% de los casos de TCE graves, pero también en leves.

- Pueden causar graves afectaciones e incluso la muerte por los efectos de compresión del tronco cerebral. Se clasifican según su localización anatómica:

1) HEMATOMA EPIDURAL:

- Colección de sangre entre cráneo y duramadre.

- Asociada generalmente a una fractura craneal.

- Puede producir coma por compresión.

2) HEMATOMA SUBDURAL:

- Entre duramadre y aracnoides.

- El más común.

- Agudo: ocurre de forma rápida.

- Crónico: ocurre lentamente y evoluciona durante semanas.

- Se producen más frecuentemente en personas con antecedentes de demencia o que presentan atrofia por la edad o el alcoholismo crónico.

3) HIGROMA SUBDURAL:

- Colección de LCR en el espacio subdural por una rotura de la aracnoides.

- Se desarrolla en días o semanas después del traumatismo.

- En general, se resuelve espontáneamente. 4) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

- En espacio subaracnoideo situado entre aracnoides-piamadre, en el espacio en que circula el LCR.

- Suele causar hidrocefalia y puede producir lesiones isquémicas por vasoespasmo.

5) HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR

- Puede causar muerte por compresión, así como estados confusionales, cambios de carácter y amnesia por compresión del sistema límbico, éstas a veces son irreversibles.

- En casos graves puede causar demencias de características frontolímbicas.

6) HEMATOMAS INTRACEREBRALES

- Suelen desarrollarse en los lóbulos temporal y frontal tras un traumatismo.

- Responsables de las secuelas neuropsicológicas focales más o menos reversibles, dependiendo del tamaño, localización y relativa implicación de la sustancia gris.

- Secuelas más frecuentes: afasia nominal o dificultad para evocar el nombre de los objetos.

B. EDEMA CEREBRAL Y CONGESTIÓN O HIPEREMIA CEREBRAL TRAUMÁTICA (BRAIN SWELLING)

- Aumento del volumen sanguíneo intravascular secundario al una vasodilatación postraumática, mientras que el edema cerebral tendría como característica fundamental el aumento de volumen de agua extra e intracelular.

- Puede ser focal o difuso.

- Puede conducir a la muerte por compresión.

- Las lesiones intracraneales que tienden a aumentar de tamaño y que incluyen hematomas, edemas, brain swelling, etc, dan lugar a la compresión cerebral y el consiguiente aumento de la presión intracraneal (PIC). La PCI produce muerte de tejido cerebral por presión en una o ambas circunvoluciones parahipocámpicas. Cuando la PIC es muy elevada, puede provocar el desplazamiento del encéfalo, pudiendo producirse una herniación cerebral.

C. LESIÓN CEREBRAL ISQUÉMICA

- Hipoxia: reducción del aporte de oxígeno en el cerebro.

- El daño cerebral hipóxico puede producirse tanto por una reducción de la presión arterial sistémica como por una elevación de la presión intracraneal.

- Las lesiones isquémicas son más frecuentes en las zonas fronterizas entre dos territorios vasculares.

- El hipocampo y los ganglios basales son también estructuras altamente vulnerables a los efectos de la hipoxia.

D. EPILEPSIA POSTRAUMÁTICA

- Los pacientes con mayor riesgo de sufrir epilepsia tienen lesiones en los lóbulos temporales, signos neurológicos focales, hematomas intracraneales, fracturas craneales deprimidas y lesiones penetrantes, así como aquéllos con una amnesia postraumática superior a las 24 horas.

- Desencadenantes: falta de sueño, ingesta de alcohol y otras drogas, los cambios hormonales, etc. Tipos:

���� Temprana: que ocurre dentro de la primera semana tras el TCE ���� Tardía: ocurre a partir de los tres meses.

- La epilepsia y su tratamiento pueden empeorar los déficit neuropsicológicos debidos al TCE.

E. HIDROCEFALIA

- Aumento del tamaño de los ventrículos debido a un incremento del LCR.

- Secuela común tras un TCE grave.

- Tras un TCE, en la mayoría de los casos, se produce como consecuencia de la reducción general del volumen de sustancia blanca cerebral y en este caso se denomina hidrocefalia ex vacuo.

- También como consecuencia de obstrucción del flujo de LCR. En estos casos puede darse una disminución de la función cognitiva, trastornos de la marcha y falta de control de esfínteres, así como una disminución del nivel de conciencia.

D. CONSECUENCIAS INMEDIATAS DE LOS TCE

1. PÉRDIDA DE CONCIENCIA Se atribuye, en general, a una afectación que implicaría la formación reticular del tronco cerebral, no siendo necesaria una lesión muy grave o extensa, sino que incluso pequeñas lesiones en el tronco y tálamo pueden provocar dicha pérdida.

− Traumatismos leves: disminución del nivel de conciencia, en la que el paciente se halla confuso y desorientado durante un periodo de tiempo que a menudo no recuerda claramente.

− Traumatismos graves: estado de coma, caracterizado por una disminución de la capacidad de respuesta a los estímulos externos, puede persistir durante días, semanas o meses.

Para evaluar el nivel de conciencia -> ESCALA DE COMA DE GLAWGOW que permite evaluar los siguientes parámetros:

� Apertura ocular � Respuesta motora � Respuesta verbal

� Puntuación entre 3-15. � Estado de coma se define como la ausencia de apertura ocular, incapacidad para obedecer órdenes y dificultad para dar alguna respuesta verbal comprensible -> ≤8. � Puntuación es buen predictor de la evolución del paciente.

Escala de valoración de la Discapacidad (DRS) que incorpora la GCS como medida de arousal, conciencia y respuesta. Evalúa además habilidad cognitiva para la realización de las actividades de la vida diaria, así como la actividad laboral. Otra escala es la Escala Rancho los Amigos de Nivel Cognitivo y Conductual, en la que se incluyen diversos niveles de la función cognitiva y de comportamiento en una jerarquía de estadios a través de los cuales el paciente va evolucionando durante el proceso de recuperación.

2. AMNESIA POSTRAUMÁTICA Cuando sale del estado de coma, permanece confuso y desorientado durante un determinado periodo de tiempo. El síndrome confusional implica una alteración mínima del nivel de conciencia y corresponde a una puntuación de 14 en la GCS. Abarca tiempo entre momento del accidente y la recuperación de la capacidad del paciente para recordar las actividades realizadas durante el día, los hechos sucedidos, es decir, la memoria de la vida cotidiana. Características:

− Desorientación Espacio-Tiempo

− Amnesia anterógrada: dificultades para retener información nueva tras el traumatismo.

− Duración oscila entre días, semanas o meses.

− No diferencias significativas entre la duración de la alteración de conciencia o de la APT si hay lesión en lado derecho o izquierdo.

− Lesiones frontales producen alteraciones de conciencia durante un periodo mayor de tiempo que aquéllos con lesiones difusas o con la región frontotemporal preservada.

− Su duración buen predictor de recuperación de funciones superiores en los TCE.

− El paciente presenta habitualmente amnesia retrógrada, dificultades para recordar el periodo inmediatamente anterior al traumatismo y que puede oscilar entre unos minutos y semanas o meses anteriores al TCE. Tras un traumatismo leve o moderado, los pacientes no suelen recordar los hechos ocurridos durante el accidente o ni siquiera en los minutos previos. En el caso de traumatismos graves, la amnesia retrógrada puede abarcar un mayor periodo de tiempo.

Escala Galveston de orientación y amnesia

− Valora grado y duración del estado de confusión y amnesia tras el traumatismo. Diseñada para realizar evaluaciones repetidas y utilizable durante el mismo día o repetir durante varios días o semanas.

− 10 preguntas, 8 incluyen cuestiones relativas a la orientación en persona, espacio y tiempo. Las otras dos hacen referencia a la amnesia (primer hecho que recuerda tras accidente y último antes).

Otras escalas: Escala de Orientación del Hospital Good Samaritan y el Cuestionario para la Evaluación de la Amnesia Postraumática. E. GRAVEDAD DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

− Duración y grado de pérdida de conciencia, duración APT, así como el tipo de lesión sufrida son indicadores fiables de gravedad TCE y evolución.

− Paciente en estado de coma ≤8 GCS -> puntuación es indicador de pronóstico inicial y utilizada para clasificar niveles gravedad:

TCE LEVES (GCS 13-15)

− Pérdida de conciencia <20 minutos

− No son habituales los déficit neurológicos.

− Síntomas: cefaleas, mareos, sensibilidad al ruido y/o luces, tinitus, visión borrosa.

TCE MODERADOS (GCS 9- 12)

− Pérdida de conciencia 20 minutos-6 horas.

− Período de ATP aproximadamente hasta 24 horas. TCE GRAVES (GCS 3- 8)

− Coma durante >6 horas.

− ATP de 24 o más horas.

− Dependiendo de la duración del coma, estos pacientes tienden a presentar déficit físicos más graves.

− Pérdida de conciencia >48 horas o APT >7 días = TCE muy grave. Tras TCE moderado o grave, los déficit cognitivos más frecuencia � alteraciones de memoria, junto con los trastornos de atención, enlentecimiento y el menoscabo de las funciones ejecutivas. Algunos de los pacientes que sobreviven a un TCE grave � estado vegetativo persistente.

El estado denominado locked-in causado por lesiones protuberancia � pacientes no pueden dar respuestas motoras aunque poseen capacidad de cognición. F. PRONÓSTICO DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS Factores pronósticos. Escala de Coma de Glasgow

− Más utilizada.

− Duración estado de coma también valor predictivo sobre alteraciones de memoria. Amnesia postraumática

− Factor importante en relación con la recuperación tras un TCE. Edad

− Peor pronóstico en pacientes adultos afectados por TCE a medida que avanza la edad.

− En niños, las causas de los traumatismos más variables y la respuesta patofisiológica al daño cerebral difiere de la del adulto.

− Investigaciones no concluyentes. En general, niños se recuperan mejor de las secuelas focales (afasias y apraxias) y peor de las difusas (memoria, atención y velocidad). En adultos, habitualmente no afecta inteligencia, en cambio en niños disminución rendimiento intelectual.

Tipo de lesión

− Pacientes con misma puntuación GCS pueden tener pronóstico muy variable en función lesión. Valoración del nivel de recuperación Para evaluación de los resultados funcionales globales y supervivencia de pacientes TCE � Escala de Resultados de Glasgow (GOS), que complementa valoración de GCS y que sería indicativa de una buena o mala recuperación del paciente.

(Lectura II: Consecuencias del daño cerebral traumático) F. CONSECUENCIAS DEL DAÑO CEREBRAL TRAUMÁTICO ALTERACIONES FÍSICAS TRASTORNOS MOTORES

− Debilidad o parálisis en uno o ambos lados del cuerpo.

− Falta de coordinación de los movimientos musculares o ataxia

− Espasticidad o hipertonía

− Enlentecimiento motor o bradicinesia

− Rigidez

− Pérdida de motricidad fina y gruesa

− Falta de equilibrio

− Reducción de la fortaleza física.

− Afectación de los músculos del aparato motor responsables de la producción del habla lo que implica. A. Reducción de la capacidad de articular palabras o disartria, B. Alteraciones de la secuenciación motora de la articulación C. Trastornos en la deglución o disfagia.

− Dependiendo del tipo y localización del daño cerebral, también puede aparecer apraxia o dificultad para llevar a cabo movimientos previamente aprendidos, en ausencia de trastornos motores, problemas de atención u otros déficit.

TRASTORNOS SENSORIALES

− Alteraciones visuales: pérdida de agudeza visual, diplopía o visión borrosa y trastornos del movimiento de los ojos (oculomotores).

− Alteraciones auditivas: pérdida auditiva, tinnitus y ruidos.

− Sensación táctil: (dolor, temperatura y textura).

− Problemas en la propiocepción.

− La afectación del nervio glosofaríngeo puede producir dificultades en la deglución y pérdida del sentido del gusto en el tercio posterior de la lengua, así como parálisis de alguno de los músculos faríngeos.

− Disminución del olfato debida a lesiones en el nervio olfatorio o estructuras cerebrales responsables de esa función.

− Negligencia o desatención a estímulos sensoriales, que se manifiesta por una falta de atención a un lado del propio cuerpo o del entorno.

− Déficit de la estereognosis que se manifiesta en dificultades en el reconocimiento de los objetos a través del tacto.

OTROS TRASTORNOS FÍSICOS

− Cefaleas

− Cansancio

− Fatiga

− Incontinencia de esfínteres

− Epilepsia ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS IMPORTANCIA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS Las consecuencias de TCE a nivel neuropsicológico dependen de la gravedad y el tipo de lesión (lesión axonal difusa o focal), edad en el momento del accidente y factores premórbidos, entre otros. CONSECUENCIAS DE LA LESIÓN AXONAL DIFUSA Déficit de atención y concentración, elentecimiento en procesamiento información, trastornos de memoria y, en los casos más graves, puede afectar la capacidad de razonamiento superior y la formación de conceptos.

CONSECUENCIAS DE LAS LESIONES CEREBRALES FOCALES LÓBULOS FONTALES

− Falta de regulación de la conducta: alteración del comportamiento social, abandono en el aseo personal, falta de autocrítica, falta de planificación, indiferencia al entorno y al refuerzo.

− Falta de control emocional: apatía, trastornos obsesivo-compulsivos, seudodepresión y seudopsicopatía.

− Afasia motora transcortical o afasia de Broca

− Déficit de atención y concentración LÓBULOS TEMPORALES

− Dificultad en la capacidad de aprendizaje.

− Afasia de Wernicke, afasia nominal, alexia, agrafia y acalculia.

− Alteraciones visuoperceptivas

− Amusia o dificultad en la percepción musical

− Sordera central y agnosia auditiva. LÓBULOS PARIETALES

− Trastornos en la orientación visuoespacial

− Alteraciones visuoespaciales y visuoconstructivas

− Apraxia del vestirse

− Afasia de conducción, afasia sensorial transcortical, alexia, agrafia y acalculia.

− Agnosia digital LÓBULOS OCCIPITALES

− Ceguera cortical

− Agnosia visual (cromática o aléxica). TIPOS DE GRAVEDAD DE LOS TCE TCE LEVE

− 75% TCE son leves.

− Se caracterizan por una pérdida de conciencia breve (menos de 20 minutos), una puntuación en la GCS de 13 a 15 y una amnesia postraumática inferior a 1 hora.

− Puede ocurrir que el daño cerebral leve ocurra sin que se haya producido pérdida de la conciencia.

− La mayoría de pacientes con TCE leve o conmoción cerebral se restablece rápidamente.

− Síndrome posconmocional: Muchos de ellos se quejan de que les resulta difícil concentrarse, se olvidan fácilmente de las cosas y presentan irritabilidad, ansiedad y depresión, así como dolor de cabeza, mareo, intolerancia al ruido o la luz y baja tolerancia al alcohol.

− Tras un TCE leve pueden observarse déficit de atención, concentración y memoria, así como enlentecimiento del procesamiento de la información, y que raramente produce una discapacidad crónica o alteración cognitiva permanente.

TCE MODERADO

− Se define como una puntuación en la GCS entre 9 y 12, una pérdida de conciencia entre 20 minutos y 6 horas, y un periodo de amnesia postraumática inferior a 24 horas.

− Debido a la alta incidencia de daño cerebral difuso y daño en los lóbulos frontales y temporales, presentan, con frecuencia trastornos asociados a dichos lóbulos.

− Los problemas del lóbulo frontal pueden mostrarse de forma sutil en la persona moderadamente afectada puesto que es capaz de vivir independientemente, conservar un trabajo y mantener las relaciones familiares.

− El daño en los lóbulos temporales se manifiesta como una alteración del aprendizaje y memoria. También pueden aparecer crisis epilépticas temporales o una alteración afectiva y de impulso (drive) asociada al daño en las estructuras límbicas. Los trastornos del lenguaje, praxis y los

déficit perceptivos pueden ser el resultado de una lesión focal que afecte las estructuras cerebrales responsables de tales funciones.

TCE GRAVE

− Se define como una condición en que el paciente ha estado en coma durante más de 6 horas o bien presenta una APT de 24 horas o más.

− Exceptuando las personas con daño cerebral muy grave, que probablemente habran sufrido una afectación generalizada de funciones cognitivas, cada paciente tendrá algunas funciones que continuarán preservadas al mismo nivel o casi al mismo nivel premórbido, mientras que otras funciones estarán afectadas más o menos gravemente. La naturaleza y el grado de los déficit dependerán, en gran medida, de la localización y extensión del daño cerebral, siendo también particularmente comunes los trastornos relacionados con los lóbulos frontales y temporales.

FUNCIONES NEUROPSICOLÓGICAS QUE PUEDEN AFECTARSE TRAS UN TCE ALTERACIÓN Y CONCENTRACIÓN. Hay cinco niveles o dimensiones de atención: � Atención focal: capacidad para responder a estímulos visuales, auditivos o táctiles específicos. El

paciente inicialmente puede responder sólo a estímulos internos y gradualmente empezar a responder a estímulos externos.

� Atención sostenida: implica la capacidad de mantener una respuesta constante durante una actividad continua y está relacionada con la capacidad de concentración.

� Atención selectiva: capacidad de centrarse y mantener la atención en una cosa sin distraerse con las demás.

� Atención alternante: flexibilidad mental que permite que la persona cambien su foco de atención de una tarea a otra.

� Atención dividida: implica la capacidad para realizar y prestar atención a dos o más cosas a la vez.

− Asociadas daño lóbulos frontales o con daño axonal difuso y con traumatismos en los que ha ocurrido una desaceleración rápida (accidentes de tráfico).

− Los problemas atencionales se agravan cuando la persona se halla cansada. El estrés y las preocupaciones también pueden afectarla adversamente.

MEMORIA

− La memoria suele verse afectada debido a la alta concentración de lesiones en la parte anterior de los lóbulos temporales, que contiene el hipocampo y otras estructuras neuronales implicadas en el almacenamiento y evocación de nuevas memorias.

− Las lesiones en los lóbulos frontales también pueden contribuir a los déficit mnésicos a causa de las dificultades ejecutivas de control y regulación de la conducta.

− Dependiendo de la localización de la lesión, podrá aparecer:

− SÍNDROME AMNÉSICO GENERAL (LESIÓN BILATERAL O AFECTACIÓN GENERALIZADA)

− AFECTACIÓN DE LA MEMORIA VERBAL (LÓBULO TEMPORAL IZQUIERDO)

− AFECTACIÓN DE LA MEMORIA VISUAL (LÓBULO TEMPORAL DERECHO)

− AFECTACIÓN DE LA MEMORIA INMEDIATA (NO SUELE VERSE AFECTADA)

− LA AFECTACIÓN DE LA MEMORIA PROCEDIMENTAL (montar en bici) puede estar preservada en contraste con una alteración de la MEMORIA SEMÁNTICA.

− AFECTACIÓN DE LA MEMORIA PARA EL ORDEN TEMPORAL DE LAS COSAS

VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN

− Esta interrelacionada con otras capacidades, como la capacidad de concentración así como el nivel de conciencia.

− Después de un TCE, el cerebro se endentece. Este enlentecimiento principalmente se debe al daño axonal difuso, aunque también puede derivar de la pérdida neuronal difusa o de lesiones focales en los ganglios basales.

FUNCIONES EJECUTIVAS

− Localizadas básicamente en los lóbulos frontales.

− Implicadas en la iniciación, planificación y regulación de la conducta.

LENGUAJE Y HABLA

− La alteración lingüística más frecuente tras un TCE es la anomia o dificultad en denominar o evocar el nombre de objetos comunes.

− El grado de afectación lingüística está relacionado con la gravedad del traumatismo.

− Los pacientes con problemas generalizados de lenguaje tienen mayor duración del coma, o bien sufren importantes contusiones en el hemisferio izquierdo.

− Tras un TCE los pacientes tienden a mostrar un habla tangencial, escasamente organizada y asociada a dificultades pragmáticas.

PERCEPCIÓN

− La mayoría de personas que han sufrido un TCE muestran unas capacidades visuoespaciels, visuocontructivas y visuoperceptivas normales.

− Los déficit en estas funciones perceptivas estarían relacionados con lesiones focales en áreas parietales, sobre todo del hemisferio derecho, o bien con una afectación cortical generalizada.

FUNCIONAMIENTO INTELECTUAL GENERAL

− Evaluado mediante las Escalas de inteligencia de Wechsler, se sitúa dentro de los límites normales en los pacientes que muestran una buena recuperación tras el traumatismo, y puede situarse dentro de los niveles normales o límite (70-80) entre los pacientes con una discapacidad moderada.

− El CI disminuye en las etapas iniciales tras el traumatismo, aunque se recupera fácilmente durante el primer año de evolución.

− La aplicación de test de inteligencia aislados, sin la valoración de otras funciones cognitivas, nunca es adecuada en pacientes con TCE. Es preciso evaluar los efectos del daño axonal difuso, así como de las lesiones focales, mediante la administración de pruebas neuropsicológicas específicas.

TRASTORNOS EMOCIONALES Y DEL COMPORTAMIENTO

− Cambios de personalidad más comunes: aislamiento social, apatía, cambios de humor rápidos, comportamiento agresivo, conducta indiscreta, conducta egocéntrica, despreocupación, grandiosidad, intolerancia, inquietud…

− Los trastornos emocionales y conductuales generalmente implican dos patrones conductuales diferenciados: una desinhibición o exageración (seudopsicopatía) y, una inhibición de la experiencia y la respuesta afectiva (seudodepresión). Tienen su base orgánica en el daño de los lóbulos frontales o en estructuras subyacentes.

− El daño en la región orbitofrontal puede producir alteraciones de la personalidad caracterizadas por desinhibición, alteración del control de los impulsos y agitación.

− Lesiones en la región dorsolateral pueden producir conductas consistentes en indiferencia, apatía y pérdida de iniciativa.

− Las lesiones temporo-límbicas presentan a veces un curso episódico con alteraciones súbitas del humor.

− También se han relacionado lesiones anteriores izquierdas con depresión y lesiones temporales derechas con trastornos maníaco.

ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN NIÑOS Y ADOLESCENTES CAUSAS DEL TRAUMATISMO

− En los niños preescolares, la mayoría de traumatismos ocurren en accidentes dentro de casa, constituyendo las caídas el 50% de las causas de daño cerebral traumático en niños menores de cinco años.

− En la adolescencia, aumente el número de casos en los que el joven es un ocupante del vehículo.

RESPUESTAS FISIOLÓGICAS AL DAÑO CEREBRAL Y POTENCIAL DE REORGANIZACIÓN � La mayor flexibilidad del cráneo de los niños proporciona mayor protección contra el daño

cerebral traumático mediante un efecto de amortiguación. Sin embargo, al permitir mayor deformación del cerebro, también se produce mayor estiramiento y torsión del tejido cerebral.

� También se han encontrado diferencias en cuanto a la localización de las hemorragias intracraneales en función de la edad.

� Los índices de mortalidad son mejores en el caso de los niños. Tienen una recuperación extraordinaria de los déficit focales motores y sensoriales.

� Los niños presentan mayor plasticidad cerebral lo que implica que, cuando se produce una lesión focal otras partes del cerebro hasta cierto punto pueden adquirir las funciones que se hubieran desarrollado en las áreas afectadas.

� En general, los niños se recuperan mejor de las lesiones focales (afasias, apraxias y agnosias) y peor de las difusas (memoria, atención y velocidad), ya que el daño cerebral difuso es menos tolerado por un cerebro inmaduro, en el que se produce con más probabilidad una afectación más difusa y generalizada de funciones, siendo menos probable la presencia de déficit específicos.

� Una lesión cerebral en la infancia puede afectar la adquisición o desarrollo futuro de nuevas capacidades o habilidades. Lo que implica que los déficit quizá no aparezcan hasta el momento en que aquellas áreas entran en funcionamiento.

AFECTACIÓN Y TIPO DE GRAVEDAD DE LOS TCE

− El patrón de afectación neuropsicológica y la gravedad de los déficit pueden variar en función de la edad cronológica del niño en el momento del traumatismo.

− Problemas presentes en personas jóvenes que tuvieron un TCE en su infancia o adolescencia:

− Alteraciones persistentes de la memoria.

− Dificultades en las funciones lingüísticas de orden superior, con problemas graves en la expresión verbal de sus ideas y sentimientos.

− Dificultades de adaptación e interación social

− Alteración del funcionamiento cognitivo que al parecer limita sus intereses, así como su rendimiento académico.

Secuelas cognitivas de los TCE leves Pocos indicios de déficit neuropsicológicos permanentes.

Secuelas cognitivas de los TCE moderados y graves

− La alteración de memoria es el déficit más común tras un TCE en niños. También destaca la importancia de los déficit de atención y el enlentecimiento en el procesamiento de la información.

− Igual que en el caso de los adultos, muchos estudios han hallado que, tras un TCE, el CI manipulativo es inferior al CI verbal.

2.-Accidentes cerebrovasculares (ACV)

A. DEFINICIÓN Daño en el sistema de irrigación sanguíneo que se produce por causas muy variadas y da lugar a un problema neuropsicológico. El tamaño de la arteria afectada y del sistema de irrigación adyacente van a determinar la gravedad del ACV. El ACV puede deberse a diferentes causas.

B. TERRITORIOS DE IRRIGACIÓN DE LAS PRINCIPALES ARTERIAS

ARTERIAS VERTEBRALES (AGUJERO OCCIPITAL) ESPINALES ���� MÉDULA ESPINAL BASILAR ���� TRONCO CEREBRAL Y CEREBELO

La lesión de la rama que llega al tronco da lugar

al Síndrome de cautiverio en el que uno queda

totalmente paralizado excepto los párpados

pero cognitivamente se está intacto.

CEREBRAL POSTERIOR

Lóbulos occipitales y parte medial del

lóbulo temporal (hipocampo).

Tálamo, subtálamo, glándula pineal,

sustancia negra, esplenio del cuerpo

calloso (porción posterior que se arquea)

CARÓTIDAS INTERNAS (CONDUCTO CAROTÍDEO) OFTÁLMICA ���� RETINA ARTERIA CEREBRAL MEDIA (SILVIANA)

− cara lateral de los Lóbulos parietal,

temporal y frontal (áreas motoras

primarias y secundarias y corteza

prefontal dorsolateral)

− G.B, cuerpo estriado, amígdala y claustro.

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

− zonas mediales del lóbulo frontal y

parietal.

− Los dos tercios anteriores del cuerpo

calloso, parte anterior de la cápsula

interna, núcleo caudado y globo pálido. Nota: si se daña la arteria cerebral media izquierda se produce afasia, si es la derecha la que resulta dañada se producirá heminegligencia.

____________________________________________________________ RECORDATORIO Arterias vertebrales: Son ramas de la arteria subclavia, cuando llega al cuello asciende a través de las vértebras y atraviesa el cráneo por el orificio occipital. Una vez que lo atraviesa se unen las dos ramas, izquierda y derecha, para formar una arteria denominada arteria basilar de la que salen una serie de ramas entre las que se encuentran:

- arterias protuberanciales: irrigan la zona del puente.

- arterias cerebelosas:

o arteria cerebelosa anteroinfeior

o arteria cerebelosa posterioinferior

o arteria cerebelosa superior

- arteria cerebral posterior: irriga zonas de la corteza.

- arteria laberíntica: baña el oído interno. Carótidas internas: Estas arterias son una rama de la arteria carótida común, también llamada carótida primitiva. Asciende a través del cuello y atraviesa la base del cráneo por el conducto carotídeo del hueso temporal. Una vez que lo atraviesa se bifurca en una serie de ramas denominadas:

- arteria oftálmica: se dirige hacia la órbita de los ojos, justo por debajo del nervio óptico y también manda sangre a los lóbulos frontales.

- arteria cerebral anterior, que junto a la arteria cerebral media bañaran parte de los hemisferios cerebrales.

- arterias comunicantes posteriores

- arterias coroideas: se dirigirán hacia los plexos coroideos, y el tálamo e hipotálamo. ________________________________________________________ CAUSAS MÁS FRECUENTES DE UN ACV

1. TROMBOSIS � Tapón o coágulo de sangre. 2. EMBOLIA � Restos del organismo transportados por la sangre que al introducirse en un

vaso de menor diámetro, lo obstruye. 3. ANEURISMA � Dilatación vascular por falta de elasticidad en el vaso, es asintomático. 4. ANGIOMA � Malformación vascular congénita que altera la circulación. 5. ARTERIOSCLEROSIS � Obstrucción por acumulación de líquidos, se estrechan los vasos

sanguíneos. 6. LESIÓN LACUNAR � Producida en las partes más distales de una arteria.

C. TIPOS DE ACV 1. ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO

Falta de riego sanguíneo. Cuadro focal, episodio brusco y breve. Recuperación en 24 horas o menos. Causas: espasmos, pequeñas embolias, crisis de hipertensión… La memoria procedimental no se ve afectada pero la declarativa si.

2. INFARTO CEREBRAL (Falta de oxígeno)

− Se trata de una Oclusión con hipoxia (4 a 8 minutos). Se forma una zona muerta (necrosis) lo que produce un daño irreversible. Esta zona está rodeada por una zona de penumbra isquémica en la cual el tejido no está dañado permanentemente. Si el daño se produce en el hipocampo, el calcio entrará masivamente en los receptores NMDA (Glutamato) dañándolos a no ser que se usen fármacos como la fenticilina para bloquearlos.

− Conforman el 80% de los ACV.

− El infarto cerebral :

- Una evolución estable o progresiva.

- El tipo de lesión puede ser isquémica (necrosis) o hemorrágica (necrosis más sangre extravasada)

- El infarto puede ser arterial, venoso, o lacunar (menos de 20 minutos). 3. HEMORRAGIA CEREBRAL (Lectura I)

D. FACTORES DE RIESGO DE ACV EN ADULTOS Y NIÑOS

- Hipertensión.

- Tabaquismo.

- Enfermedades cardíacas

- Diabetes.

- Arterioesclerosis.

- Alcoholismo.

- Interacción del tacaco con los anticonceptivos orales. En niños:

- No son tan frecuentes como en los adultos.

- La mayoría están asociados a problemas cardíacos.

- También pueden deberse a Aneurismas, angiomas o a problemas de coagulación sanguínea. 3.-Tumores A. GENERALIDADES

- Tumor: grupo de células con mecanismos de crecimiento afectados.

- Las neuronas no producen tumores ya que no se dividen.

- Las células que producen tumores son las glías.

- Debido al crecimiento de ese tejido se produce el daño cerebral. TIPOS DE TUMORES:

� ENCAPSULADOS: No se extiende al tejido circundante y es menos maligno que el infiltrante. � INFILTRANTE: Esta más diseminado, peor delimitado y es más grave.

Los tumores PRIMARIOS son aquellos que se han originado en el cerebro, mientras que los tumores por METÁSTASIS son aquellos tumores que se originan en otra parte del cuerpo pero llegan hasta el cerebro. Ejemplos: En mujeres el cáncer de mama puede tener metástasis cerebral, en hombres el cáncer de pulmón y en hombres y mujeres el melanoma. Los síntomas son muy variables y dependen de la ubicación del tumor. Pueden aparecer dolores de cabeza, vómitos, hidrocefalia, marcha atáxica, epilepsia, etc. B. TUMORES MÁS FRECUENTES EN ADULTOS

� GLIOMA (40 % DE LOS TUMORES)

- ASTROCITOMA. De crecimiento lento, más frecuente en hombres.

- GLIOBASTOMA.

- MULTIFORME. Distintos tipos de glías se ven afectadas. El peor, crecimiento rápido con muchos focos. También es más frecuente en hombres.

- OLIGODENDROGLIOMA. Raro, de crecimiento lento.

� MENINGIOMA

- Afecta a las meninges, principalmente a la aracnoides.

- Son tumores encapsulados.

- Suelen ser benignos.

- Son de crecimiento lento.

- Es más frecuente en mujeres.

� TUMORES VENTRICULARES

- Afecta a las células ependimarias.

� TUMORES HIPOFISARIOS Y PINEALES

- Puede ser funcional (con sintomatología hormonal) o afuncional (sin sintomatología hormonal).

C. TUMORES MÁS FRECUENTES EN NIÑOS

- Normalmente se deben a células embrionarias que no se han desarrollado.

- Se suelen dar en el tronco cerebral y el cerebelo.

- Los tipos más frecuentes son:

GLIALES � ASTROCITOMA CEREBELOSO

- 20% - 30%.

- Puede provocar marcha atáxica. � GLIOMAS DEL TRONCO CEREBRAL

- 10% - 20%.

- Baja esperanza de vida. � EPENDIMOMAS

- 8%

- Se ven afectadas las células ependimarias de los ventrículos.

- Suele aparecer hidrocefalia. � MEDULOBLASTOMA

- 18%

- Aparición entre los 3 y 5 años de edad.

- Afecta la vermis y los hemisferios cerebelosos, y el IV ventrículo NO GLIALES � CRANEOFARINGIOMA

- Benigno

- Células de origen embrionario que presentan problemas de desarrollo.

- Extirpación difícil.

- Por ejemplo, puede estar situado cerca del quiasma óptico o del polígono de willis. � TUMORES PINEALES

- La glándula pineal se sitúa en la parte posterior del diencéfalo.

- Células pineales afectadas.

- Probablemente influya en los ritmos circadianos.

4.-Neuropatología infecciosa A. GENERALIDADES - El tejido cerebral puede infectarse por:

- Virus

- Bacterias

- Parásitos

- Hongos

- Lo normal es que la infección afecte a otra parte del cuerpo, y después llegue al cerebro, por ejemplo, infecciones de oido o los dientes. Los lóbulos afectados suelen ser el frontal y el temporal. B. TIPOS DE INFECCIONES MÁS FRECUENTES QUE AFECTAN AL SISTEMA NERVIOSO 1. INFECCIONES BACTERIANAS

ABSCESO CEREBRAL

− Bola de pus.

− Se trata con antibiótico. MENIGITIS BACTERIANA

− Peligrosa y complicada.

− Afecta a más órganos. NEUROSÍFILIS.

− La causa la bacteria espiroqueta.

− Se puede curar con antibiótico si se trata a tiempo.

− Se transmite vía sexual.

− Comienza atacando al cerebro o al sistema límbico.

2. INFECCIONES VÍRICAS NEUROTRÓPICAS

− Causadas por virus que atacan tejido nervioso específicamente.

− Leucoencefalopatía: el virus ataca a la sustancia blanca.

− Poliomelitis: el virus ataca a las neuronas motoras de la médula. PANTRÓPICAS

− Los virus afectan a diferentes tejidos.

− Encefalitis herpética: producida por el herpes simple.

− SIDA

3. INFECCIONES PARASITARIAS MALARIA

− Causada por el plasmodium

− Lo transmite la picadura de una mosca.

− Crónica.

− No tiene cura.

− Tiene tratamiento.

− La malaria cerebral afecta al cerebro. TOXOPLASMOSIS

− Causada por el toxoplasma gondii

− Lo transmiten los animales domésticos. CISTICERCOSIS

− Causada por la tenia.

TEMA 4. AFAXIAS, ALEXIAS, AGRAFIAS Y ACALCULIAS

1. CARATERÍSTICAS GENERALES: ESPECIALIZACIÓN HEMISFÉRICA

Asimetrías hemisféricas: lenguaje (hablado y escrito) hemisferio izquierdo aunque hay personas que en

derecho (20% zurdos lateralizado al derecho). La dominancia cerebral la introdujo Jakson.

Algunos test ayudan a ver actividades lateralizadas:

- Test de Edimburgo

- Test de Wada: anestesiar (profonol) y tareas con uno y otro hemisferio (5 minutos) = sujeto

afásico, comprobando hemisferio dominante. También pruebas de apraxia y memoria.

Evaluación de las Afasias

Test de Boston � batería de pruebas que miden afasias y problemas del lenguaje. Da perfil de cualquier

tipo de afasias, alexias... Cada una de estas deficiencias está medida a partir de varios factores. Además

incluye un perfil de características del habla. Procesos a evaluar:

a) Fluidez: conversación espontánea con la primera lámina del test (sobre la que se hacen

preguntas) y fluidez controlada (nº palabras/minuto ante consigna fonética –palabras con s-

o semántica -diga frutas).

b) Repetición: sílabas, palabras y frases progresivamente (memoria de trabajo – deficitaria en

afasia conducción).

c) Comprensión: órdenes simples y complejas. Deficitario en Wernicke. Contiene:

- Test de Pierre-Marte (no dentro de Boston) -> tres papeles de diferente tamaño sobre los

que se dan tres órdenes.

- Test Token -> dividido en seis apartados, de órdenes muy simples a muy complejas. Consta

de fichas de colores sobre las que se le dan las órdenes. En la sexta parte del test pueden

tener problemas los Broca y con daño frontal. Los Broca también deben tener lesionadas

estructuras relacionadas con atención y MT (por estar en corteza dorsolateral), por lo que

algunas instrucciones no pueden atenderlas correctamente.

d) Denominación: test de Vocabulario dentro de Boston. Formado por 60 láminas que deben

nombrar. Afasia anómica no resuelven correctamente. Si no nombra, se da una clave

semántica (puntua) y si no lo nombra, una clave fonética [empieza por la-](no puntúa).

e) Designación: señalar un objeto (subtest Boston).

f) Lectura y comprensión lectora

g) Escritura: se mide escritura espontánea, copia y dictado.

Plano Temporal (Planum Temporale) -> región que incluye parte de las áreas 22, 41 y 42 (42 y 22 [en

relación con Wernicke]-cortéx auditivo asociativo y 41-cortéx auditivo primario], dentro de cisura de

Silvio (pero no en ínsula), tiende a ser mucho mayor en el hemisferio izquierdo que en el derecho (hasta

10 veces superior). Según Geschwind y Levitsky (1968): 65% plano temporal más grande en hemisferio

izquierdo, 24% igual en ambos hemisferios y 11% mayor en hemisferio derecho.

En principio, los planos temporales son iguales, pero la poda axónica lleva a esta asimetría normalmente

en beneficio del izquierdo. Broca pertenece al Plano Temporal.

También se da asimetría hemisférica en los núcleos:

� Giro angular (mayor en izquierdo)

� Giro de itleschl (también plano temporal)

� Algunos núcleos talámicos relacionados con lenguaje (ej.: PLT)

� AFASIAS

Cuadros afásicos relacionados con lesiones en hemisferio dominante en lenguaje. Existen. El modelo de

Damasio y Damasio (1992, ampliación de modelo Wernicke-Lichthein-Geschwind) las clasifica en:

a) Sistema Perisilviano anterior: Afasia de Broca

b) Sistema perisilviano posterior: Afasia de Wernicke

c) Afasia Global

d) Afasia de Conducción

e) Afasias transcorticales

f) Afasias subcorticales

1) Sistema Perisilviano Anterior: Broca

Extensión del sistema: zonas anteriores que rodean a la cisura de Silvio -> áreas 44 y 45 (área de Broca),

46, 47 y parte de las áreas 6, 8, 9. La lesión incluye regiones internas del encéfalo (sustancia blanca), por

lo que toca zonas corticales interiores (áreas 40, 1, 2 y 3) y estructuras subcorticales (cabeza del

caudado y núcleo lenticular “globo pálido + putamen”)

Funciones del sistema:

� Ensamblaje-unión de fonemas en palabras y de éstas en frases

� Desarrollan la articulación y fluidez (fluencia) verbal.

Efectos de la lesión en el sistema perisilviano anterior:

� Afasia de Broca

� Daños en la arteria cerebral media (rama anterior) del hemisferio dominante

Afasia de Broca:

- Producción-articulación del lenguaje (expresión verbal) muy afectada.

- Comprensión casi intacta aunque un poco deteriorada con oraciones pasivas, subordinadas

o muy complejas.

- Anomia (imposibilidad denominación objetos).

- Lenguaje escrito afectado: pueden manifestar mutismo absoluto (no habla por falta de

motivación). En ocasiones, bajo tensión, dicen canciones, coletillas... casi automático.

Lesiones focalizadas casi únicamente en área de Broca (44 y 45) = afasia del área de Broca (con mejor

pronóstico que Broca, solo lesión en articulación).

2) Sistema Perisilviano Posterior: Wernicke

Extensión del sistema: Áreas 22, 41, 42, 39 y 40. Incluye el área de Wernicke (parte posterior del área

22) y el giro supramarginal (40). También incluye estructuras corticales internas y subcorticales.

La lesión = Afasia de Wernicke.

Área de Wernicke: comprensión del lenguaje, diferenciación fonémica. Lesión da lugar a sordera verbal

pura (incapacidad distinguir entre ruidos y fonemas).

Características de afasia de Wernicke:

� Comprensión muy afectada

� Producción no afectada, pero al no comprender ni escritura de su lenguaje, la producción

no es coherente.

� Anosognosia: no son conscientes de la enfermedad

� Lenguaje fluido pero sin sentido

� No entienden el lenguaje (sordera verbal)

� Tienen acceso a los significados y pensamiento proposicional

� Loborrea: hablan mucho, sin parar, pero no se les entiende. Lenguaje desconectado del

input

� Parafasias: tanto semánticas como fonéticas. Puede darse jerga parafásica (lenguaje

plagado de neologismos que lo hacen incomprensible). En sordera verbal pura no se da

juerga parafásica.

3) Fascículo Arqueado

Localización: Haz bidireccional de fibras que comunica Wernicke y de Broca, atravesando el giro angular

(39) y el giro supramarginal (40).

Función: ensamblaje de fonemas en morfemas, es decir, que lenguaje interno se transforme en externo.

Lesión: Afasia de Conducción:

- No deterioro de expresión ni comprensión.

- Muy frecuentes parafasias (suelen ser fonéticas), siendo consciente del problema.

- Cierta anomia pero sin problemas en designación.

- Principal problema -> repetición (de sílabas no hay problema) por problemas en MT (cnto >

palabra, > dificultad).

4) Corteza temporal anterior

Localización: Áreas 20, 21 y 38

Funciones: Preservación de conceptos, no de formas léxicas.

Área 38, polo anterior muy implicado en nominación de personas

Área 20, denominación de animales

Área 21, denominación de objetos

La lesión de la corteza temporal anterior da lugar a una afasia anómica.

5) Núcleos subcorticales

Estructuras implicadas: Cabeza del caudado (del hemisferio izquierdo) y sustancia blanca adyacente a la

cápsula interna. Núcleo talámico anterolateral (ALT). No se sabe por que producen afasias cuando se

lesionan (o por su función en lenguaje o porque pasan conexiones por ellas).

Lesiones: afasias subcorticales -> características:

� Disartria (sobre todo en afasia del caudado)

� Anomia

� Hipofonía como consecuencia de lesiones en ciertas áreas del tálamo (moduladores de

volumen)

� Problemas de fluidez, con parafasias semánticas

� Características de afasias transcorticales.

6) Corteza frontomedial

Relación más indirecta con lenguaje que otras áreas.

Localización: área motora suplementaria y cíngulo anterior.

Lesión: sobre todo en cíngulo anterior produce cuadros acinéticos (catatónicos, sin movimiento), al

provocar inhibición del habla (falta de impulso movimiento voluntario) e insensibilidad dolor (cíngulo).

Función: inicio espontáneo y mantenimiento del habla.

7) Hemisferio Izquierdo

Importante en automatismos verbales y prosodia.

Daños en el hemisferio izquierdo (ej.: hemisferoctomía total o parcial) producen:

� Articulación deteriorada

� Comprensión deteriorada pero más fácil de recuperar

Esto se debe a que articulación más lateralizada que comprensión. Sujetos con daño en el izquierdo

desde la infancia, han logrado adquirir el lenguaje.

El derecho puede adquirir competencias lingüísticas (que no son suyas) pero a costa de sus propias

competencias (ej.: la percepción espacial, que es una función propia del hemisferio derecho, se ve

resentida).

8) Hemisferio Derecho

Principales aspectos lingüísticos mermados por lesiones son:

� Aprosodia

� Entonación alterada

� Tienen problemas para comprender chistes o frases polisémicas (con doble sentido)

� No extraen el significado a través del contexto (deterioro pragmática). Esto es típico de

sujetos con lesión frontal (solo extraen el significado literal). Son insensibles al cambio de

contexto (de algo ambiguo a algo concreto), presentan rigidez en la asimilación semántica

de la frase.

Zaidel: hemisferio derecho tiene competencias lingüísticas de manejo de estructuras.

2.1. AFASIA GLOBAL Y TRANSCORTICALES

A) AFASIA GLOBAL

Muy compleja, mezcla Broca y Wernicke (lóbulos temporal, parietal...). Puede producirse por daños en

la arteria carótida media, rama anterior y posterior. También puede venir de fallos sanguíneos del istmo

temporal y sustancia blanca adyacente (zona perisilviana)

Principales alteraciones:

� Expresión o articulación y comprensión

� Problemas de articulación muy graves y persistentes (más que comprensión)

B) AFASIAS TRANSCORTICALES

Motora semi-aisla Broca y sensorial a Wernicke. Se dan por lesiones en el giro angular transcortical. La

diferencia con el resto de afasias es que en estas siempre está preservada la repetición.

� AFASIA TRANSCORTICAL MOTORA

Tipo I: lesión en corteza frontal dorsolateral (no afectada Broca). Principal problema es expresión, más

que comprensión. Habla poco fluida, ecolalia (abuela), tendencia a perseveración y problemas para

comprender órdenes verbales complejas. Alteraciones en escritura.

Tipo II: daños en área motora suplementaria y el cíngulo anterior. Problemas en espontaneidad del

habla que a veces provoca mutismo o catatonia. Se da disprosodia.

� AFASIA TRANSCORTICAL SENSORIAL

Tipo I: Daños en la parte inferior del giro angular

Tipo II: Daños en la parte superior del giro angular

Ambos tipos son similares y los problemas principales son:

� Comprensión afectada más que expresión

� Anomia

� Discurso vacío, sin sentido, lenguaje no se puede entender (loborrea y neologismos)

� Repetición conservada

� En Token presenta buen rendimiento en primeros ítems (comprenden y ejecutan las

órdenes simples), pero en fases más avanzadas dan respuestas al azar porque no

comprenden las órdenes.

d

e B

roca o

Mo

tora

de W

ern

icke o

Sen

so

rial

Glo

bal o

To

tal

de C

on

du

cció

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Cen

tral

Sen

so

rial

Tra

nsco

rtic

al

Mo

tora

Tra

nsco

rtic

al

Mix

ta

Tra

nsco

rtic

al

An

óm

ica o

Am

nésti

ca

Lenguaje

Esp

ontáneo

No fluente

Fluente,

parafasia,

melódico,

articulado

No Fluente y

escaso

Fluente, parafasia,

con déficit

articulatorios

Fluente y

escaso

No fluente,

explosivo

No Fluente

Fluente

Comprensión

Norm

al

Alterada

Alterada

Norm

al

Alterada

Norm

al

Alterada

Norm

al

Rep

etición

Alterada

Alterada

Alterada

Alterada

Norm

al

Norm

al

Relativ.normal

Norm

al

Denominación Alterada

Alterada

Alterada

Alterada

Alterada

Alterada

Alterada

Alterada

Comprensión

Lectura

Alterada

Alterada

Alterada

Relativamente

normal

Alterada

Relativamente

normal

Alterada

Relativ. normal

Escritura

Alterada

Alterada

Alterada

Alterada

Alterada

Alterada

Alterada

Relativ. normal

Campo m

otor

Hemiplejia

Normal

Hemiplejia

Mínima paresia

Normal

Hemiplejia

Hemiplejia

Normal

Campo

Sensorial

Relativ.

normal

Relativ.normal Hemisens.

Hemisens.

Hemisens.

Relativ.

normal

Hemisens.

Relativ. normal

Campo visual

Normal

Ocasional

Hemianopsia

Normal

Hemianopsia

Normal

Hemianopsia

Localización

Vascular

Cerebral

Media (rama

superior)

Cerebral

Media (rama

inferior)

Cerebral

Media

Cerebral M

edia

Cerebral

Posterior y

media

Ccerebral

Ant.erior

Media/Ant./

Post.

Localización

en H

I Frontal (Área

de Broca) y

sust. blanca

Temporal

(área

Wernicke(22))

F-T-P

Parietal (40)

(Fascículo

arqueado)

P-O-T (37,

39, 19),

Tálamo

anterolateral

Frontal, área

motora

suplementaria

F-T-P

Region

temporoparietal (áreas

39. 40),

Otros

Síntomas

Disartria,

Agramatism

o,

Estilo

telegráfico.

Depresión

Parafasias

fonémicas y

semánticas,

Anosognosia,

ansiedad,

Equivale a

Broca+

Wernicke,

lenguaje

esp

ontáneo

afectado

Parafasias

fonémicas

Com

prende

mejor frases

que palabras

Ecolalia,

Perseveración

Lenguaje

espontáneo

reducido

Ecolalia, es

una afasia

infrecuente

Lenguaje esp

ontáneo

Vacío, Circu

m-

loquios

AF

AS

IAS

: L

OC

AL

IZA

CIÓ

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e H

elm

-Est

abro

oks

& A

lber

t (1

994)

AFASIA

DE BROCA

Lesión: frontal lateral, suprasilvana, prerrolándica, lesión extendiéndose a sust.

blanca periventricular subyacente

AFASIA

DE W

ERNIC

KE

Lesión: tercio posterior circunv. temporal superior (área de Wernicke)

AFASIA

GLOBAL

Localización: Perisilviana extensa afectando áreas de Broca y Wernicke y sust.

blanca subyacente.

AF

AS

IA D

E C

O�

DU

CC

IÓ�

Lesión: Sust. blanca (fasc. arqueado, longitudinal superior) de conexión áreas Broca

y Wernicke (con localización frecuente en región supramarginal o inferior del lóbulo

parietal)

AF

AS

IA T

RA

�S

-CO

RT

ICA

L

MO

TO

RA

Localizac.: interrupción conexión área

motora suplementaria y área de Broca.

AF

AS

IA T

RA

�S

-CO

RT

ICA

L

SE

�S

OR

IAL

Localiz.: regiones parietotemporales

sin afectar área de Wernicke

AF

AS

IA A

�Ó

MIC

A

Localización: Circunv. angular, circunv.

temporal media

AF

AS

IAS

SU

BC

OR

TIC

AL

ES

Localizac. anterior: caudado-putamen

y/o cápsula interna.

Localiz. posterior: pulvinar del tálamo

izquierdo

Tema 5. Apraxias

Parte del capitulo va por el libro de Heilmen. Los reflejos cerebrales; Iván M. Sechenov; Editorial:

Fontanella.

1.- Definición

Termino a fines del siglo XIX (1879) por Steinthal, pero quien hace un desarrollo de apraxias en 1920 es Liepmann, un discípulo de Wernicke. Alteración de la ejecución de determinados movimientos aprendidos en respuesta a una orden sin que exista:

- Déficit en los sistemas sensoriales o motores.

- Dificultades en la comprensión del lenguaje.

- Falta de motivación del paciente para cooperar. 2.- Tipos de apraxias. Evaluación de sistemas cerebrales implicados

a. Apraxia ideomotora

Incapacidad para llevar a cabo una actividad motora en respuesta a una orden verbal. Afecta a movimientos aprendidos asociados a conceptos (gestos) o al uso de objetos. Es la más estudiada, conocida y frecuente.

EVALUACION

- Gesto intransitivo: movimiento aprendido relacionado con un concepto. Secuencias motoras complejas aprendidas y ligadas a un concepto (hola, silencio).

- Gesto transitivo: acción motora relacionada con el uso de un objeto. Cuando evaluamos el objeto no esta presente (peinarse, abrir con una llave).

Batería de Florida para evaluarla pero no suele aplicarse.

SINTOMAS CEREBRALES IMPLICADOS EN LA APRAXIA IDEOMOTORA

- Área promotora (lóbulo parietal izquierdo).

- Área 40: giro supramarginal, lesión produce apraxia ideomotora. También puede dar un cuadro afásico. Una vez evocado el movimiento hay que conectar con la zona que lo planifica, que es el área premotora (Área 6) y después conectar con la zona que lo ejecuta, que es el área motora

primaria (Área 4). Heilman -> teoría sobre almacenar secuencia motora -> enegramas motores que llama praxicón (representación neural de un acto motor). Estarían almacenados en el giro supramarginal. Según la lesión (que se ubican en hemisferio izquierdo):

- Lesión Área 6: Sujeto reconoce el movimiento pero no lo ejecuta espontáneamente.

Normalmente si área 6 dañada también área 4. ¿Cómo se evalúa el Área 6? Con movimientos

de ritmo (golpes con un bolígrafo en una mesa y que el paciente lo repita, abrir y cerrar las

manos alternativamente, de tal modo que mientras que una está cerrada la otra está abierta).

Del Área 6 izquierda la información va al Área 6 derecha a través del cuerpo calloso. Una lesión

en el Área 6 derecha provocaría una apraxia para la mano izquierda, porque la información del

hemisferio izquierdo no puede llegar al hemisferio derecho. Esta apraxia se conoce con el

nombre de “apraxia del cuerpo calloso”. Para evaluarla, se utiliza una secuencia de

movimientos con la mano consistente en puño, canto, palma de la mano, el paciente debe

repetirlo. Si el paciente no puede se le da una clave verbal “puño, canto, palma”.

- Lesión Área 6 y Área 40: Sujeto no reconoce el movimiento ni lo realiza espontáneamente.

- Lesión Área 40: Sujeto no reconoce el movimiento ni lo realiza espontáneamente pero sí que lo

imita. Esta lesión rompen los engramas motores, por eso la persona ni realiza el movimiento ni

lo reconoce. Falla la ejecución y el reconocimiento de la acción.

La mano que siempre expresa apraxia es la izquierda. Entrenamiento muy importante aunque no puede asegurarse que elimine el déficit.

b. Apraxia ideacional (ideativa, ideatoria)

Del hemisferio izquierdo. Incapacidad para secuenciar una serie de movimientos relacionados con el uso de varios objeto (aunque si realiza por separado)s: escribir una carta, introducirla en un sobre, echarla al buzón (Alzheimer). Región cerebral más implicada es lóbulo frontal (secuenciación), confluencia temporo-parietal del hemisferio izquierdo (concepto). Las lesiones frontales suelen alterar la frecuencia. WAIS-historietas.

c. Apraxia del habla y bucofonal (bucofacial)

Hemisferio izquierdo. Incapacidad para programar la secuenciación de la musculatura del habla (boca, lengua, faringe, laringe) como silbar, soplar. Movimientos automáticos preservados. Las áreas afectadas son región premotora (controla musculatura buco-facial) y opérculo frontal. Incluye a Broca (diferencia con afasia es agramatismo). Otra región implicada es la ínsula (secuencia movimientos al hablar)..

d. Apraxia de construcción(viso-constructiva)

Hemisferio derecho en región parietoccipital. Figura compleja de Rey: el sujeto ha de copiar la figura. Una vez acabado se anota el tiempo tardado en hacer la copia. Pasado ese tiempo, se pide al sujeto que dibuje lo que recuerde. También construir figuras-cubos en WAIS. Si la lesión es parietal izquierda: la figura mantiene el patrón general aunque faltan detalles (no atiende a los detalles). Puede ser incapacitante para personas con trabajos en los que es importante habilidades espaciales. Suele aparecer en Parkinson.

e. Apraxia de vestirse

Lóbulo parietal derecho. Típico de Alzheimer y demencias. No sabe vestirse ni desvestirse. Esta asociado a problemas en el parietal derecho. 3.- TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL LENGUAJE ESCRITO

3.1.- Alexia.

Alteración o pérdida adquirida de habilidades para comprender el lenguaje escrito como consecuencia de una lesión cerebral. Tipos:

1) Alexia posterior (sin agrafia): alteración lectura a pesar de preservación de escritura. Presentan

alguna forma de alteración de la función visual. Consecuencia de accidentes vasculares

cerebrales en la arteria cerebral posterior del hemisferio izquierdo.

2) Alexia central (con agrafia): dificultad adquirida para la lectura y escritura (pérdida total o

parcial en reconocimiento o producción lenguaje escrito). No pueden reconocer palabras

deletreadas en voz alta, escritas en la palma de la mano o mediante el tacto. Copian el lenguaje

escrito aunque con dificultad y sin comprensión. La lesión se localiza en el giro angular además

de signos de Afasia de Wernicke.

3) Alexia anterior: prácticamente Afasia de Broca (localización igual). Alteración comprensión de

estructuras sintácticas, por lo que también se denomina Alexia Sintáctica.

3.2.- Agrafia.- Pérdida o alteración producir lenguaje escrito debido a una lesión cerebral. Tipos:

1) Agrafia pura: afecta sólo a la producción del lenguaje escrito y es poco frecuente. Lesión en el

lóbulo frontal posterior izquierdo y lóbulo parietal superior izquierdo.

2) Agrafia afásica:

a. Fluente: producción adecuada y fácil (Afasia de Wernicke y Afasia sensorial

transcortical).

b. No fluente: alteración del lenguaje escrito (Afasia de Broca y Afasia motora

transcortical).

3) Agrafia viso-espacial: el paciente escribe letras y palabras bien pero no las orienta bien en la

página. Es una afección en el hemisferio no dominante (habitualmente el derecho).

4) Agrafia motora: producida por trastornos motores. Lesiones que implican cerebelo, ganglios

basales, tractos cortico-espinales, nervios periféricos o los propios mecanismos de la mano

(músculos, huesos).

3.3.- Acalculia.- Pérdida total o parcial de las habilidades del cálculo debido a lesión cerebral. Tipos:

1) Acalculia con agrafia y alexia: dificultades para leer o escribir números correctamente, lo cual

comporta una alteración en la capacidad para realizar operaciones aritméticas. Se localiza en el

hemisferio dominante (habitualmente el izquierdo), especialmente en la región temporo-

parietal.

2) Acalculia espacial: dificultad para colocar los números en la posición espacial correcta, con

dificultades para alinearlos en columnas. Afecta a la realización de operaciones de cálculo

complejas. La lesión afecta a la región parietal del hemisferio derecho.

3) Acalculia anaritmética: alteración en la capacidad de realizar operaciones de cálculo. No

pueden llevar a cabo operaciones aritmética aunque reconocen los números, su valor y pueden

colocarlos adecuadamente.

Áreas de Brodmann Nombre del córtex

Áreas 3-1-2 Córtex somatosensorial primario (aparecen en esta disposición)

Áreas 5 y 7 Córtex somatosensorial asociativo

Área 4 Córtex motor

Área 6 Córtex premotor

Área 8 Córtex motor secundario (suele asociarse con movimientos oculares)

Áreas 9-12 Córtex prefrontal

Área 9 Córtex dorsolateral prefrontal

Área 10 Área frontopolar

Área 11 Área orbitofrontal (Circunv. orbitaria y recta, mas parte de la porción rostral del giro frontal superior)

Área 12 Área orbitofrontal (Entre circunvolución Frontal interno y surco calloso-marginal)

Áreas 13, 14 ¿15? Circunvoluciones insulares

Área 17 Córtex visual primario

Área 18 Córtex visual asociativo

Área 19 Córtex visual asociativo

Área 20 Circunvolución temporal inferior

Área 21 Circunvolución temporal media

Área 22 Circunvolución temporal superior (Córtex auditivo secundario, en relación con área de Wernicke)

Área 23-26 Sistema límbico

Área 23 Área ventral posterior del cíngulo

Área 24 Área ventral anterior del cíngulo

Área 25 Área subacllosa = subgenual (por debajo de la rodilla)

Área 26 Área ectoesplenial del cíngulo

Área 29 Área retroesplenial del cíngulo

Área 30 Área subesplenial del cíngulo

Área 31 Área dorsoposterior del cíngulo

Área 32 Área dorsoanterior del cíngulo

Área 33 Induseum griseum

Áreas 27, 28 y 34 Rinoencéfalo

Área 27 Corteza pre-piriforme (olfativo primario)

Área 28 Corteza entorrinal (olfativo asociativo)

Área 34 Uncus (olfativo primario)

Área 35 corteza perirrinal (en/sobre el giro parahipocampico)

Área 36 corteza parahipocampal (en/sobre el giro parahipocampico)

Área 37 Circunvolución occípito-temporal lateral

Área 38 Polo temporal

Áreas 22 39 y 40 Área asociativa de Wernicke (relacionadas con el lenguaje)

Área 39 Circunvolución angular

Área 40 Circunvolución supramarginal

Área 41 Córtex auditivo primario

Áreas 42 y 22 Córtex auditivo asociativo

Área 43 Córtex gustativo (en el comienzo de la cisura de Rolando)

Áreas 44 y 45 Área de Broca (relacionadas con el habla)

Área 44 Circunvolución opércular

Área 45 Circunvolución triangular

Área 46 Córtex prefrontal dorsolateral

Área 47 Circunvolución frontal inferior

POSIBLES PREGU�TAS EXAME� DE �EUROPSICOLOGÍA

1. Señalar en el cerebro: circuito orbitofrontal (11), prosopagnosia (18, 19, 37),

denominación de nombres propios: anomia (38).

2. Diferencia entre Sindrome de Urbach- Whide y daño hipocampal: en el 1º se

pierde la respuesta de miedo cd se lesiona la amógdala y en el 2º se pierde la

información consolidada, el rdo con claves contextuales.

3. Utilización de instrumentos de medidas: memoria, percepción, atención, etc.

4. Características ppales de Asperger

5. Clasificación de las lesiones cerebrales primarias y secundarias

6. Funciones del neuropsicólogo

7. Definición de hemorragias y hematomas

8. Definición de embolia y aneurisma

9. Características ppales de síndromes frontales(pseudodepresivo y

pseudopsicopatía)

10. Aportación de la frenología 11. Tumores en niños

12. Circuito de Broca 13. Absceso cerebral (infecciones) 14. Arteria cerebral (que zonas riega) 15. Definición: hifrocefalia, higrama subdural y edema

16. Indices de grado GOAT Y GCS 17. Función anatómica de Afasia de conducción

18. Tumores no gliales en niños

19. De que se encarga área 38? 20. Alexia pura, central 21. Definición embolia y trombosis

22. Tumor más maligno en adultos (glioblastoma multiforme)

23. Malaria (que tipo de infeccion pertenece: parasitaria)

24. Síndrome del alcohol fetal

25. Agénesis del cuerpo calloso 26. Daño cerebral difuso: lesión primaria

27. Afasia transcortical sensorial 28. Test Pierre Marie

29. Craneofaringioma (polígono de Willis)

30. ACV en niños 31. Hidrocefalia comunicante

32. Lisencefalia 33. Aprasia visoconstructiva 34. Síndrome del cautiverio

PREGU�TAS EXAME� DE �EURO DE DICIEMBRE (PREGU�TAS CORTAS) 1. Localizacion de : area premotora y area somatoestésica de asociación

2. razones por las que descartes define la glándula pineal como lo ppal del

cerebro(creo que esta lectura tema 1)

3. Lisencefalia (agiria)

4. parálisis cerebral infantil (piramidal espástica)

5. Sindrome x frágil (genética y caracteristicas neuropsicologicas)

6. diferencia entre contusión y laceración

7. genética de huntington

8. areas de prosopagnosia y tareas que demustren reconocimiento sin consciencia

9. afasias (estudiar bien el cuadro porque pone siempre un caso

10. diferencia entre agrafia afasica no fluente y agrafia visoespacial 11. estudiar lectura ver y no ver (como es el procedimiento de lectura del

protagonista tras la inrervencion quirurgica)

12. lectura ultimo hippie ( que memoria tiene preservada. Teda como dato que el tio

rda muy poco tiempo)

13. sindrome de dovstoievski (es algo de epilepsia en lobulo temporal; buscar en

Internet)

14. Goldberg (daño frontal compara con física newtoniana, que no tengo ni idea de

donde viene)

15. Astrocitoma

16. Apraxia ideomotora

17. Test ( figura compleja de rey, tavec ect) en los procesos amnésicos

18. Placas seniles y ovillos neurofribilares tb conocidos como filamentos

helicoidales.

Me falta solo una pregunta que no rdo. Espero esto os sirva de ayuda o guía de las

cosas más importantes. muxisima suerte a tod@s.

Examen neuro tipo test. Febrero 2008

- ¿Dónde se localizan más frecuentemente los tumores en niños (o qué los

caracteriza)?

- Planum terminale: incluye área de wernicke

- ¿Qué es un aneurisma?

- ¿Qué le pasa a un paciente con apraxia ideomotora y daño en corteza promotora

izquierda cuando le dices que imite un gesto?

- ¿Cuándo se empieza a desarrollar las circunvoluciones en el bebé/feto en

desarrollo?

- ¿Dónde se localiza la lesión en el síndrome de cautiverio?

- ¿Qué debe descartarse en la apraxia para que el paciente no puede realizar el

gesto?

- ¿Qué pronostico tiene un paciente con TCE que puntúa 5 en la escala de

Glasgow y permanece 8 días en estado de desorientación? Muy grave.

- ¿Cómo se denomina a la repetición constante de lo que se dice? Palitalia.

- ¿De qué afasia es característico el agramatismo….?

- ¿De qué afasia es característica la hipotonía? ¿Talámicas?

Preguntas cortas

- Infarto.

- Pruebas para evaluar afasia: vocabulario y Pierre Marie o Token.

- Principio de Kenmard.

- Afasia transcortical sensorial

- ¿Qué es una parafasia?