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ARTRITIS REUMATOIDE
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica, sistémica, inflamatoria, degenerativa
Esta enfermedad tiene una gran cantidad de manifestaciones tanto articulares como extrarticulares
Afecta habitualmente a las articulaciones perifericas con distribucion simetrica.
El signo clave es la sinovitis inflamatoria
Epidemiologia Su ededa de inicio es
entre los 20 y cuarenta anos.
Serie de actualizacion profecional 2004
Epidemiologia La AR es de
distribucion universal.
Se estima una prevalencia del 1% y una insidencia del 0.5 % de casos anulaes por cad 1000 habitantes
Prevalencia Las tasas de
prevalensia se situan entre los 40-60 anos.
Siendo mas frecuente en mujeres
Epidemiologia en Mexico • Más de un millón de
mexicanos padecen de artritis reumatoide, padecimiento que afecta las articulaciones de manos, muñecas, codos y rodillas, causando intenso dolor e incluso incapacidad para realizar actividades cotidianas.
• "Las damas son las más afectadas, ya que por cada hombre, tres mujeres lo padecen", precisa el médico en un comunicado del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS).
Evolucion Apesar del potencial
destructor la AR es variable
Etiologia
Etiologia
Factores genéticosFactores
desencadenantes
Etiología
Factores genéticos La predisposición
genética parece clara, ya que un 10% de los pacientes con AR tienen un familiar con la enfermedad.
En estos pacientes se encuentra HLA DR4 – 70%
Se ha demostrado en algún estudio cierta asociación entre determinados grupos poblacionales o raciales con AR y HLA DR-1, DR-9 y DR-10
Etiología
Factores genéticos o predisponentes
Factores desencadenante
Mycoplasma virus de Epstein-Barr citomegalovirus Parvovirus B19 rubéola o lentivirus
Se han involucrado distintos superantígenos producidos por :
Estafilococos estreptococos M. arthritidis.
+
Como se desencadena la inflamación??Existen varias teorías:1. Teoría del superantígeno2. Similitud antigénica, la
reacción inmunitaria frente a componentes de la articulación como reacción a una infección
3. la infección persistente de la articulación o la persistencia de partículas infecciosas en la articulación.
Como se desencadena la Inflamación?Se activan linfocitos T
en el infiltrado sinovial
+ CD4 con actividad
TH1
producen INF
gamma (citocina
proinflamatoria) y en
escasa medida citocina
antiinflamatoria (IL4).
EL interferon
activa macrófago
s
Macrofagos
producen varias
citoquinas TNF e IL1.
Favorecen neovascularización,
el reclutamie
nto de células
proinflamatorias
(perpetuando el
proceso)
Favorecen osteoclast
os produccen de
proteasas que
degradan el
cartílago
Osteoporosis
Rasgos particulares de la sinovitisHiperplasia de los
sinoviocitos, se disponen en varias
capas por lo general mas de 3
La infiltración se hace a expensas
de L y cel plasmáticas
Los linfocitos se distribuyen de 2 formas:
forma difusa o en cúmulos (con aspecto de nódulos linfoides)
Se observan fondos de necrosis tanto en la
superficie como en la profundidad de la
sinovial
Hay presencia de fibrina adherida en la superficie
En la zona de contacto con el cartílago hialino la
sinovial se diferencia insensiblemente en tejido de granulación y pannus
Pannus Puede invadir
hueso y cartílago
Cartílago se destruye
progresivamente
Hueso subcondral se atrofia y
aparecen las erosiones
Aparecen pseudoquiste
s
Faces avanzadas destruccion
epifisiaria
1 2 3
456
7 8 10111213
La AR se caracteriza por la sinovitis y ladestrucción articular:
NORMAL AR
PANUS
LIQ. SINOVIAL ADELGASAMIENTO DE CARTILAGO
Adaptado de Feldmann M, et al. Ann Rev Immunol. 1996;14:397-440
Membranasinovialinflamada
Principales tiposde células:
1. • linfocitos T2. • macrófagos3. Otros tipos de4. células:5. • fibroblastos6. • cél.
plasmáticas7. • endoteliales8. • cél.
dendríticas
Principal tipocelular:• neutrófilos
Membrana sinovial
Cartílago
capsula
IL-1 juega un papel central en los procesos deinflamación y destrucción de la AR
Inflamación Formación del Fragmentación Resorción
pannus sinovial del cartílago ósea
IL-1
Activamonocitos/macrófagos
Estimula laproliferación defibroblastos
Activacondrocitos
Activaosteoclastos
Anatomía patológica
Afecta a las articulaciones pero también al conjuntos de órganos del tejido conjuntivo.
Macroscópicamente hay lesiones articulares:1. 1ª fase: sinovitis (formación de pannus sinovial)
2. 2ª fase: invasión del hueso.
3. 3ª fase: deformación, subluxación, anquilosis fibrosa.
Tejido celular subcutáneo: nódulos reumatoides.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Periodos
1. Comienzo o debut2. De estado o
actividad3. Secuelas
Reumatología en la consulta diaria de Roig Escofer tomo I pagina 94
MANIFESTACIONES CLINICASPeriodo de debut:
1. Progresivo
2. Insidioso
3. Ausencia de particularidades en exámenes complementarios.
Reumatología en la consulta diaria de Roig Escofer tomo I pagina 94
Mialgias
SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACION
Hinchazón ( edema) Calor Eritema Hipersensibilidad Pérdida funcional
MANIFESTACIONES CLINICASPeriodo de debut:
MANIFESTACIONES CLINICASPeriodo de debut:
Monoarticular Permanece aislada en una sola articulación, durante semanas , meses o años antes de que se generalice
MANIFESTACIONES CLINICAS
De estado o actividadSinovitisDolor
Tumefacción
Disminución de la movilidad
Tumefacción articularPor inflación de partes blandas
Rigidez articularDisminuye la motilidad
Areas de apariciónMuñecas 80%
Metacarpo falángicas 90- 95%
MANIFESTACIONES CLINICASSecuelas
Afectación articular
Las articulaciones que más habitualmente se afectan al inicio de la enfermedad son las metacarpofalángicas, y, casi con igual frecuencia, muñecas.
Algo menos pero también muy frecuente al inicio es la inflamación de interfalángicas proximales y metatarsofalángicas.
Afectación articular manifestaciones especificas
Manos.
Hinchazón fusiforme Deformidad de botonero Deformidad en cuello de
cisne Desviación cubital de
los dedos
Codos.
Su inflamación causa rigidez dolorosa con hinchazón posterior.
Rodillas.
La afectación de las rodillas es muy frecuente, siendo al inicio la artritis unilateral, para posteriormente afectar a las dos rodillas.
Pies
Pies en garra Dedos en martillo Aplanamiento del
arco del pie y deformidad del talón
Columna cervical
Columna cervical
afección C1 y C2
Subluxación atlanto axial anterior
Subluxacio atlantoaxial vertical
Subluxacion rotatoria atlantoaxial lateral
Columna cervical
afección subaxial
Es +mas freccuente en C2-C3 y C3-C4
Erocion de las placas terminales de las vertebras y reduccion del espacio intervertebral
Clínica 1. Dolor2. Inflamación3. Rigidez matutina4. Deformidades
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES.
1. Nódulos reumatoides2. Vasculitis reumatoide3. Manifestaciones pleuropulmonares4. Manifestaciones cardíacas.5. Manifestaciones neurológicas6. Manifestaciones oculares7. Manifestaciones óseas8. Manifestaciones renales9. Manifestaciones hepáticas10. Síndrome de Felty11. Amiloidosis12. Manifestaciones hematológicas
Vasculitis reumatoide
La arteritis digital produce infartos hemorrágicos en el lecho ungueal y en los pulpejos de los dedos
Manifestaciones pleuropulmonares
1. Pleuritis2. Neumonitis
intersticial/Fibrosis pulmonar
3. Nódulos pulmonares4. Bronquiolitis
obliterante5. Hipertensión
pulmonar
Manifestaciones cardíacas
Pericarditis
Otras formas de afectación cardiaca son la pericarditis
constrictiva crónica, endocarditis (valvulitis sobre todo de válvula aórtica), miocarditis o depósito de amiloide
Manifestaciones neurológicas
Síndrome del túnel del carpo (mediano)
Atrapamiento cubital, radial o tibial anterior
Manifestaciones oculares.
queratoconjuntivitis seca derivada de un síndrome de Sjögren
Epiescleritis (20%). Escleritis (1%).
Manifestaciones óseas
Osteopenia yuxtraarticular
Osteoporosis
Manifestaciones renales
Gomerulonefritis membranosa por sales de oro o D-penicilamina; nefropatía por AINE
Manifestaciones hepáticas
Síndrome de Felty
Aparición de esplenomegalia y neutropenia en pacientes con AR crónica, anemia y trombopenia
Amiloidosis.
Puede dar múltiples síntomas por afectarse cualquier órgano (colestasis por depósito en hígado, diarrea por depósitoen intestino o insuficiencia cardiaca), aunque habitualmente produce proteinuria que puede alcanzar rango nefrótico
Manifestaciones hematológicas
anemia es multifactorial
Eosinofilia
Diagnostico
Clínica
Signos radiológicos
Datos de Laboratorio Hallazgos
Histológicos
Alteraciones inmunológicas
Clínica Dolor Rigidez matutina Inflamación articular Astenia Mialgias Topografía de las artritis : muñecas, MCF 2 y 3, IFP y
respeto de las IFD. Artritis fijas y aditivas, bilaterales y marcadamente
simétricas. A veces debuta a nivel de una grande articulación
(rodilla). Puede permanecer durante cierto tiempo mono
articular.
Clinica
La Sociedad Española de Reumatología define como objetivo terapéutico deseable alcanzar un bajo grado de actividad, definido como < 3, 2 ó en defecto, un máximo de 5 articulaciones inflamadas o dolorosas.
Dos articulaciones tienen gran interés pronóstico:
La cadera: 10 a 30% (Riesgo funcional). El raquis cervical: (Riesgo vital)
Signos periarticulares:
1. Inflamación de los tendones (tenosinovitis):
2. Manos: Extensores (cara dorsal de muñeca). Flexores: cara palmar de la mano. Flexores cubital del carpo (cubital post)
3. Pies: Tibia posterior.4. Rodilla : Quiste poplíteo (de Baker).
Signos extrarticulares:1. Signos generales: Astenia, pérdida de peso,
cefalea 2. Nódulos sub-cutáneos: Cara extensora de los
miembros (antebrazo, codos).3. Hiperplasia linfoidea:Adenopatías superficiales.4. Esplenomegalia discreta.5. Manifestaciones hematológicas (Sx de Felty):
AR+ esplenomegalia+ leucopenia con neutropenia.
Síndrome de Sjögren
Xeroftalmia: sequedad ocular.
Xerostomía: sequedad bucal.
Debe ser eliminado sistemáticamente: riesgo de evolución hacia Linfoma.
Manifestaciones neurológicas:
Compresión de ciertos nervios : sx de del túnel del carpo (N. mediano).
Compresión medular por una luxación C1-C2 (riesgo de agravación con la movilización bajo anestesia general).
Afectación cardíaca:
Pericarditis, lesiones valvulares, vasculitis reumatoide. Afectación pulmonar:
Pulmón reumatoide: imágenes reticulares, infiltrados perihiliares y opacificaiones nodulares.
Amiloidosis:
Complicación tardía y grave secundaria a proteina A Síndrome nefrótico.
Proteinuria Renal Biopsia de las glándulas salivales accesorias, de la grasa
subcutánea o rectal.
Signos radiológicos Alineación anormal sin anguilosis Huesos: osteoporosis periarticular, sin
periostitis ni osteofitos Cartilagos: perdida uniforme y simetrica del
espacio articular Deformidades Erociones marginales Hinchazon de los tejidos blandos
Medicine Viernes 10 Noviembre 2000. Volumen 08 – Numero 27 p. 1387 - 1395
Imágenes en AR
Radiografía anteroposterior de ambas manos de un paciente con AR. Se observa una osteoporosis yuxtaarticular importante especialmente en las articulaciones metacarpo falángicas de ambas manos
Imágenes en AR
Radiografía antero posterior de una mano de un paciente con AR en donde se observa una imagen radiolúcida, redondeada, de pequeño tamaño en el margen articular de la segunda articulación metacarpofalángica. Dicha imagen se denomina geoda
Imágenes en AR
Radiografía anteroposterior de una mano de un paciente con AR en donde se observa una geoda y adyacente a ella una micro erosión con solución de continuidad del cartílago articular en la cabeza del primer metacarpiano, junto a la primera articulación metacarpofalángica.
Imágenes en AR
Fusión entre la primera y segunda línea de huesos del carpo. Signos de carpitis en un paciente con AR
Imágenes en AR
Subluxación de metacarpofalángicas con desviación en ráfaga hacia el borde cubital de las mismas, pulgar en "Z" por subluxaciones y deformidad de Boutonnière (hiperflexión de la interfalángica proximal con extensión de la interfalángica distal) en el segundo dedo
La única prueba aceptada por la ARA es el Factor Reumatoide.
FR no se trata de una prueba definitiva para el diagnostico en vista a su baja especificidad.
Desde los años 70 se han descritos otros anticuerpos unos más específicos que otros.
Pruebas diagnosticas
Datos de laboratorio Factor reumatoide ANA Anticuerpos antipépticos citrulinados
Factor reumatoide
Med Clin (Barc) 2003;121(16):619-24
ANA
La cirtrulina es una aminoácido inusual Proviene de la Eliminación de la arginina Dicho proceso enzimático es realizado por
peptidilarginino de iminasa (PAD) Su actividad enzimática esta relacionada con los
estrógenos.
Anticuerpos antipépticos citrulinados
Una hipótesis sería que la citrulinación de péptidos se produciría como consecuencia del daño y la muerte celulares en el tejido sinovial de la AR.
Dicha hipótesis tiene aun sus contra.
Anticuerpos antipépticos citrulinados
Van Venrooij WJ, Prujin GJM. Citrullination: a small change for a proteinwith great consequences for rheumatoid arthritis. Arthritis Res 2000;2:249-51.
Los anticuerpos anti-CCP han alcanzado tal importancia diagnóstica que ha llegado a proponerse su inclusión como criterio diagnóstico de la clasificación de la ARA
Anticuerpos antipéptidos citrulinados
Visser H, Le Cessie S, Vos K, Breedveld FC, Hazes JM. How to diagnoserheumatoid arthritis early: a prediction model for persistent (erosive)arthritis. Arthritis Rheum 2002;46:357-65
Anticuerpos antipéptidos citrulinados
Complemento
Biometría hemática
VSG y PCR reactantes de fase aguda
Examen de liquido sinovial
Después de limpiar el área, el médico introducirá una aguja estéril a través de la piel dentro del espacio articular. Una vez que esté en la articulación, se extraerá el líquido a través de la aguja a una jeringa estéril.
la reducción del complemento en el líquido sinovial y la presencia de complejos inmunes
la reactividad celular contra ciertos tipos de colágena
activación espontánea de linfocitos T del líquido sinovial in vitro
Datos de laboratorio
Criterios en AR
CRITERIOS PARA LA CLASIFICACION DE LA ARTRITIS REUMATOIDE
1. Rigidez matutina.- Durante al menos 1 hora. Presente durante al menos 6 semanas.
2. Tumefacción.- (Observado por un médico).De 3 ó más articulaciones simultaneamente. Durante al menos 6 semanas.
3. Tumefacción.- (OPM) De carpo, articulaciones metacarpofalángicas o interfalángicas proximales. Durante 6 ó más semanas.
4. Tumefacción articular simétrica.- (OPM)
5. Cambios radiológicos típicos.- En manos. Deben incluir erosiones o descalcificaciones inequívocas.
6. Nódulos reumatoideos.-
7. Factor reumatoide sérico.- Por un método que sea positivo en menos del 5% de los controles normales
CRITERIOS DE REMISION CLINICA DE LA ARTRITIS REUMATOIDE
1. RIGIDEZ MATUTINA.- No mayor de 15 minutos. 2. Ausencia de fatiga.- 3. No historia de dolor articular.- 4. Ausencia de dolor a la presión y al
movimiento.- 5. Ausencia de tumefacción articular y de las
vainas ten dinosas. 6. VSG Menor de 30 mm/hora en la mujer.
Menor de 20 mm/hora en el hombre.
(Pinals RS et al. Preliminary criteria for clinical remission in Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rheum 1981; 24: 1308-1315). Cinco o más de los siguientes criterios deben reunirse durante al menos dos meses consecutivos.
INDICES ARTICULARES UTILIZADOS EN LA EVALUACION DE LA ARTRITIS REUMATOIDE
A. INDICE ARTICULAR DE RITCHIEB. INDICE DE LA ARAC. INDICE ARTICULAR DE LANDSBURY.
(Revista Española de Reumatología Vol 18, Nº 7, 1991)
A. INDICE ARTICULAR DE RITCHIE.- 0 - sin dolor 1 – dolor 2 - dolor y gesto 3 - dolor y retirada.
En el caso de articulaciones agrupadas se toma como puntuación del grupo la de la articulación más dolorosa: puntuación máxima : 78.
B. INDICE DE LA ARA.- Se registra unicamente la presencia (1) o ausencia (0)
del hallazgo clínico. Las articulaciones examinadas bilateralmente son:
- temporomandibular - esternoclavicular - acromioclavicular - hombro - codo- muñeca (radiocarpiana, intercarpiana y carpometa-carpiana como unidad) - MCF (5 unidades) - IF del pulgar, IFP e IFD de los dedos (8 unidades) - cadera - rodilla - tobillo - tarso, incluyendo subtalar, tarsal transversa y arsometatarsiana como 1 unidad - MTF (5 unidades) - IF del dedo gordo del pie, IFP e IFD de los pies(4 unidades)
Puntuación máxima 68.
C. INDICE ARTICULAR DE LANDSBURY. Las articulaciones examinadas bilateralmente
son las mismas en el índice de la ARA, pero las siguientes articulaciones son exploradas por separado:
- carpometacarpiana - mediocarpiana - IFP o IFD de los dedos del pie - mediotarsiana - tarso-metatarsiana - astragaloescafoidea - astragalo-calcanea - calcaneocuboidea.
ESCALAS DE CLASIFICACION DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL EN LA ARTRITIS REUMATOIDE ARA (1949)
I. Capacidad funcional completa para realizar las actividades habituales sin dolor ni limitación.
II. Capacidad de realizar las actividades habituales a pesar de presentar dolor o limitación en una o más articulaciones.
III. Capacidad funcional restringida a pocas o ninguna de las actividades o unicamente al cuidado personal.
IV. Incapacidad. Enfermos confinados en la cama o en una silla.
ACR - Preliminar (1990) Clase
I. Capacidad completa para realizar todas las actividades de la vida diaria habituales.
II. Capacidad para realizar todas las actividades habituales, con limitación.
III. Capacidad para realizar al cuidado personal, con limitación para las actividades laborales y no laborales.
IV. Incapaz para realizar todas las actividades del cuidado personal.
Hochberg HC, Chang R, Dwosh I, Lindsey S, Pincus T, Wolfe F. Preliminary revised ACR criteria for functional status (FS) in rheumatoid arthritis (RA). Arthritis Rheum 1990; 33: 15).
Evolución y pronóstico.
Alivio del Dolor
Disminución de la inflamaci
ón
Protección articular
Disminución de la afección disemina
da
Tratamiento
Tratamiento
AINES
Esteroides
DMARD sintéticos
DMARD Biológicos
Tratamiento
AINES: Sus beneficios se deben al bloqueo de la cascada
inflamatoria. Esos fármacos están vinculados con amplios
efectos adversos. Actualmente se dispones de bloqueadores de la
COX 2 que están relacionados con menos efectos adversos.
No proporcionan beneficios relevantes sobres el curso de la enfermedad.
Tratamiento
Esteroides: El más empleado es la prednisona Se ha planteado el uso a dosis bajas. Sirve como tratamiento coadyuvante. Los pulsos mensuales con esteroides a dosis
elevadas a demostrados eficacia en algunos pacientes.
Disminuye el avance de la erosión ósea
Tratamiento
Fármacos Antirreumáticos modificadores de la enfermedad
Son fármacos capaces de modificar la evolución de la AR
Entre los representantes mas importantes tenemos: metrotexate, los compuestos de oro, la D-penicilamina, los antipalúdicos y la sulfasalazina.
Estos fármacos están relacionados con distintos niveles de efectos adversos.
Tratamiento
Existe distintas tendencia en cuanto a con cual iniciar tratamiento.
Es el metrotexate el cual ha tenido mas aceptación y tolerancia en los paciente.
Se ha demostrado muchos beneficios en cuanto a la evolución cuando son estos fármacos usados desde etapas tempranas de la enfermedad.
Tratamiento
Anticitocinas Son de reciente descubrimiento. Han demostrado ser muy eficaces cuando los
DMARD son ineficaces Además de los beneficios de la disminución
de los síntomas se evidencia mejoría en la evolución de la propia enfermedad.
Se indica controles periódicos de PPD. Sus efectos adversos son raros. Se sugiere que la aplicación de los mismo se
realizada por personal con experiencia
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
