Cuadro parasitologia

GABRIEL CASTAÑO HEREDIA

Enfermedad Características Ciclo de Vida Cuadro clínico Diagnostico y tratamiento Amebiasis o Entamoebiosis (causada por Entamobea Histolytica)

Causa 100,000 muertes por año. Hay 16 millones de infectados (mayoría portadores). Se transmite por aguas contaminadas (fecalismo con quistes) àlibera un péptido(ameboporo)àinterviene en los transportes celulares. àhay eritrofagocitocis àen los factores del huésped influye edad, sexo(masculino), estado nutricional àse transmite por heces fecales àson viables los quistes por 48hr en hambiente. (duran hasta 1 mes) **forma madura tiene 4 nucleos àunicelulares amorfos (son protozuarios) Movimientos con pseudópodos (hay ectoplasma), no tiene mitocondrias** Solo tiene los sistemas enzimáticos *se puede contagiar por sexo oral anal **entamobea dispar y moshbosqui son iguales en trofozoito y quiste que histolitica. Estos dos no son patógenos Quistes resisten el cloro

El trofozoito se transforma en prequiste y mas tarde en quiste mononucleado el quiste esta medio ambiente, este llega al intestino da origen a las amébulas metaquisticasàquistes (duran hasta 1 mes)àtrofozoitos(en la luz del intestino, mayormente colon) ahí se multiplican por fision binaria y se vuelven a convertir en quistes hasta volver a ser expulsados. *se adhieren en la mucosa, pasan a estructuras contiguas (hasta vasos sanguíneos, hígado). Causa lisis hepática(rompe capsula de glisson). **puede llegar a cualquier órgano. àproduce necrosis tisular àlas ameboporas y fosfolipasas del parasito destruye polimorfonucleares. **hay mayor concentración de E.histolytica a nivel de colon. àcausa colitis necosante si se disemina por todo el colon. àlas lesiones cutáneas de amibiasis son ulceras cutáneas o cutaneomucosas. **la amiba tiene la capacidad de inducir a apoptosis a las células mas grandes àgeneralmente penetran hasta la capa de mucosa

Intestinal: ambibiasis intestinal crónica, aguda, colon toxico, colitis amibiana (1-‐3 semanas) fulminante, apendicitis, ameboa. Hay evecuaciones disminuidas al 3-‐5 día. Diarrea simple posible con moco y sangre (sangre oculata en heces). se presenta tenesmo Colon toxico amibiano o colitis amibiana fulminante es la amibiasis mas grave. Hay plenitud posprandial, nausea, distensión, flatulencia, borborigmos, sigmoides espástico. Si hay tumor esta en ciego(palpable). Hepatica (a los 10 dias)àllegue por la via porta al lado derecho (todo por como va la circulación): hepatomegalia y hepatalgia. Hay perdida de peso, fiebre, tos, disnea, dolor a la inspiración profunda. (ALA) (es un único abseso)àes intraparenquimatosoàpresenta liquido achocolatado. Pulmon:derrame pleural, tos, esputo, disnea y comica, lesiones cutáneas necróticas de la piel.

Métodos coproparasitoscopicosàse buscan quistes. Se usa PRC tmb para único diagnostico Método de ELISA, hemaglutinación y inmunofluorescencia indirecta. àparasito actúa en la luz intestinal y a nivel de tejidos. Dar etofamida, diyodohidroxiquinoleina (no tiene accion en los tejidos) 5-‐nitroimidazoles(grupo de accion contra protozoos intestinales)ej. Metronidazol. Cuando hay infección intraluminal dasàforuato de diloxamida, paromomicina e idoquinol. àestos últimos matan al quiste **marca comercialàflagacy àlos medicamentos rompe el PFOR

Endolimaz nada Protozoo comensal, se observa en las heces. Causa diarrea, no hay invasión de mucosa intestinal y se localiza en intestino grueso àquieste es pequeño (6-‐15)à1 a 4 nucleolos muy pequeños

Diagnostico microscópico (es el mas pequeño) Es indicador de problemas de higiene.

Entamobea coli No patogénico, se diferencia por su gran tamaño, y tiene muchos nucleos (5-‐8), esta constituido por barras cromatoidales “en astilla”

Naegleria fowleri, meningoencefalitis amebiana (PAM) N. Aerobia N.invadens

Se encuentra en aguas frescas, lagos, lagunas, albercas, bañiarios. (soportan hasta 45 grados) (agua tiene que estar sucia) Tiene una amebostoma (copa de comida)àpor aquí salen las

Trofozoitoàquisteà (se divide por promitosis)temporal estado flagelar(tmb se puede ingerir en forma flagelada y el cambio se da por el cambio de concentración ionica). Entra por la mucosa olfatoria al plexo submucoso y a través de

7 a 14 dias si nadaste antes(2-‐5 dias cuadro clínico)àmuerte en menos de una semana. Hay emiparesias, afacias, hay ataxias, alteraciones en estado de conciencia, convulciones, hay

Muestra del LCR y puncion lumbar, tiene que observarse en fresco. La tinción de gran mata al parasito. Se le da miconazol Se tiñen con wrigth y giemsa Medicamento idealàanfotericina B,


enzimasàsecreción de hidrolasas acidas, aminopeptidasas, esterasas, fosfatasas acidas y alcalinas) Termófila** Tienen mitocondrias y metabolismo aerobio Conocida Tiene un núcleo, un halo, y solo una capa que lo rodea

la placa cribiforme y entra al espacio subaracnoideo y vive en LCR lleganod al parénquima cerebral. Trofozoitoàforma que infecta, que se reproduce y que comeàse convierte a su forma flagelada en unas cuantas horas En LCR solo hay trofozoitos

perdiodo prodrómico con. Puede causar hipertensión intracraneal (posibles herniaciones) Primer sintomaàhiposmia, anosmia Segundoàcefalea frontal (intensa) ànausea, vomito (hay ipertension intracraneal) Causa edema(hipertensión intracraneal) por inflamacion

conjuntamente con rinfampina, ketoconazol àquedan con paralisis y retrasos mentales. convulsiones

Acanthamoeba gruberi: Encefalitis granulomatosa (GAE)

Se adquiere a través de las fosas nasales àtienen ectoquiste y endoquiste **es termófila Puede entrar por la piel u ojo. Esta en suelo y tierra Tiene doble capa (ecto y endo)àda una forma geométrica (estrella, hexagonal, esférica) Tiene 1 nucleo Resiste cloro En los lentes de contactoàmas comunes en los blandos

Trofozoitoàquiste (puede entrar como trofozoito o quiste) *al cerebro llega por via hematogena Se reproduce por mitosis normal. Tmb llega por pulmones GAEà100% muerte En inmunosupresión Vive en perivascular Menos afectado lejos del parénquima Enfermedad granulomatosa diseminada (DGAD)àinmunosuprimidos, neumonías sin mejoría, sinusitis sin mejoría Son ulceras en piel Keratitis amebianaàinmunocompetentes Cualquier daño de cornea

Cefalea intensa, se presenta entre 3 y 7 dias después de la infección. Sigue vomito hipertermia, signos meníngeos. Casusa tmb queratitis amebiana y enfermedad amebiana granulomatosa diseminada (7 entre 120 causa la muerte) *semanas o meses de síntomas Cambio de estado de animo Insomnia, parestesias, paralisis, convulsiones (son síntomas mas focalizados)àse produce meningismo

Se obtiene muestras de LCR y se trata con anfotericina b y sulfas. No sirve sacar puncion lumbar (LCR) Se diagnostica por biopsia del cerebro àketoconazol, rinfampicina, polimixina. Keratitisàcon fluroceina se ve Tratamientos tópicos, nitrato de miconazol, neosporin, aveces hasta un minimo de un mes Se combina con cirugía de la debridacion. àsienten molestia y luego doloràvision borrosa, fotofobiaàblaforosfasmo

Giardosis, por guardia lamblia

Afecta tubo digestivo particularmente duodeno. Se presenta más en niños, en regiones tropicales y la infección se adquiere por via oral por medio de la ingestión de alimentos y bebidas contaminadas. Hay contacto directo (hacinamiento, practicas sexuales ano-‐boca). Contacto con fómites. Deficiencia de aseo personal, por moscas, cucarachas y otros animalesàse comportan como reservorios del parasito(arrojan en las heces los quistes) àse localiza en las criptas duodenales àel enquistamiento ocurre cuando la materia fecal se deshidrata en el colon. Tiene un disco donde nacen los flagelos

Los quistes se desenquistan(en duodeno, se activan proteasas)por la acción del jugo gástrico y estos se adosan a la mucosa y abandonan al hospedero en materia fecal como trofozoitos (posee 4 flagelos posteriores). àse alimenta de glucosaàsale ATP, acetato, etanol y productos de cisteina Se divide por fision binaria àHay una mala absorción por la obstrucción mecánica, principalmente de glucosa y lactosa. Tmb hay diminusion de la vitamina B12 y A al igual que acidos grasos y acido fólico. àdesconjugacion de sales biliares causando problemas de absorción de grasas. **en la parte ventral tiene disco de pentosas ànunca entra a las células epitelias

No produce cuadro clínico característico (generalmente asintomáticos) (35-‐75%)Hay diarreas fetidas, espumosas, dolor en epigastrio o hipocondrio derecho. Perdida de peso Distensión abdominal, eruptos, nauseas, vomito àen fase crónica se genera cefalea y síndrome de talla baja (raramente ictericia) àpresenta IgA àes la q evita q se adhiera

Se trata con metronidazol. Albendazol, nitazoxanida *embarazadasàparamomicina (en primer trimestre) Se hace estudio coprologico, y se recomienda hacer biopsia para evaluar las microbellosidades. Prueba del hilo(enterotest, biopsia, endoscópico Coproparasitoscopico seriado En heces hay de los dos, trofozoitos y quistes (mas trofozoitos en diarreas acuosas) Ponen una solución salina para ver trofozoitos, y para los quistes, usar alcohol etanol o yodo Duración de tratamientoà7 dias


àdisminucion de la disponibilidad de colesterol hace que cambien a su forma quística. **pH alcalino hay forma quística Tmb si es muy acido hay forma quistico

Trichomoniasis: trochomonas vaginalis

Humano es el único huésped natural (mas posible entre 15-‐45 años)àpero se va haciendo mas común conforme se pasa la edad. Se encuentra presente con N.gonorrhoeae.tmb se puede encontrar VIH. este resiste hasta 24hr en orina. Utiliza al eritrocito como fuente de hierro y acidos grasos. *posee el factor de ataque celular (CDF) àalcaliniza el pH de la vagina de 4-‐4.5 a 5-‐6 (requiere pH alcanilo) **genera energía por las hidrogenosomas **ya no hay lactobacillus acidophilus àposee un nucleo, con forma de pera (4 flagelos de la parte anterior) Parasito exclusivo del hombre àse ve mas en afroamericanos que en caucasicos

Transmisión del trofozoito de forma directa (persona-‐persona, contacto sexual) aunq igual por medio de fómites y durante el parto. vive en vagina, uretra, próstata y vesículas seminales. àla forma mas común es sexual *trofozoito muere a temperaturas superiores a 40. Y solo existe en esta forma Solo afecta el area urogenital Vaginitis por tricomona, en el hombre puede dar uretritis o prostatitis La hemolisis consiste en 3 etapas, unión de ambos receptores, liberasion de perforinas (por parte del parasito) y por ultimo T.Vaginalis se separa del eritrocito causando lisis.

Incubación de 5-‐30 días, inicia con disuria, leucorrea clara y espumosa para luego hacerse lechosa o purulenta y fetida de color verdoso amarilloso, hay purito vulvovaginal intenso y dolor localizado. Tmb despareunia, anafrodisia y ocasionalmente nucturia e insomnio.àpuede haber hemorragia post coito. Hay edema y eritema de labios con afeccion a de glándulas de skene y bartolini.hay placas eritematosas(cuello en fresa=colpitis macularis) y la sintomatología se intensifica días antes o después de la menstruación. Complicaciones:mueràabsceso(por las glándulas de bartolini y senke) periférico y neumonías en recién nacidos, salpingitisàenfermedad inflamatoria pélvicaà infertilidad hombreàesterilidad reversible (por la baja motilidad de espermatocitos). Valanopostitis (complicaciones en el prepucio y glande)

El parasito se puede aislar del exudado vaginal y orina. Se trata con tinidazol, ornidazol, nimorazol, metronidazol. Citología cervi al por papanicolau **un pH menor a 4.5 es candida ***clamidia, vaginosisàsintomas similares Examen de whiffàhidroxido de potasio (muestra del liquido) si hay tricomona huele feo Examen en frescoà agregas solución salina para ver el trofozoito Inmunocromatografia (OSOM) Cultivo diamon(tarda varios días) Pareja sexual debe tener mismo tratamiento

Pneumocystis carinii: Pneumocistosis àahora se llama jirovechi

Se ha aislado de vias respiratorias de hombres y de animales así como del aire. Se trasmite por via aérea. La enfermedad se presenta como una reactivación. 20%-‐30% de personas con SIDA sufren este padecimiento. 50% han experimentado por lo menos un cuadro de neumonía por P.carinii. àproduccion de TNFa e IL-‐1 causa edema àhay hiperplasia e hipertrofia de los neumocitos alveolares tipo II DNAàsecuencias similar a hongos, tiene

Trofozoito(levadura)infectivaàprequiste (esporozoito)àquiste (esporangio). Hay quistes de pared fina y de pared gruesa (sirven de anclaje), los de pared delgada liberan esporozoitos en el tejido pulmonar El quiste maduro libera 8 cuerpos intraquisticos o esporozoitos (hifas) que se desarrollan hasta trofozoitos haplides y se multiplican por fision binaria y endodiogeniaàtrofozoitos diploides entran a la fase de producción de quistes, después de sufrir meiosis I y II seguida de mitosis. **reproducción sexual y asexual

Luz alveolar se llena con material espumoso (semaja panal de abejas). Afeccion de pulmon sucede predominantemente en sujetos inmunocomprometidos. Hay tos seca(de larga evolución) o productiva, fiebre, taquipnea, disnea (de esfuerzo), aleteo nasal, cianosis, ocasionalmente dolor pulmonar. Complicaciones: neumotórax espontaneo, neumomediastino,

Hay infiltrado difuso bilateral a los rayos X (se ve como vidrio esmerilado)àse parece a la enfermedad de membrana hialina(recién nacidos prematuros). el diagnostico definitivo esta basado en la demostración del organismo en esputo eosinofilico, tejido pulmonar o secreciones broncopulmonares. Se trata con trimetropimsulfametazol (TMP-‐SMX) y quimioprofilaxis. Esteroides solo en VIH *aumentar antirretrovirales (HAART)


unidades de ribosomas del RNA, tienen mitocondrias (con DNA propio) Gen de elongación 3 Es un arcguascinycetes (ahorita) Para VIHàprincipal causal de pneumonias

**os quistes se desarrollan a través de una fase sexual. àP.carinii se adhiere a las células alveolares tipo I dond se multiplican. (por medio de la proteína MSG) àPCP (neumonía infección principal) pero puede afectar cualquier organo

fibrosis pulmonar y neumocistosis diseminada. Hay capacidad pulmonar baja

CD4 debajo de 200 celulas por micrómetro cubico.*àdar profilaxis Lactato desidrogenada (LDH)>220-‐550 y tmb sirve para monitorieo DLCOàdifusión de monóxido de carbono (parecida a la espirometria) abajo de 75% es carinii Tinciones en biopsiaàcon plata (gomori)

Cryptosporidium parvum: Criptosporidiosis C.hominis (únicamente al hombre) C.parvum (afecta hombre y ganado)

Esta en aparato digestivo del hombreàfaringe, esófago, estomago, duodeno, yeyuno, ileon, apéndice, colon, recto, vesicula biliar, ductos biliares y epitelio bronquial. àestan en todo el mundo àson estructuras acido-‐alcohol resistentes àen la materia fecal se encuentran los ooquistesàhay esporulados y no esporulados (tienen esporozoitos). Contagio por medio de animales, transmisión persona persona, contaminación hídrica (ríos, lagos, aguas superficiales), telúrica o alimentaria. **en pacientes inmunosuprimidos, cuando hay interferon gamma se resuelve la enfermedad Tiene dos tipos de ooquistes pared gruesa y pared delgada (es la de infección) **no tiene esporoquistes pero si 4 esporozoitos.

Es un ciclo metagenico, monoxeno y monocompartimental. La forma infectante corresponde al ooquiste (llega al borde de cepillo), se introduce y se liberan esporozoitos (4) que van a pasar a infectar a las células epiteliales del intestino delgado (llegan al enterocito, son intracelulares pero extracitoplasmatico)àluego se hace un para transformarse en trofozoitos. (**parasito intraceular pero extracitoplasmaticoàel sistema inmuniologico no lo toca ahi) Luego el trofozoito sufre 3 divisiones nucleares para formar 8 merozoitos dando lugar al esquizonte de primera generación (meronte 1) que luego sufre 2 divisiones nucleares siendo un equizonte de segunda generación (meronte 2) en su interior hay 4 merozoitos luego se va a sufrir una diferenciacion sexual hasta formar microgametocitos y macrogametocitos (se forman alrededor de 12-‐16 microgametocitos) y finalmente el microgameto se une con el macrogamento y se forma un ooquiste. (de pared delgada y gruesa) Resumido: ooquisteàesporozoitos(4)àse hace meronteàmerozoitosàrompe célulaàse liberan merozoitos (son sexuales) àen un paciente inmunocompentente dura hasta 2 semanas

Los síntomas empiezan en 2-‐28 dias después de consumir ooquiste Hay atrofia de vellosidades, elongaciones de las criptas. La enfermedad se caracteriza por un cuadro de gastroenteritis con presencia de evacuaciones diarreicas acuosas (6-‐25 diarias) sin sangre aveces con moco. (puede haber malabsorcion) àdura de 1 a 3 semanas àen individuos inmunodeficienters tmb hay nausea, vomitos, dolor abdominal, deshidratación, desequilibrio hidroeléctrico, fiebre y linfadenopatias. Inmunosuprimidosàcolecistitis calculosa, papilosis, colangitis esclerozante

Prueba de heces Se diagnostica con la prueba de sheather (contraste de fase), tmb una tinción especial para cryptosporiduom (Ziehl-‐Neelsen) Se puede incubar oralmente. Tmb se puede recuperar al parasito del conducto gastrointestinal mediante la capsula de beal. Se puede ver en la biopsia Se trata con nitozoxanida. Tmb paramomicina y acitromicina Pacientes con SIDA conteo de CD4 menor de 100. Prevenir con filtros, hervir agua, mascotas sanas

Isospora hominis: Isosporiasis

**tiene dos esporoquistes y cada una tiene 4 esporozoitos. Se pasa por medio de alimentos y agua contaminada. Mayor en zonas tropicales y subtropicales.

PENDIENTE Diarrea aguda, dolor abdomina, cefalea, astenia, adinamia, fiebre, vomito, nauseas, síndrome de mala absorción. àengrosamiento de las

Forma cristales de charcot-‐leyden (son por eosinofilia). Estudio de materia fecal. El método mas recomendable es por flotación con sacarosa


En mexico es la parasitosis intestinal menos frecuente.

microvellosidades. Se trata con trimetoprim sulfametoxasol

Blastocystis hominis: Blastocistosis

forma granular (resistencia al microorganismo), vacuolar (uni o bi nucleada), forma amebioide. Diarrea aguda crónica, flatulencias, colicas.

La ingerimos en forma de quiste (forma granular) se desenquista en el estomago, se transforma en forma vaculoar (se divide asexualmente en muchas vacuolas) o pasa a la forma amebioide (es la forma infecciosa)

Hay diarrea aguda o crónica, fltulencia, fatiga

Metronidazol es el tratamiento de opción y se diagnostica por estudios corprocologicos.

Balamuthia Trofozoito (forma irregular fea)àquiste (es tripartito, posee ectoquiste (es arrugado) endoquiste (eferico) y un mesoquiste en medio) Entra por nasal o piel ulcerada àse disemina por via hematogena Trofozoitos tienen 2 a 3 cuerpos nucleonares.

Quiste o trofozoito entraàtrofozoito se divide por mitosis. Se localizan en la via inferior respiratoria.

Causa GAE Mismo cuadro clínico que achantamobea

Diagnostico, se incuban en medios químicos complejos (fibroblastos de riñon de mono)

Cyclospora cayetaniensis: Ciclosporiasis

protozuario **tiene dos esporoquistes y cada una tiene 2 esporozoitosàtiene complejo polaràparte que se pega y une a la celula Tiene 2 capas Acidos resistentes Se transmite por agua o alimentos àes supranuclear àpuede infectar el tracto biliar. Afecta intracelularmente Tienen formas de rasverys Alpaca tmb tiene este parasito Tmb en la lechuga romana, chicharos

Se ingiere ooquiste, en intestino delgado se liveran los esporoquistes, y luego se liberan los esporozoitosàse tranforman en meronte 1 y mertonte 2 y luego en la fase sexual se forma un cigoto y se forma el ooquiste no esporulado que es escretado y en el exterior se esporula en un periodo de 8-‐11 dias y se repite. Si se hace de forma asexual se forman directamente los esporozoitos para infección local Se tiene q esporular el quiste en medio hambiente para infectar (tarde 7 dias en esporular)

Mismo cuadro clínico que cryptosporidium àno hay diarrea de tipo disentérica ni con esteatorrea

Microscopia de las heces, es el doble de tamaño de ooquiste que la cryptosporidium. Tiene autoflorecencia (con luz ultravioleta) Se indenteifica por la tinción de safranina. Tratamiento es: hidratarlo trimetropimsulfametoxasol(TMP-‐SMX) ciprofloxacina (en caso hay alergia a las sulfas)

Microsporidum spp.: Microsporidiosis

Organismo unicelular que se han encontrado 1200 de las cuales 14 son patogénicas. Formador de esportas àposee un complejo polar anterior Mas afeccion por inmunocomprometidas

Enterocyton bieneusi y enephalitozoon intestinalis. àse injecta el complejo polar a la célula. àse forman esporas dentro de la célula. àse da por medio de fusión binaria o por medio de fusión multiple.

Causa enfermedad intestinal, atrofia de las vellosidades intestinales (mala absorción). Enfermedad en tracto respiratorio. Complicaciónàenfermedad en el tracto biliar

Albendazol. Diagnostico microscopico

Tripanosoma cruzi: Enfermedad de Chagas “Driatoma”

La pasa la chinche besucona (pica en labios y cara) Entra por piel. Es de tipo zoonosis Por deyecciones de triatominos (es la forma mas importante) A través de la placenta, por leche materna, por leche materna, infecciones en labo. àparasitosis característica de america 12-‐18 millones infectados, 50mil muertes anuales.

Tripomastigoteàes lo que causa la enfermedad de chagas(hematófago) Tripomastigote metaciclico (forma infectiva)àse meten a las células fagociticasàcambian su forma a amastigote (se forman cientos de estos por reproduccion)àmadura a tripomastigote (TODO ESTO SUCEDIÓ EN EL HOMBRE) Luego la chincue chupa la sangre, llegan al intestino medio y se transforma en el epimastigote y se va a la parte posterior del

Edema periorbital y edema parpebral indoloro (signo de romaña-‐mazza o complejo oftlamoganglinar)àsale en el sitio que picoàchagoma Periodo de incubación de 4-‐14 dias. Luego pasa periodo latente asintomático (10-‐30 años) Agudoàfiebre, hepato-‐esplenomegalia. Fase crónicaàdaño en

Diagnostico en examen directo en sangre(se ven desplazándose a través de los eritrocitos). Hemocultivo, inoculación de animales de laboratorio, xenodiagnostico, cortes histológicos, exámenes inmunológicos. Tratamientoànifurtimox(nitrofurano) y benzimidazol Tarda mes y medio hasta dos meses en que se quisteàmuchos afectos


Tiene membranas ondulares en los lados y un flagelo Probocideàlo clava en la piel Solo sale de noche La triatoma infestans es la q nos causa la infección.

intestino (recto)àaquí madura al tripomasigote mataciclico y sale por las heces (TODO ESTO SUCEDIÓ EN LA CHINCHE) àPiquete de la chinche es la forma mas común, pero tmb puede ser por transfusión, trnasplante, paso de barrera placentaria, pudiera salir en la leche

miocardio(bloqueño incompleto de rama derecha del haz de -‐-‐his)àdolor precordial, palpitaciones, insuficiencia cardiacaàcardiomegalia. (o en otros órganos, esófago, intestino, hepático…) Megaesofago, megalocolon.(complicación crónica) Tromboembolias pulmonares(lo mas común), tmb trombos al cerebro Se come el plexo de ahuerbach (acalasia)

adversos Cultivo en novy-‐macneal-‐nicolle (NNN) En fase crónicaàbiopsias, aspirado de medula osea Prevenciónàmatar la chinche!! Violeta de gencianaàpara matar a los tripanosomas de transfusiones.

Toxoplasma gondii: Toxoplasmosis

Mas frecuentes en climas tropicales, carne insuficiente cocida y por transmisión de gatos. (zoonosis) Infectantes para el humanoàtrofozoito(taquizoito)àpresenta deslizamiento, flexion, rotación y torsión)), bradizoito y esporpzpito. Es intracelular obligado *inmunocomprometidos (30-‐40% en SIDA) *esporulación de 1-‐5 dias Ooquisteàesporozoitos

Taquizoito (infección activa o reactiva), están en sangreàtiene un conoide estructura con la cual entra a la célula y con con el rhoptries rompe a la célulaàse forma un quiste de tejido (dentro esta el bradizoito) *principalmente SNC, musculos, ojo. Hay dos tipos de huéspedes: definitivos e intermediarios. Los parasitos resiten paso del tracto digestivo, en intestino delgado se liberan las tres fases infectantes y comienza el proceso de reproducción se denomina esquizogonia. Cada uno de estos parasitos derivados de la equizogonia se denomia merozoito. Estos repiten el ciclo esquizogonico en un nuevo enterocito o bien se transforman en células con carácter sexual denominados gametocitos.

Linfadenopatia cervical. Incubación de 4-‐21 dias Inmunodeficiencia:encefalitis, neumonitis, miocarditis, corioretinitis Pacientes transplantados: fiebre, rechazo al órgano. Embarazo generalmente asintomática pero checar la congénitaà2 trimestres muerte o malformaciones.

Taquizoito y bradizoito por tinciones Tratamiento: pirimetamina, clindamicina y sulfadiazina. Diagnosticos por anticuerpos, IgM (embarazadas) IgG. Inmagenologiaàpara infecciones en el sistema nervioso central, se ven en la región corticomedular como regiones hipodensas.

Plasmodium sp.: Paludismo o Malaria

Hay 400 tipos de anofelinos y solo 4 transmiten el parasito:albimanus, pseudopunctipennis, quadrimaculatus y aztecus. P.falciparumàsecuestra la microvasculatura venosa profundaàhay hemorragia cerebral. àesto es por la citoadehersia(eritrocitos infectados con células endoteliales) y el roseteo(eritrocitos normales con infectados)àtmb detectan hepatocitos *parasitos intracelularesàforma anillos àperiodo de incubación de 8-‐18 dias

Mosquito infectdo del genero anopheles pica, de la sangre agarra los microgamentos y macrogametos, se reproducen y generan un ocineto (oquineto) que es móvil, este madrua en ooquiste que contiene esporozoitos y por la hemolinfa llegan a las glándulas salivales. En el humano llegan al hígado por via hematogena, infecta el hígado, ahí se reprocuce asexualmente formando un esquizonte, que rompe el hepatocito y se traslada a los eritrocitos (los hipnozoitos se quedan en el hígado). àesquizonte se tranforma en merozoito

Hay estado anoxico por la estasis sanguínea. Fiebre paraoxistica con escalofiros (40) dura varias horas con presiosidad de 48-‐72 hrs. *en caso de P.falciparum la fiebre es continua àperiodos agudos con altos niveles de TNFalfa A la exploración físicaàtegumentos y mucosas palidas, ictericia en las conjuntivas, el hígado y bazo son palpables (dos a 4 semanas)

Diagnostico por frotis periférico, ELISA. Malaria cerebral por estudios de imagen. Frotis periférico con tinción de giemsa àte sirve para el conteo Tratamiento: cloroquina, mefloquina, primaquina. Tinción de naranja de acridina


àpara que sea infeccioso necesitamos 1-‐2 semanas en el mosquito. 40% tiene paludismo (500 infecciones de malaria) Primer lugar oceania, luego africa y luego el sahara. Único huésped es el ser humano para plasmodium (para completar ciclo) Cualquier lugar con agua

que entra el eritrocito ahí se desarrolla el trofozoito maduro (este se puede volver en equizontes otra vez) o en microgamento o macrogamento. **la hemolisis se da cada 48-‐72 hrs y es cuando se presenta la fase paroxística. **vivax y ovale tienen una fase de hipnozoito hace que dure mas en el hígado àfalciparum forma de secuestro

àcuadros clínicos mas severos niños y embarazadas Genera hipoglucemia (P.F) àproduce anemia(hemolítica), acidociz metabolicàhay fiebre, ictericia, mialgias àruptora esplénica (mas común Vivax) àmalarie causa síndrome nefrotico (glomerulonefritis por inmuno complejos)

Enterobius vermicularis: Enterobiosis (alfilerillo, oxiuros)

Son gusanos adultos habitan en el ciego, apéndice y porciones adyacentes del colon ascendente. (viven de 2 a 3 meses) Es mucho más común en niños de 5-‐10 años. àhuevos tienen capacidad infectiva después de 6 horas de ser depositados Mas frecuente en niños Es un nematodo Macho mas chiquito con cola doblada, hembra mas grande casi llega al centímetro) 2 formas Huevo (forma de frijol), hay inmaduros: no embrionado y es granuloso El maduro (embrionado) es el que infecta, ya hay larvaàtarda 6 horas En el medio hambiente no duran mas de 3 semanas, promedio hasta 2 dias. 5000-‐7000 huevos al dia àinfeccion por nematodo mas común. àrequieren medio húmedo frio. àse le llama pin-‐worm.

Las hembras gravidas se van hacia el recto y se dirigen hacia el ano, ponen los huevos en la noche (viven colon y ciego), los deja en la piel perianal. (pliegues anales) Infección por ano-‐mano-‐boca, personas que comparten cama. àse reproducen sexualmente àsi los huevos están mas de dos días se mueren. Adultoà no tiene sistema circulatorio, respira mediante poros (intercambio de oxigeno) Tiene “alas” y un bulbo esofágico (único nematodo que lo tiene)

Purito anal, nasal y vulvar. Ya muchos bichos generan vulvovaginitis, uretritis, insomnio. Síntoma mas común: prurito En complicaciones à problemas gástricos (nauseas, vomitos) àpuede dar impétigo (infección bacteriana de la dermis y epidermis) àda apendicitis tmb

Mediante observación por el raspado perianal con cinta adhesiva transparente mas la tinción de Grahamàmetodo de Graham. Tratamiento abendazol, palmoato de pirantel (en embarazadas) o mebendazol. àusar un tape con un abatelenguas y lo frotas en la región perianal para ver si hay huevos. (hacerlo 5 dias) Prevenciónàlavado de manos

Trichiuris trichiura: Tricocefalosis

Segunda infección mas común por nematodos, se ingiere por autoinfección. Mas vunerables en los niños. En lugares tropicales mas común Por mala higiene y acinamiento àhuevo sobrevive en climas húmedos y tropicales (se asocia con lumbricoides) “Whip-‐worm” Macho (30-‐45 mm) y hembra (30-‐50 mm) àmacho con cola curveada àhembra hasta 20,000 huevos *el huevo tiene forma de barril o balón de

Huevos se liveran en las heces y luego la embrionacion y larvacion dura de 2 a 4 semanas para evolucionar a la forma infectante, pueden permanecer viables en la tierra por meses y años. àperiodo de maduración de 3 meses. (embrionar) (en el suelo vive de 2 a 3 semanas) y dentro del cuerpo de 1-‐5 años Comes huevo embrionadoàse deshace en sistema digestivoàen intestinos sale larvaàcrecen se reproducen. àla larva se aloja en el intestino delgado

Complicación es el prolapso rectal (ves todos los gusanos a simple vista)àmas de 200 gusanos. Se puede presentar anemia hipocromica. Llegar a causar disentería. Síntomas de hiporexia (bajan de peso)

Diagnostico, ver huevos en heces. (coproparasitoscopio) àtecnica catokatz (medir huevos por gramo)àcalculas numero de infectantes. Tratamiento abendazol. àse encuentran los cristales de charcot-‐leyden. (por eosinofilia) àdar mebendazol (por lo menos 3 dias), con ivermectina o nitazoxanida.


americano

àestar en el suelo es el huésped intermedio Vive en la balbula ileocecal principalmente Lastima la mucosa

Ascaris lumbricoides: Ascariosis.

Tercera infección por nematodos mas común “round worm” (mide 40 cm) àse calcula que ¼ mundial tiene lumbricoides *afecta a los cerdos y tmb a los humanos (áscaris zum) Mas común en niños Tiene 3 labios Tienen sistema reproductivo, digestivo. Carecen del sistema respiratorio y cardiovascular Intercambian gases o sustancias a través de poros àhuevos en la tierra Mayor prevalencia en tropicales. à40 dias en el hambiente para hacerse infeccionsas. Estamos atascados de áscaris àse infectan 1.4 billones de personasàse mueren hasta 20 mil principalmente niños

(tiene espicula copuladora) àlarvas entran al intestino, y via hematogena viajan 4 dias después de haber sido ingerida entra al pulmón, después pasa a la traquea para volver a ser ingerida à10 dias después van a ser tragadas. 2 a 3 meses se desarrollan los gusanos maduros Se desarrollan luego en el hambiente 2 a 4 semanas. Producen 200,000 cada hembra al dia Hay dos formas de huevosàno embrionada (inmadura), embrionada (madura)àla que nos infecta *se puede embrionar en ambiente (1-‐2 semanas) en temp ambiente. Viven hasta 10 años en el medio ambiente. En el adulto vive de 1-‐2 años Ingesta de huevo adultoà18-‐42 eiqw Liberacion de huevoà67-‐76 Huevo no embrionado 10-‐14 dias, 45-‐55 frio

Cuadro pulmonar: tos, disnea síndrome de loffler, con neumonitis, fiebre, tos productiva ruidosa. Cuadro intestinal: diarrea, vomito, dolor epigastrio, mesogastrio, llega a generar obstruccion intestinal. Pocos gusanos=asintomático Muchos gusanosàmalnutricion proteica calórica. Migración a vias viliaresàmas común en mujeres, ámpula de vatter, hígado, coomon duct, peritoneo, vesicula biliar Reaccion de golpe (puede generar una obstruccion intestinal)

Diagnostico, en Rx forman una imagen como wirpoole, el contrast con bario se sigue viendo (dentro del bicho). Resonancia magnetica o TAC para conductos biliares Estudios serológicos. Tratamiento albendazol. Radiografia con toma de bario àexamen de heces (huevos) Eosinofilia (mas cuando esta en pulmon) Hay imágenes de palomitas de maízàmuchas áscaris àdar albenzados, mebendazol, ivermectina, levamizol àdar uno o dos días

Trichinella spiralis: Triquinosis.

Zoonosis en la que el cerdo y en algunos lugares el oso. (se ingieren por carnitas) Por carne insuficientemente cocida. Vive en intestino del hospedero evolucionando a machos y hembrasàlas larvas invaden el musculo esquelético. Hay 3 etapas: de entrada como larva, migratoria como larva, la de estado (adultos macho y hembra) àestan mas comúnmente en diafragma, deltoides, pectorales, intercostales, bíceps, cuádriceps, psoas, lengua, maseteros, glúteos (se les puede detectar a partir del séptimo dia de infección) **la capsula permanente se completa aproximadamente en 3 meses.

Mismo organismo animal actua como hospedador intermediario. àlos jugos gástricos dirigen las fibras musculares y la pared quística, liberándose las larvas en duodeno y yeyuno e invadiendo la mucosa intestinal donde maduran pasando por las 4 etapas. àla etapa adulta llega al segundo o cuarto dia de la infección. àponen huevos a partir del 5 y 6to dia en las vellosidades intestinales y en vasos linfáticosàlas hembras ponen de 500 a 1500 huevos. àpueden invadir encéfalo, miocardio, pulmones, globulos oculares e incluso liquido encefalorraquideo, pleural Finalmente se da calsificacion de los musculos entre los 6 a 24 meses de infección y el proceso se completa en 18 a 24 meses.

Se presenta una vsculitis alérgica con fiebre a las 3 semanas de infección.decrece la fosfocreatina y mioglobina, alteración en la fuerza de contracción muscular (fatiga) puede haber cefalea, hemi y cuadraplejia, disminusion de reflejos, insomnio, delirio, alucinaciones. 3 periodos clínicos: Intestinalàal siguiente dia de la ingestión, dolor abdominal, en mesogastrio, nausea, vomito, diarrea, (manifestación dependerá de la cantidad de larvas, entre 50-‐100 hay cuadros severos) Periodo de migración:al final de la primera semana y puede prolongarse por 6 semanas. Hay fiebres, diaforesis fetida, escalofrio (dura 3 semanas).

Para diagnostico se establece antecedentes epidemiológicos, manifestaciones clínicas, datos de laboratorio (inmunológicos, parasitoscopicos y generales) se hace una intradermorreacción de bachman, reporta positividad entre la 3ra y 4ta semana. Se hace tmb reaccion con bentonita, ELISA, biopsia en musculo. Se trata con piperazina, el pamoato de pirantel, mebendazol y el tiabendazol.


Mialgias, trismo, edema facial en parpados nariz y sienes. Miocarditis es la complicación de muerte mas común.

Onchocerca volvulus: Oncocercosis

Afecta exclusivamente al hombre transmitida por insectos hematófagos de la familia simuliidae, llegando a producir ceguera irreversible. àson gusanos adultos que viven en nódulos fibrosos subcutáneos y los embriones alargados o microfilarias se distribuyen en la piel y los ojos de los individuos infectados.

Requiere dos hospederos, definitivo y transitorio, el desarrollo larvario es indispensable para que el parasito pueda infectar al hombre àhumano se infecta cuando recivimos larva en tercer estadio (L3)àantes están en el intestino medio del insecto. El desarrollo en el vector se completa entre 9 y 14 dias. L3 en humano migra por piel mudan y alcanzan el estadio L4 y después de 6-‐9 meses incluso 2 años llegan a la etapa juvenil L5. **se puede encontrar en el humor vitrio y en el acuosoàproduce en la cornea queratitis punctata, de corta evolución, tmb produce ceguera al igual que atrofia del nervio óptico. àlos nódulos oncocercosos se localizan fundamentalmente en la cabeza y cintura pélvica.

Se desplaza por los tejidos dérmicos superficiales, se han descrito alteraciones renales y neurológicas. Las manifestaciones tanto cutáneas como oculares tienen cronicidad. Los primeros síntomas son los cutáneos e incluyen irritación, prurito, edema e hipertermia. Hay ligeros cambios en la pigmentación. A este cuadro se le conoce en mexico como erisipela de la costa. Y al incrementarse las lesiones se le llama el mal morado. (individuos de tez obscura se le conoce como la piel de leopardo, pierden pigmentación) àen algunos se presenta la oncodermatitis hiperreactiva(llamada sowda en el Yemen)

Se da la detección en tejidos dérmicos mediante la biopsia superficial de piel. El diagnostico clínico se establece al identificar lesiones oculares. Se hace la prueba terapéutica o reaccion de mazzotti(reacciones tipo alérgicas) Tratamiento con microfilariciadas como la dietilcarbamacina(hetranzana) y el tratamiento de elección es con ivermectina

Taenia solium: Teniosis.

La taeniosis es una parasitosis intestinal exclusiva del humano, Mide de 3 a 7m y vive en intestino delgado adherido a la pared intestinal Puede vivir hasta 25 años Es mayor en países en vias de desarrollo de africa, asia, america latina.

hombre adquiere la taenia debido a la ingestión accidental del metacestodo viable(cisticerco) contenido en la carne cruda del cerdo, en el duodeno la larva es liberada, el escólex evagina y se fija a la pared intestinal. Después de 6-‐12 semanas alcanza el estado adulto y libera diariamente en las heces del huésped segmentos de 5 a 6 proglotidos gravidos.

Taenia saginata: Teniosis.

La taeniosis es una parasitosis intestinal exclusiva del humano. La solitaria Puede medir hasta 25 m, su longitud varia entre 3.5 y 4.5m.

Se infecta al ingerir carne de res cruda. Y después de 10 a 12 semanas se desarrolla a tenia maduraàproducen función anormal del intestino.

Complicaciones de tipo obstructivo producidas por los proglotidos impactados en las vias biliares;tamponamiento de la via respiratoria, vomito y perforación intestinal (puede dar cuadros agudos de peritonitis. Manifestaciones clínicas ocurren habitualmente de 2 a 3 meses. Causa bulimia, también hiporexia) astenia y adinamia;dolor abdominal

Observado a contra luz a simple vista o mejor con la ayuda de una lupa y realizar el conteo del numero de ramas uterinas mas de 13 corresponde a T.saginata y menos de 13 corresponde a T.solium. Tratamiento es prazicuantel


acompañadoàhay purito anal, irritabilidad y cambios de carácter. Complicación mas frecuente es la cisticercosis

Sarcoptes scabei sarna

Los perros te pueden pegar su sarna, pero por un tiempo muy corto y se autolimita. Scabeiàsolo lo transmiten humanos (por semanas o meses) àes del grupo de los arácnidos Mas común en niñosàpor contacto estrecho *los leprosos no tienen sensibilidad, paraliticos, mas fácilmente atacados por la diseminada (noruega) La nodularàson pequeños nudolsàprincipalmente a los bebes

Se puede transmitir por relaciones sexuales àlibera proteasas que rompe la epidermis y llega hasta el estrato granuloso àse aparean en el estrato corneoàel macho se muere después del apareamientoày la hembra al regresar al estrato granuloso va dejando huevos àtardan una semana en nacer del huevoày otra seamana mas para reproducirse

Areas dond mas hay sarcoptes es la espalda, ponpas, area genital, axilas, rodillas. En niños se ve mas en cuello cara, palmas y plantas. *si un bebe se llena mucho quizá es por problema inmunitario. Característica inicial es que se ven en líneaàson los sitios por dond va avanzando Mas comezón en la noche Da urticaria (ronchas en el cuerpo) Se puede confundir con psoriasis

Diagnostico con tinta, en el hoyo colocas la tinta y se pinta todo el camino que siguió el parasito. Doxaciclinaàse ve bajo lámpara y se ve el caminito. Daràpermectrina (via tópica) Se deja 2 horas puesta

Toxocara canis y catis (nematodo)

El hombre no es un huésped definitivo Son larvas microscópicas *canis si se va por via placentaria preferentemente. Catisàle pasa por la leche de gata al cachorro *cachorros tienen huevos infectivos (adultos)àmenores de 3 meses de edad(os cachorros) Se afectan preferentemente niños (1-‐7 años de edad)

àsolo cumple su ciclo de vida en perros y gatos (los huevos son inmaduros no embrionados)àtarda en madurar (o embrionarse) unas semanas Al entrar al cuerpo del perroàllegan al intestinoàpenetran la pared intestinal, buscan vasos sanguíneos y se van a todos lados del perro (si no esta embarazado el perro se mueren)àsino pasan al cachorro y se quedan en los pulmones madurando hasta q nace el perroàde los pulmones migran al sist. Digestivo y se excretan.

En humano primeroàllegan a intestinoàse van a sangreàsi llegan al hígado se produce una respuesta inflamatoria (es lo que produce los síntomas) àgeneralmente el sist. Inmune lo mata Visceral(VLM)à fiebre, tos, sibilancias, hepatomegalia, anemia àinflamacion de los bronquios àlo mas común en la pielàurticariaàhay eosinofilos y es crónica Síndrome de well (celulitis eosinofilica) Pulmonaràparece un simple ataque de asma, de difícil control y repetitivo Hepáticaàhepatomegalia Reumatología (dolor en articulaciones), corazón(pericarditis, miocarditis), SNC (parece meningitis, rigidez de nucas, microabcesos) Ocular(OLM)à lo que mas se daña es la retina, perdida de agudeza visual, estrabismo àllega a producir leucocoria (se

Historia clínica Eosinofilia, hipergamaglobulinemia (IgM) ELISA PCR Biopsia Imagenàse pide cuando estas en pulmon)àradiografia Pericarditisàpara el corazón Tratamientoàgeneralmente no es necesario. Se les da a los inmunosuprimidosàalbendazol, mebendazol+corticosteroides (esto para VLM)


llega a confundir con un neuroblastoma) àtmb hay hipopion Covert toxoplasmosis(CT)à”escondida o no manifiesta”àasintomatica

Miasisàson dípteros (dos alas)

Facultativa (heridas) àhose flies(muscidae) Blow flies(calliphoridae) Flesh flies(sarcophagidae) Bot fly(dermatobia hominis)àla mas común de todas (están mas en las areas tropicales) Screwworm flies (en forma de tornillo) Accidental (comer) Hay quienes forman furúnculos(subcutánea)

Mosca pone los huevesillos, la botflyàpone los huevos en la piel mediante capturando a los mosquitos y plantándolos en su abdomen y así entran cuando pican Blowfly(color metalico)à le gusta dejarlos en heridas abiertasàlas larvas se comen el tejido muerto de la heridaàesta larva se usa para curar heridas(limpian tejido necrótico) Screwworm fly (larva en forma de tornillo)

Hay comezón, dolor a la palpación. Las larvas es parte de su ciclo de vida(dura ciertas semanas pues necesitan salir a convertirse en moscas)

Ivermectina, antibióticos, vacuna tetanos. Método ideal es abrir la herida y sacarlas mas fácilmente.

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Cuadro parasitologia