Hospital Infantil de México.Federico Gómez.Endocrinología.

CETOACIDOSIS DIABETICA

DR. TAMAYO

ANTECEDENTES

• 1552 AC. Primera descripción de diabetes en Egipto.

• 1886. Dreschfeld primera descripción cetoacidosis diabética.

• 1921. Banting descubrimiento insulina.

• 1971. Unger relación deficiencia insulina e incremento de glucosa.

DEFINICIÓN

Disminución en la efectividad de la

insulina

Activación de sistemas de contra

regulación

Resultante hiperglucemia e

hiperosmolaridad

Producción cuerpos cetónicos.

Aparición de acidosis

DEFINICIÓN

• Glucosa >200• pH <7.3 ó• HCO3 <15

– Cetonuria– Glucosuria– Osmolaridad sérica

• 300-350 2(Na + K) + Gluc/18

Incidencia

• Incidencia 4 – 8 por 1000 pacientes diabéticos.

• Causa número uno en pacientes insulino-dependientes.

• Anualmente 100,000 hospitalizaciones en EU.

• Representa 25% como motivo de consulta.

EPIDEMIOLOGIA

Al diagnóstico

• 15-67%• 10 por cada 100,000

– Menor severidad

• Mas común en menores 4 años.

Diagnóstico establecido

• 1-10%• Escaso control

metabólico.• Episodios previos CAD• Adolescentes• Inadecuada aplicación

de insulina.

FISIOPATOLOGIA

Lipolisis Proteólisis

Gluconeogénesis < síntesis proteíca

>AGL hígado > sustratos gluconeogénicos

>cetogénesis > Gluconeogénesis

<reserva de álcalis Hiperglucemia

Cetoacidosis Glucosuria (Diuresis osmótica)

Acidosis lactica Pérdida de H2O, ES

Deshidratación* Hiperosmolaridad*

I

Deficiencia absoluta de insulina

Hormonas contra reguladoras

< Utilización glucosa

FISIOPATOLOGIA

• Déficit:

Agua 30-100ml/kgSodio 5-13mEq/kgPotasio 3-6mEq/kgCloruro 3-9mEq/kgFosfato 0.5-2.5mEq/kg

CUADRO CLÍNICO

• Deshidratación

• Respiración tipo Kussmaul

• Náusea, vómito y dolor abdominal.

• Incremento en cuenta leucocitaria

• Elevación amilasa sérica.

• Fiebre.

• Alteraciones neurológicas.

SEVERIDAD

Leve:pH 7.2-7.3 HCO3 <15

Moderado:pH 7.1-7.2 HCO3 <10.

Severo:pH <7.1 HCO3

<5

TRATAMIENTO

1. Abordaje inicial

– Confirmar dx y determinar la causa

– Pesar al paciente

– Buscar acantosis nigricans

– Severidad de la deshidratación

• 5% mucosa seca, taquicardia, piel seca.• 10% llenado capilar > 3”, ojos hundidos.• > 10% pulsos no palpables, hipotension, oliguria, shock.

TRATAMIENTO

– Estado de conciencia.

– Laboratorio:

• Glucosa, ES, GAv, BUN, Cr. • Osmolalidad, Hto, HbA1c.

– Cetonas en orina.

– ECG.

– Cultivos en infección.

TRATAMIENTO

2. Medidas de soporte

– Coma/Obnubilado? Vía aérea

– Catéter periférico

– Monitor cardíaco

– O2

– Sonda urinaria en inconscientes y lactantes

TRATAMIENTO

3. Monitorización

– Horaria:

• SV, Glasgow, edema cerebral, ingresos/egresos, • DXT

– Cantidad de insulina administrada

– Labs: • c/4h ES, gluc, GAv• c/6-8h BUN, Cr, hto

– Cetonas en orina hasta desaparecer

TRATAMIENTO

LIQUIDOS:

SF0.9% 10 - 20mlkgh ó 300mlm2scdRepetir si es necesario

SF0.9% 3000mlm2scd SIN RESTAR cargas

POTASIO (DIURESIS) K 30-40meqm2scd 20mEq KPO4 + 20mEq KCl ó Citrato K

SF0.9% + SG5% (1:1)

Vía oral en cuanto la acidosis este remitida..

Mejoría acidosis estado hidratación DIURESIS

Glucosa < 250mg/dl

TRATAMIENTO

• Insulina• 0.1UIkgh, previa hidratación.• “Bolo” ya no recomendado.• Mantener bomba de infusión hasta

– pH > 7.3– HCO3 >18mmol/l.

• Descensos no mayores de 90mg/dl.(agregar SG5% a soluciones)

TRATAMIENTO

• Esquema insulina rápida SC– Dosis de 0.1-0.2UIkgdo cada 4hrs.

• Prepúberes 0.75-1.0Ukgd• Púberes 1.0-1.2Ukgd

– 2/3 dosis por la mañana• 2/3 NPH• 1/3 Rápida

– 1/3 dosis por la noche• 2/3 NPH• 1/3 Rápida

MORTALIDAD

• EDEMA CEREBRAL• Infecciones• Neumonía por aspiración• SDRA• Neumomediastino• Hipo/hiperkalemia• Arritmias