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Caries Enfermedad infecciosa Distribución universal Etiología multifactorial Aumento al modificarse los hábitos alimenticios del ser humano Carácter crónico Lesiones irreversibles

Caries: infecciones de la pulpa y abceso periapical

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infecciones en la pulpa dentaria y abceso periapical

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Page 1: Caries: infecciones de la pulpa y abceso periapical

Caries

• Enfermedad infecciosa• Distribución universal• Etiología multifactorial• Aumento al modificarse los

hábitos alimenticios del ser humano

• Carácter crónico• Lesiones irreversibles

Page 2: Caries: infecciones de la pulpa y abceso periapical

Teoría de la génesis de la caries

• S. VII a. C: gusano parasitario

• Teoría humoral

• Teoría de la decalcificación (s. XIX)

• Teoría proteolítica

• Teoría proteolítica-quelación

• Teoría de la descalcificación por ácidos

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Patogenia de la caries

Esquema de Keyes modificado por Newbrun

Page 4: Caries: infecciones de la pulpa y abceso periapical

• Factor Sustrato– Cantidad de azúcar

– Frecuencia de ingesta

– Solubilidad en agua (saliva)

– Adherencia a superficies

• Factor Huésped– Esmalte: fosfato Ca2+ (hidroxiapatita) soluble pH<5

• Fosfato Ca2+ + H+-- Ca2+ + PO43- + H2O

– Cemento y dentina: pH crítico de solubilidad > 5

– Edad: jóvenes (corona); adultos (raíz)

– Características individuales: saliva, retención de alimentos, dificultad de acceso

Esmalte desmineralizado

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Factor bacteriano• Características de una bacteria cariogénica

– Capacidad de producir ácidos (acidogénesis)– Desarrollarse y vivir a pH ácido (acidofilia)– Capacidad de seguir disminuyendo el pH

(aciduria)– Recuperación rápida ante un cambio brusco de

pH– Formar parte de la placa dental

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Factores de cariogenicidad de S. mutans (S. mitis, S. milleri)

• Polisacáridos extracelulares insolubles para colonizar (adhesión, agregación y coagregación)

• Metabolización de azúcares produciendo ácidos (acidogénico)

• Acidófilo y acidúrico

• Reservas de glucógeno

• Efecto post-pH corto

Page 7: Caries: infecciones de la pulpa y abceso periapical

Relación de S. mutans y el azúcar

Con saliva artificial Con saliva artificial + 1% sacarosa

Page 8: Caries: infecciones de la pulpa y abceso periapical

Factores de cariogenicidad de Actinomyces

• Poder acidógeno (distintos ácidos)

• Producen polisacáridos intra y extracelulares (papel más nutricional que adherente)

• Poseen fimbrias (adhesión a otras especies)

• Poder proteolítico moderado

Page 9: Caries: infecciones de la pulpa y abceso periapical

Factores de cariogenicidad de Lactobacillus

• Invasores secundarios, aprovechan ambientes ácidos

• Grandes productores de ác. láctico

• Acidúricos• Avance de la caries de

dentina• Disminuyen si disminuye

la glucosa

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Control de la caries

Esquema de Keyes modificado por Newbrun

↓Bacterias cariógenas:• Control mecánico placa• Control químico (clorhexidina)

↑Resistencia: flúor

↓Susceptibilidad:

sellar fisuras

↓Sustrato: control dieta,

sustitutos azúcar

Page 11: Caries: infecciones de la pulpa y abceso periapical

Pulpitis: características de la pulpa

• Tejido conectivo indiferenciado

• Tejido muy vascularizado

• Tejido muy inervado• Foramen apical:

ancho (niño), estrecho (adulto)

Page 12: Caries: infecciones de la pulpa y abceso periapical

Pulpitis: irritantes

• Microbianos

• Térmicos

• Mecánicos

• Químicos

• Eléctricos

Inflamación

Page 13: Caries: infecciones de la pulpa y abceso periapical

Pulpitis infecciosa:

• Vías de entrada de los microorganismos

– Túbulos dentinarios: caries

– Cavidad abierta: caries o trauma

– Bolsa subgingival profunda

– Contigüidad de una infección adyacente

– Vía hematógena

Page 14: Caries: infecciones de la pulpa y abceso periapical

Pulpitis: respuesta inflamatoriaInflamación

hiperemia

Aumento de Células inflamatorias

Aumento de la sensibilidad

Aumento deLa presión interna

necrosis regeneración

Page 15: Caries: infecciones de la pulpa y abceso periapical

Pulpitis necrótica: etiología• 108 organismos/gr

• Media de 6-12 especies

• 60% anaerobios– Prevotella melaninogenica-P. intermedia

– Porphyromonas gingivalis

– P. endodontalis

– Fusobacterium

– Cocos grampositivos (Veionella)

• Baja actividad y mala irrigación

Page 16: Caries: infecciones de la pulpa y abceso periapical

Pulpitis: evoluciónpulpitis

aguda crónica

necrosis

Periodontitis apicalhipercementosis

Granuloma periapical

Osteítis condensante

Absceso alveolarcelulitisosteomielitis

Angina de Ludwig

Page 17: Caries: infecciones de la pulpa y abceso periapical

Diseminación del absceso apical

a) Drenaje a la cavidad oral

b) Por el ligamento periodontal

c) Vaso sanguíneo

d) Tejido contiguo: óseo o conectivo

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d) Drenaje a tejido contiguo

- tejidos blandos: abscesos->exterior

- celulitis

- fascitis

- osteomielitis

Diseminación del absceso apical

Page 19: Caries: infecciones de la pulpa y abceso periapical

Celulitis-fascitis

Page 20: Caries: infecciones de la pulpa y abceso periapical

Propagación desde los maxilares

• Maxilar inferior– Sublingual o supramilohidea– Fosa craneal media– Espacio submandibular– Espacio perifaríngeo– Mediastino anterior y posterior– Mejilla– Borde perimandibular

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Propagación desde los maxilares

• Maxilar superior– Seno maxilar– Etmoides– Fosa craneal anterior– Orbita– Articulación maxilotemporal– Espacio retromaxilar– Fosa infratemporal– Paladar– Mejilla– Espacio perifaríngeo