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Tiempos de coagulación Tiempo de protrombina Tiempo de trombina Tiempo parcial de tromboplastina Fibrinógeno Mariana E. Pérez FacMed /HGM

Cascada y tiempos de coagulación

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Page 1: Cascada y tiempos de coagulación

Tiempos de coagulación

Tiempo de protrombina Tiempo de trombina

Tiempo parcial de tromboplastinaFibrinógeno

Mariana E. Pérez FacMed /HGM

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Cascada de

coagulación

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Mecanismo de Acción

• Lesión Vascular• Vasoconstricción• Hemostasia primaria o agregación plaquetaria temporal• Hemostasia secundaria• Fibrinólisis

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Vía común

Coagulación sostenidaActivación inicial del factor X

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Factores que requieren vitamina K

II VII

IX X Blanco de los anticoagulantes orales

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Vía común

Coagulación sostenidaActivación inicial del factor X

1° Proconvertina

2° Tromboplastina

In vivo

Todos los componentes están presentes en la sangre.

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Vía común

Coagulación sostenidaActivación inicial del factor X

Se activa cuando la sangre entra en contacto con una superficie artificial

1° Factor de Hageman

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Vía común

Coagulación sostenidaActivación inicial del factor X

Factor de Stuart - Prower

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Vía común

Coagulación sostenidaActivación inicial del factor X

1°Factor de Stuart - Prower

j

Ca2+

2° Proacelerina

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Vía común

Coagulación sostenidaActivación inicial del factor X

Se transforme

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Vía común

Coagulación sostenidaActivación inicial del factor X

Generación

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Vía común

Coagulación sostenidaActivación inicial del factor X

Estabiliza las moléculas de fibrina en un tapón

insoluble

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Vía común

Coagulación sostenidaActivación inicial del factor X

Si no se forma se inhibe la coagulación

El p

roce

so d

e co

agul

ació

n es

lim

itado

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Inhibidores fisiológicos de la coagulación

Proteína C Antitrombina III

Su alteración ocasiona fenómenos trombóticos

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Vía común

Coagulación sostenidaActivación inicial del factor X

K

Factor anti hemofílico

Proacelerina

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Inhibidor fisiológico de mayor importancia clínica

Vía común

Coagulación sostenidaActivación inicial del factor X

Fármacos como heparina incrementan

notablemente su acción

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Tiempo de protrombina

• Determina el tiempo de coagulación tras la adicción de un exceso de tromboplastina tisular y calcio.• Evalúa las vías común e extrínseca.

Intervalos normales: 9.6 – 12.4s

INR: Cociente 1,0Usos: Evaluación de trastornos de la coagulación.

Evaluación del funcionamiento hepático.

Control a largo plazo del tx. con anticoagulantes.

Antes de intervenciones quirúrgicas. Acenocumarol y warfarina

TP

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INR• Es el control de preferencia para controlar a los pacientes en tratamiento

con anticoagulantes orales. • Intervalos recomendados

Tx. Anticoagulante. Prevención primaria y secundaria de trombosis venosa. Cirugía de alto grado trombótico. Trastornos de ritmo cardiaco. Fibrilación auricular

2-3

Prótesis valvular mecánica. Embolias sistémicas reincidentes >5. 3.1 – 4.5

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Tratamiento anticoagulante oral

• Elevación Exceso de coagulación

• Menor a 2 Anticoagulación insuficiente

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Factores afectan TP/INR

• Tubos infra- o sobrellenados que alteran el cociente sangre/anticoagulante• Alcohol• Antibióticos • Barbitúricos• Anticonceptivos• Tx. Hormonal sustitutivo• Alimentos

Cerdo o ternera

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Tiempo parcial de tromboplastina

• Cefalina - caolín• Evalúa las vías intrínseca y común.• Es la mejor prueba de cribado para el diagnostico de trastornos de la

coagulación o función plaquetaria.

TPT

Intervalo normal: 22.3 – 34 s.

Usos: Cribado en busca de hemofilia A y B y otras posibles coagulopatías

Detección de inhibidores de la coagulación

Control de tratamiento con heparina no fraccionada

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Aumento >36s. en:

• Deficiencias de un único factor de la coagulación

• Tratamiento con:

- Heparina no fraccionada

- Warfarina

- Fármacos antitrombina (hirudina, argatroban)

• Enfermedad de Von Willebrand moderada o grave.

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Limitaciones preanalíticas: Tubos llenados incorrectamente. Sangre hiperlipidémica, ictérica o hemolizada. Fármacos

Disminución <22s. en: Producción excesiva de trombina

Normal en: Trombocitopenias y trombocitopenias sin defectos de

la coagulación asociados Casos leves de la enfermedad de Von Willebrand Defectos aislados de los factores VII o XIII

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Tiempo de trombina

• Mide el tiempo que tarda el fibrinógeno en convertirse en fibrina, una vez añadida la trombina.

TT

Usos: Detección de fibrinógeno alterado o en menor concentración

Detección de uso de heparina no notificado

Detección de otros fármacos inhibidores de la trombina, como

hirudina, argatroban y los nuevos anticoagulantes

Intervalo normal: 14 – 21s.

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Causas de resultados aumentados

• Concentración muy baja de fibrinógeno <80mg/dl

• Disfirinogemia

- Interferencia con la polimerización del fibrinógeno

- Elevada concentración de inmunoglobulinas

• Hiperuremia

• Tratamiento con heparina

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Limitaciones preanalíticas:

• Llenado incorrecto de los tubos de sangre.

• Hiperlipidemia puede prolongar el tiempo de trombina.

• Resultados no resultan fiables en pacientes con alta concentración de

fibrinógeno >500mg/dl.

• Utilización de varios contrastes radiológicos pueden alterar los

resultados.

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Fibrinógeno

• Factor I • Se modifica por la trombina para convertirse en fibrina • Forma un coágulo visible

Intervalo normal: 150 – 400mg/dl

Usos: Detección de una disminución o una anomalía del fibrinógeno.

Evaluación del funcionamiento hepático.

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Aumento en:

• Procesos inflamatorios/ infecciosos agudos• Cáncer• Embarazo • Uso de anticonceptivos orales• Edad avanzada

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Disminución en:

• Afibrinogenemia • Hipofibrinogenemia • Disfibrinogenemia• Fibrinólisis patológica• Hepatopatía muy avanzada

Limitaciones preanalíticas: Tubos llenados incorrectamente. Sangre hiperlipidémica, ictérica o hemolizada.