ENCEFALITIS VIRAL

Es la Inflamación del parénquima cerebral. Se diferencia de la meningitis por presentar anomalías en las funciones mentales. Puede presentar déficit motor, sensitivo, y trastornos del movimiento.

Etiología

Establecer el diagnóstico etiológico de una encefalitis puede ser difícil. Es importante tener en cuenta la epidemiología, enfermedades prevalentes en la comunidad, contactos con animales, etc.Hacia el final del verano y el inicio del otoño predominan los enterovirus y en los meses de verano los virus transmitidos por artrópodos. En época no epidémica y cuando hay signos focales encefálicos se debe pensar en VHS. Otros virus causantes de encefalitis difusa pueden localizarse en un área del cerebro y simular una infección herpética.También es importante distinguir la encefalomielitis postinfecciosa, la que se produce días o semanas después de un cuadro viral inespecífico, los signos clínicos varían según las zonas involucradas.

Manifestaciones clínicas

Herpes virusEs la principal causa de encefalitis aguda, focal, no epidémica. Los casos ocurren durante todo el año. Un tercio de los casos se produce en menores de 20 años. Sin tratamiento, la mortalidad alcanza más de un 70%. Después del periodo de recién nacido la mayoría de las infecciones son causadas por VHS1.

Los síntomas que evolucionan durante varios días son: Fiebre Cefalea Convulsiones Confusión Estupor Coma Las últimas manifestaciones: Alucinaciones olfatorias y gustatorias Anosmia Conducta psicótica Delirio Afasia Hemiparesia El cambio de personalidad es uno de los hechos llamativos en la encefalitis herpética.

ArbovirusLos virus transmitidos a humanos por mordedura de artrópodos (garrapatas y mosquitos) son la principal causa de encefalitis a nivel mundial. Entre estos destacan virus de las familias Togavirus (encefalitis equina del este), Flavivirus (encefalitis japonesa) y Bunyavirus (encefalitis de La Crosse).Un grupo antigénicamente relacionado de Flavivirus causa cientos de miles de casos cada año a nivel mundial, tales como la encefalitis de St. Louis (EEUU), encefalitis de Valle Murray (Australia), encefalitis West Nile (África y Medio oriente) y encefalitis japonesa (Asia).

LACTANTES: Inicio repentino con fiebre y convulsiones.

NIÑOS MAYORES: Inicio menos repentino, Cefalea, Falta de atención, Nauseas, Vomito Somnolencia, Fiebre durante varios días.

Son también posibles: Asimetría refleja, Hemiparesia, Signos plantares extensores Mioclóno Reflejo de succión y empuñadura. La fiebre y datos neurológicos desaparecen en plazo de 4–14 días.

EnterovirusEs la causa más frecuente de meningitis aséptica estacional, en forma menos frecuente puede producir meningoencefalitis. Las manifestaciones cutáneas o miocarditis orientan el diagnóstico. Los que con mayor frecuencia causan compromiso del SNC son echo 7, 9, 11, 30; coxsackie B5 y enterovirus 71. Este último produce un cuadro de parálisis similar a polio, con alta tasa de compromiso neurológico especialmente romboencefalitis, también asociado a miocarditis, con mortalidad cercana a 20% en menores de 5 años.

Diagnostico

Clínica. Epidemiología: edad, condición inmunológica, condiciones medioambientales y las

características epidémicas y endémicas de la región. Exámenes generales de laboratorio normales. Laboratorio:

o LCR: Normal al comienzo, luego aumento de la celularidad con predominio de células mononucleares. Proteínas normales o aumentadas en la medida en que haya mayor destrucción tisular. Glucosa es normal (o disminuida en caso de algunos virus como el de la parotiditis). Los cultivos y estudios para bacterias y hongos son negativos.

Neuroimágenes: TC anormal en un 60% de los casos. RM anormal en un 90% de los casos, precozmente. Se recomienda CT sin contraste antes de Punción Lumbar, sin embargo RM es mucho más sensible para el diagnóstico de encefalitis.

o En la encefalitis herpética se afecta la región medial de lóbulos temporales y región inferior de lóbulos frontales.

Electroencefalograma: Frecuentemente es anormal aunque inespecífico, tiene una sensibilidad 84% y especificidad 32%. Puede mostrar una lentitud focal o generalizada o una actividad epileptiforme.

Aislamiento del virus: Del tracto respiratorio superior, tracto gastrointestinal, vesículas cutáneas, orina, deposiciones o sangre. Biopsia de tejido nervioso para cultivo celular, aislamiento e identificación del virus específico.

Estudios serológicos: Titulación de anticuerpos y PCR. Biopsia cerebral: Tiene 96% de sensibilidad y 100% de especificidad. Sólo en casos

excepcionales por ejemplo en pacientes que no responden al aciclovir.

Tratamiento

Excepto Encefalitis Herpética, el manejo es de soporte y sintomático. Antibiótico en infecciones bacterianas secundarias Anticonvulsivantes Adecuado manejo de líquidos y electrolitos.

Administrar la primera dosis de Aciclovir (con o sin corticoides) 30mg/kg/día EV o 1500 mg/m2/día c/8h por 14-21 días, controlar función renal y hepática. (Riesgo de cristaluria y necrosis tubular aguda).

Mejor pronóstico en los estadios iniciales. Siempre tomar TAC antes de Punción Lumbar. Convulsiones: Lorazepam, Fenitoina, Carbamazepina

Complicaciones

Convulsiones SIADH Hipertensión Endocraneana Coma

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA La meningitis bacteriana es una de las infecciones potencialmente más graves que ocurren en lactantes y niños mayores. Esta infección se asocia con una alta tasa de complicaciones agudas y el riesgo de morbilidad a largo plazo. La etiología de la meningitis bacteriana y su tratamiento durante el período neonatal (0-28 días) son por lo general distintos de los de más edad y niños (capítulo 98). Sin embargo, la etiología de la meningitis en los períodos neonatal y postneonatal, se pueden superponer, sobre todo en pacientes de 1-2 meses de edad, en los cuales Streptococcus del grupo B, Streptococcus pneumoniae (neumococo), Neisseria meningitidis (meningococo) y Haemophilus influenzae tipo b todos pueden causar meningitis.La incidencia de la meningitis bacteriana es lo suficientemente alta en lactantes febriles que deben incluirse en el diagnóstico diferencial de la alteración del estado mental o disfunción neurológica otro. Etiología

Durante los primeros 2 meses de vida, las bacterias que causan la meningitis en los recién nacidos normales reflejan la flora materna y el medio ambiente al que está expuesto el niño. Los patógenos más comunes son los estreptococos grupo B y D, los bacilos gramnegativos entéricos, y Listeria monocytogenes. Además, la meningitis en este grupo de edad en ocasiones puede ser debido a H. influenzae (tanto de tipo B y cepas no encapsuladas) y los otros patógenos más típicamente encontrados en pacientes mayores.La meningitis bacteriana en niños de 2 meses-12 años de edad es generalmente causada por S. pneumoniae, N. meningitidis o H. influenzae tipo b. Antes de que el uso generalizado de vacunas contra H. influenzae tipo b, aproximadamente el 70% de los casos de meningitis bacteriana en niños menores de 5 años se deben a H. influenzae tipo b. Con posterioridad a la aplicación de la inmunización universal contra esta bacteria, a partir de alrededor de 2 meses de edad, la incidencia de H. influenzae tipo b meningitis se desplomaron. La mediana de edad de la meningitis bacteriana en los Estados Unidos aumentó de 15 años de edad meses en 1986 a 25 años en 1995. La meningitis ahora es más comúnmente causada por S. pneumoniae y N. meningitidis. Sin embargo, con posterioridad a la licencia de la vacuna antineumocócica conjugada en el año 2000 y la recomendación para su puesta en uso universal a los 2 meses de edad, la incidencia de la meningitis causada por este patógeno está disminuyendo.Alteraciones de la defensa del huésped, debido a defectos anatómicos o déficit inmunológico aumentan el riesgo de meningitis de los agentes patógenos menos comunes tales como Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, estafilococos coagulasa-negativos, Salmonella spp y Listeria monocytogenes.

Epidemiología

Un importante factor de riesgo para la meningitis es la falta de inmunidad frente a patógenos específicos asociados con la edad joven. Los riesgos adicionales incluyen reciente colonización con bacterias patógenas, el contacto cercano (por ejemplo, los hogares, guarderías, cuarteles militares) con las personas que tengan la enfermedad invasiva causada por H. influenzae tipo B y N. meningitidis, el hacinamiento, la pobreza, la raza negro, y el sexo masculino. El modo de transmisión es, probablemente, contacto de persona a persona a través de secreciones de vías respiratorias o partículas. El riesgo de meningitis es mayor entre los lactantes y niños pequeños

con bacteriemia oculta (véase el capítulo 162), la odds ratio es mayor para el meningococo (85 veces) y H. influenzae tipo b (12 veces) con respecto a la de neumococo.Defectos específicos de defensa del hospedador debido a la alteración de la producción de inmunoglobulinas en la respuesta a patógenos encapsulados pueden ser responsables del aumento del riesgo de meningitis bacteriana en los nativos americanos y los esquimales, mientras que los defectos del sistema del complemento (C5-C8) se han asociado con la infección meningocócica recurrente, y defectos del sistema de la properdina se han asociado con un riesgo significativo de enfermedad meningocócica mortal. Disfunción esplénica (anemia de células falciformes) o asplenia (debido a un traumatismo, malformaciones congénitas, puesta en escena de la enfermedad de Hodgkin) se asocia con un mayor riesgo de neumococo, H. influenzae tipo b (hasta cierto punto), y, en raras ocasiones, la sepsis meningocócica y meningitis. De linfocitos T (defectos congénitos o adquiridos por la quimioterapia, SIDA o cáncer) se asocian con un mayor riesgo de infecciones por L. monocytogenes en el SNC. Congénita o adquirida fístula de líquido cefalorraquídeo a través de una barrera mucocutánea, tales como defectos faciales o craneales línea media (lámina cribosa) y el oído medio (la placa del pie del estribo) o fístulas del oído interno (ventana oval, conducto auditivo interno, acueducto coclear), o pérdida de LCR a través de un la ruptura de las meninges, debido a una fractura de la base del cráneo en la placa cribiforme o de los senos paranasales, se asocia con un aumento del riesgo de la meningitis neumocócica. Del seno dérmico y mielomeningocele lumbosacro se asocian con estafilococo y gram-negativas meningitis bacteriana intestinal. Las infecciones de PPC derivación aumentar el riesgo de meningitis por estafilococos (especialmente las especies coagulasa-negativos) y otras bacterias cutáneas. Patogénesis

La meningitis bacteriana más comúnmente el resultado de la diseminación hematógena de microorganismos desde un sitio distante de la infección, bacteriemia por lo general precede a la meningitis o se produce de forma concomitante. La colonización bacteriana de la nasofaringe con un microorganismo potencialmente patógeno es la fuente habitual de la bacteriemia. Puede haber transporte prolongado de los organismos colonizadoras sin enfermedad o, más probablemente, la invasión rápida después de la colonización reciente. Antes o al mismo tiempo la infección viral del tracto respiratorio superior puede aumentar la patogenicidad de las bacterias que producen meningitis. N. meningitidis y Haemophilus influenzae tipo b adhieren a la mucosa receptores de las células epiteliales de pili. Después de la unión a las células epiteliales, las bacterias romper la mucosa y entran a la circulación. N. meningitidis puede ser transportado a través de la superficie de la mucosa dentro de una vacuola fagocítica después de la ingestión por la célula epitelial. Supervivencia bacteriana en el torrente sanguíneo se ve reforzada por grandes cápsulas bacterianas que interfieren con la fagocitosis opsónica y se asocian con mayor virulencia. Relacionados con el huésped defectos en el desarrollo de la fagocitosis opsonización bacteriana también contribuyen a la bacteriemia. En huéspedes jóvenes, no inmunes, el defecto puede ser debido a una falta de preformado IgM o IgG anticapsular, mientras que en los pacientes inmunodeficientes, diversas deficiencias de los componentes del complemento o sistema properdina puede interferir con la fagocitosis opsónica eficaz. Disfunción esplénica también puede reducir la fagocitosis opsónica por el sistema reticuloendotelial.Las bacterias entrar en la LCR a través del plexo coroideo de los ventrículos laterales y las meninges y luego comunicar a la LCR extracerebral y el espacio subaracnoideo. Las bacterias se

multiplican rápidamente debido a que las concentraciones en el LCR de complemento y los anticuerpos no son suficientes para contener la proliferación bacteriana. Los factores quimiotácticos luego incitar una respuesta inflamatoria local caracterizada por la infiltración de células polimorfonucleares. La presencia de la pared celular bacteriana lipopolisacárido (endotoxina) de bacterias gram-negativas (Haemophilus influenzae tipo b, N. meningitidis) y de los componentes de la pared celular de neumococo (ácido teicoico, peptidoglicano) estimula una respuesta inflamatoria marcada, con una producción local de necrosis tumoral factor, interleucina-1, la prostaglandina E, y otros mediadores de citoquinas inflamatorias. La respuesta inflamatoria posterior se caracteriza por la infiltración de neutrófilos, la permeabilidad vascular creciente, alteraciones de la barrera sangre-cerebro, y trombosis vascular. El exceso de citoquinas inducida por la inflamación continúa después de la LCR ha sido esterilizado y se piensa que es en parte responsable de las secuelas de la meningitis crónica inflamatoria piógena.La meningitis rara vez se puede seguir a la invasión bacteriana de un foco contiguo de infección como la sinusitis paranasales, otitis media, mastoiditis, celulitis orbitaria, o craneal o la osteomielitis vertebral o puede ocurrir después de la introducción de bacterias a través de un traumatismo penetrante del cráneo, las zonas cutáneas del sino, o meningomyeloceles. La meningitis puede ocurrir durante la endocarditis, neumonía, o tromboflebitis. También pueden estar asociadas con quemaduras graves, catéteres permanentes, o equipo de infusión contaminada. Manifestaciones clínicas

El inicio de la meningitis aguda tiene dos patrones predominantes. La presentación más espectacular y, afortunadamente, menos común es la aparición súbita con manifestaciones de evolución rápida de shock, púrpura, coagulación intravascular diseminada (CID), y la reducción de los niveles de la conciencia con frecuencia resultado de muerte dentro de las 24 h. Más a menudo, la meningitis está precedida por varios días de fiebre acompañados de las vías respiratorias superiores o síntomas gastrointestinales, seguido por signos inespecíficos de infección del SNC, tales como letargia e irritabilidad.Los signos y síntomas de la meningitis se relacionan con los hallazgos no específicos asociados con una infección sistémica y manifestaciones de irritación meníngea. Hallazgos inespecíficos como fiebre, anorexia y falta de apetito, síntomas de la infección del tracto respiratorio superior, mialgias, artralgias, taquicardia, hipotensión, y diversos signos cutáneos, como petequias, púrpura, o un rash eritematoso macular. Irritación meníngea se manifiesta como rigidez de nuca, dolor de espalda, signo de Kernig (flexión de la cadera a 90 grados con el dolor posterior a la extensión de la pierna), y el signo de Brudzinski (flexión involuntaria de las rodillas y las caderas después de la flexión pasiva del cuello en decúbito supino) . En algunos niños, sobre todo en los signos menores de 12-18 meses, Kernig y Brudzinski no son siempre presente. El aumento de la PIC es sugerido por el dolor de cabeza, vómitos, fontanela abultada o diastasis (ensanchamiento) de las suturas, motor ocular común o parálisis del nervio motor ocular externo, la hipertensión arterial con bradicardia, apnea o hiperventilación, descortezar o postura de descerebración, estupor, coma, o signos de herniación. Edema de papila es poco frecuente en la meningitis no complicada y debe sugerir un proceso más crónica, como la presencia de un absceso intracraneal, empiema subdural, o la oclusión de un seno venoso dural. Signos neurológicos focales por lo general se deben a la oclusión vascular. Neuropatías craneales del ocular, motor ocular común, motor ocular externo, facial y nervios auditivos también pueden deberse a la inflamación focal. En general, aproximadamente el 10-20% de niños con meningitis bacteriana tienen signos neurológicos focales.

Convulsiones (focal o generalizada) debido a las perturbaciones cerebritis, infarto o de electrolitos se producen en el 20-30% de los pacientes con meningitis. Las convulsiones que se producen en la presentación o dentro de los primeros 4 días del inicio son por lo general no tienen importancia pronóstica. Las convulsiones que persisten después del 4 º día de enfermedad y los que son difíciles de tratar pueden estar asociadas con un mal pronóstico.Las alteraciones del estado mental son comunes entre los pacientes con meningitis y puede ser debido a incremento de la PIC, cerebritis, o hipotensión, manifestaciones incluyen irritabilidad, letargo, estupor, obnubilación y coma. Los pacientes comatosos tienen un mal pronóstico. Manifestaciones adicionales de la meningitis incluyen fotofobia y cerebrale tache, que se produce al acariciar la piel con un objeto contundente y la observación de una racha de elevada rojo dentro de 30-60 segundos

Diagnóstico

Se confirma con el análisis de LCR, que suele revelar microorganismos en la tinción de Gram y cultivo, pleocitosis neutrofílica, concentración elevada de proteínas y reducida de glucosa.La Punción Lumbar debe realizarse cuando se sospecha de meningitis piógena. Algunas contraindicaciones para la PL son:

1. Evidencia de aumento de la PIC (excepto en casos de una fontanela prominente), como parálisis del III o VI par craneal con disminución del nivel de conciencia, o hipertensión y bradicardia con anomalías respiratorias.

2. Compromiso cardiopulmonar grave que requiere medidas inmediatas de reanimación para el shock o pacientes en los que la posición para la PL comprometería en mayor grado la función cardiopulmonar.

3. Infección de la piel de la zona de la PLSi no se puede realizar la PL, se debe iniciar tratamiento antibiótico empírico.Debe realizarse hemocultivos a todos los pacientes con síntomas de meningitis. Revelan la bacteria responsable en el 80-90% de los casos.

Punción Lumbar: el recuento de leucocitos suele ser superior a las 1000/mm3, con predominio de neutrófilos (75-95%). El LCR es turbio cuando la cifra de leucocitos excede 200-400/mm3.Hasta 20% de los pacientes con meningitis bacteriana aguda pueden tener menos de 250 leucocitos/mm3; en niños con sepsis grave podemos no encontrar pleocitosis (signo de mal pronóstico). Puede haber pleocitosis de predominio linfocitario en los estados precoces de la meningitis bacteriana aguda. La tinción de Gram es positiva en el 70-90% de los casos no tratados.Una dificultad diagnostica es interpretar el análisis del LCR en pacientes tratados con antibióticos, y estos son el 25-50% de los casos. A pesar de la negatividad de los cultivos, se puede realizar el diagnostico de presunción de meningitis bacteriana; se puede detectar la presencia de antígenos de bacterias en LCR.La PL traumática dificulta el diagnostico de meningitis, ya que los leucocitos y las proteínas en el LCR no se puede interpretar de forma adecuada; la tinción de Gram y el cultivo no sufre modificaciones, por lo que es más prudente basarse en los resultados microbiológicos.Diagnostico diferencial: infecciones por otros microorganismos, como M. tuberculosis, Nocardia spp., T. pallidum, Borrelia burgdorferi. Hongos como Coccidiodes, Histoplasma y Blastomyces, en inmunocomprometidos: Candida, Criptococcus y Aspergillus. Parásitos como T. gondii, causantes de cistercosis. Y virus. La meningoencefalitis vírica aguda es la infección que más se confunde con la meningitis bacteriana.

Tratamiento

Depende de la naturaleza de las manifestaciones iniciales de la enfermedad:1. Niño con afectación rápidamente progresiva en menos de 24 horas de evolución, en

ausencia de aumento de la PIC, debe recibir antibióticos, tan pronto como sea posible después de una PL. Si existen signos de Hipertensión Endocraneana o hallazgos neurológicos focales, los antibióticos deben administrarse sin realizar la PL y antes de efectuar una tomografía. El aumento de la PIC debe tratarse de forma simultánea; además está indicado el tratamiento inmediato del posible fallo multiorgánico asociado, así como el shock o el SDRA.

2. Los pacientes con un curso subagudo más prolongado, en un periodo de 4-7 días, deben ser evaluados en busca de signos de aumento de la PIC y deficiencias neurologías focales. La cefalea unilateral, el edema de papila y otros indican lesión focal, como un abceso cerebral o epidural o un empiema subdural.

Tratamiento antibiótico inicial: Empírico, de acuerdo a la susceptibilidad de las bacterias con mayor prevalencia, es así que se recomienda Vancomicina (60mg/kg/día, dividida en 4 dosis), así como una cefalosporina de tercera generación: Cefotaxima (200mg/kg/día dividida en 4 dosis) o Ceftriaxona (100mg/kg/día una vez al día o 50mg/kg/dosis cada 12 horas). En pacientes alérgicos a la penicilina y cefalosporinas, pueden ser tratados con Cloranfenicol (100mg/kg/día divido en 4 dosis). En pacientes inmunocomprometidos, y si se sospecha una infección por gramnegativos se debe incluir Ceftazidima y un aminoglucósido. Si se sospecha una infección por L. monocytogenes, se debe incluir ampicilina (200mg/kg/día dividida en 4 dosis).Se puede repetir la PL en: neonatos, pacientes con infecciones por gramnegativos o la infección causada por neumococo resistente a Beta-Lactámicos. El LCR debe ser estéril en 24 a 48 horas después de iniciado el tratamiento antibiótico.

Corticoides:

Dexametasona EV (0,15mg/kg/dosis cada 6 horas por 2 días), en niños mayores de 6 semanas en meningitis causadas por H. influenzae tipo b; administrada 1 – 2 horas antes de iniciar el tratamiento con antibióticos; también es efectiva si se administra simultáneamente o inmediatamente después de la primera dosis de antibiótico.

Medidas de Soporte: Evaluación médica y neurológica constante, controlar funciones vitales. Realizar con frecuencia la evaluación neurológica, sobre todo durante las primeras 72 horas. Exámenes de laboratorio: urea sérica, sodio, cloruro, potasio y bicarbonato sérico, diuresis y densidad urinaria, hemograma completo y recuento plaquetario, determinantes de la función de la coagulación. No deben recibir nada por vía oral; después, de acuerdo a normovolemia, con PA normal, la administración de líquidos EV debe reducirse a la mitad o a los dos tercios del volumen de mantenimiento, hasta establecerse que no existe aumento de la PIC ni SIADH, la administración de líquidos puede retornar a los valores normales cuando los niveles séricos de sodio se normalizan. El shock debe tratarse de forma agresiva para prevenir la disfunción cerebral y de otros órganos.Las complicaciones neurológicas son el incremento de la PIC con la posterior herniación, convulsiones, aumento de la circunferencia craneal; deben tratarse rápidamente con intubación endotraqueal e hiperventilación (pCO2 < 25mmHg), además de Furosemida (1mg/kg) o Manitol (0,5-1g/kg).Las convulsiones son frecuentes durante la evolución, el tratamiento inmediato de la crisis incluye Diazepam (0,1-0,2 mg/kg/dosis) o Lorazepam (0,05-0,1 mg/kg/dosis) EV. Después de tratamiento de la crisis, los pacientes deben recibir Fenitoína (dosis de carga 15-20mg/kg, dosis de mantenimiento 5mg/kg/día) para reducir la probabilidad de recurrencia.

Complicaciones

Crisis comiciales, aumento de la PIC, parálisis de los nervios craneales, ictus, herniación cerebral o cerebelosa y trombosis de los senos venosos durales.Las acumulaciones liquidas se dan en el 10-30% de los casos, pueden ser sintomáticas (fontanela prominente, diástasis de suturas, aumento de circunferencia craneal, convulsiones, fiebre), la TAC o la RM confirman el diagnostico.Puede aparecer SIADH, observándose hiponatremia con reducción de la osmolaridad sérica; puede exacerbar el edema cerebral o producir crisis hiponatrémicas.La fiebre asociada a la meningitis bacteriana suele remitir en 5-7 días; puede observarse fiebre prolongada (>10 días) en 10% de los pacientes. Se debe a infección vírica interrecurrente, infección bacteriana nosocomial o secundaria.Durante el tratamiento se puede desarrollar trombosis, eosinofilia y anemia.

Pronóstico

El diagnostico precoz, el tratamiento antibiótico inmediato y las medidas de soporte han reducido la mortalidad por debajo del 10%, mayor mortalidad en la infección neumocócica. El 10-20% de pacientes que sobreviven pueden tener secuelas graves en su desarrollo neurológico, y el 50% presentara trastornos de la conducta.La Hipoacusia neurosensorial es la secuela más frecuente de la meningitis bacteriana, y generalmente se produce al inicio del proceso. La laberintitis tras infección coclear aparece en 30% en la infección neumocócica, 10% en la meningocócica y 5-20% en la infección por H. influenzae tipo b.

Prevención

La vacunación y la profilaxis antibiótica de los contactos de riesgo susceptible.1. Neisseria meningitidis:

a. Quimioprofilaxis: Rifampicina 10 mg/kg/dosis cada 12 horas (máximo 600mg) durante dos días

b. Vacuna conjugada tetravalente (A, C, Y y W135), se recomienda su administración a todos los niños entre los 11 y 12 años.

2. Haemophilus influenzae tipo b: a. Quimioprofilaxis: Rifampicina 20 mg/kg/día (máximo 600mg)b. Vacuna conjugada

3. Streptococcus pneumoniae: a. Vacuna conjugada heptavalente.

MENINGOENCEFALITIS TUBERCULOSAIntroducción

La tuberculosis del SNC es la complicación más seria en niños y provoca la muerte si no se administra tratamiento rápido y apropiado.La ME tuberculosa se suele deber a la formación de una lesión caseosa metastásica en la corteza cerebral o en las meninges durante la fase de diseminación linfohematogena de la infección primaria.La ME tuberculosa complica alrededor del 0,3% de las infecciones tuberculosas no tratadas en niños. Hay mayor prevalencia entre los 6 meses y los 4 años de edad.

Fisiopatología

La lesión inicial aumenta de tamaño y descarga un pequeño número de bacilos tuberculosos en el espacio subaracnoideo, infiltra los vasos sanguíneos corticomeningeos y produce inflamación, obstruccion y el consiguiente infarto de la corteza cerebral.El tronco encefálico suele ser el sitio de mayor afectación, lo que explica la frecuente disfunción de los PC III, VI, VII. El exudado también interfiere en el flujo normal del LCR hacia y desde el sistema ventricular desde las cisternas basales lo que conduce a una hidrocefalia comunicante. La combinación de vasculitis, infarto, edema cerebral e hidrocefalia origina animalias profundas que se producen en el metabolismo electrolítico por pérdida de sal o a causa del síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiuretica también contribuyen a la fisiopatología de la meningitis tuberculosa.

Cuadro Clínico

La proyección clínica es rápida en los lactantes y niños pequeños, y en los niños mayores y adolecentes la sintomatología es más gradual.El pronóstico de los lactantes jóvenes es en general peor que el de los niños de mayor edad.Fase 1: dura 1 a 2 semanas, se caracteriza por síntomas inespecíficos, como fiebre, cefalea, irritabilidad, somnolencia y malestar general. No hay signos neurológicos focales, sin embargo pueden experimentar estancamiento o retroceso de las marcas de desarrollo.Fase 2: suele comenzar de modo más brusco. Las manifestaciones más frecuentes comprenten letargo, rigidez de la nuca, convulsiones, signos de Kernig y Brudzisnki, hipertonía, vomitos, parálisis de PC y otros signos neurológicos focales. Algunos niños no muestran signos de irritación meníngea aunque sí de encefalitis como desorientación, transtornos del movimiento o alteración del habla.Fase 3: marcado por coma, hemiplejia o paraplejia, hipertensión, postura de descerebración, deterioro de signos vitales y en último termino muerte.El pronóstico de la ME tuberculosa está estrechamente relacionado con la fase clínica de la enfermedad en el momento de iniciar el tratamiento. La mayoría de los pacientes en la fase1 tienen una evolución excelente, mientras que la mayor parte de enfermos en la fase3 subren secuelas permanentes, entre ellas ceguera, sordera, paraplejia, diabetes insípida o retraso mental.

Procedimientos diagnósticos

Al ingreso: El examen de laboratorio más importante es el estudio citológico y fisicoquímico del LCR: puede ser cristalino u opalescente y con menos frecuencia turbio o xantocrómico. Generalmente hay aumento de albúmina, la glucosa puede estar normal al comienzo y tiende a descender progresivamente. La pleocitosis inicialmente no es muy elevada (10 a 250 cel.) presentando predominio linfocitario solo en el 60% de los casos. Predominan los niveles de proteínas entre 0.80 y 3 g/l. En los bloqueos se aprecian cifras superiores a los 3 g/l. La presión puede estar elevada inicialmente en 1/3 de los casos, siendo la medición de la misma en cada una de las punciones el medio más idóneo para detectar precozmente la hipertensión endocraneana.

Debe solicitarse sistemáticamente el cultivo de LCR para Bacilo de Koch, pero nunca deberá esperarse el resultado del mismo para iniciar el tratamiento. El método tradicional es el cultivo en medio sólido de Löwestein-Jensen cuyo resultado se obtiene aproximadamente en 60 días. Existen otros métodos rápidos de cultivo como el sistema radiométrico BACTEC, especialmente indicado en estas formas graves de TBC, que acortan significativamente el tiempo para la detección de mycobacterias y los estudios de sensibilidad a drogas. Con este método se detectan los bacilos en las muestras clínicas en menos de 2 semanas y los resultados de sensibilidad por lo común se conocen en un lapso de 2 a 3 semanas.

PCR (Reacción en cadena de la polimerasa): Este método permite amplificar secuencias específicas del ADN del gérmen. Actualmente la más utilizada es la secuencia IS6110, que se repite 10 a 16 veces en el cromosoma del Mycobacterium Tuberculosis, lo que le otorga un alto grado de especificidad. Requiere menos bacilos en la muestra que la baciloscopía (500 bacilos por mililitro de muestra). En adultos se ha reportado altos grados de sensibilidad y especificidad: 99% y 90% para muestras pulmonares y 70% y 90% extrapulmonares. En niños hay resultados muy variables por el alto número de falsos positivos y negativos. Una muestra positiva para PCR, como único método, no es suficiente para diagnosticar TBC.

Adenosin deaminasa (ADA): Es un test que se basa en la función de la inmunidad celular, ya que aumenta en toda enfermedad que presente activación linfocitaria. Por lo tanto puede dar resultados falsos positivos en enfermedades con alteración inmunológica. Se ha recomendado su utilización en muestras de suero y líquidos de serositis. Tiene mejor eficacia en Líquido peritoneal, LCR y pleural.

Prueba tuberculínica: la PPD puede ser positiva o negativa (40% de los casos). Fondo de ojo: el edema de papila es relativamente más temprano que en otras meningitis

CARACTERISTICA NIÑOS ADULTOS

Cefalea 20-50% 50-60%

Nauseas y vomitos 50-70% 10-40%

Apatia cambios 30-70% 30-70%

Convulsiones 10-20% 0-13%

Historia previa de TBC 55% 8-12%

bacterianas. El hallazgo de tubérculos coroideos no es muy frecuente, por lo tanto no debe esperarse este hallazgo para pensar en TBC.

Rx de tórax: buscar signos radiológicos de TBC actual (complejo primario, adenomegalias mediastínicas, atelectasia, neumonía, bronconeumonía, diseminación hematógena miliar) o lesiones TBC antiguas (calcificaciones o lesiones cicatrizales). Algunos pacientes presentan radiografías de tórax normales.

Tomografía Computada de cerebro: se debe solicitar sistemáticamente aunque no existan signos clínicos de hipertensión endocraneana. Permite detectar la presencia de imágenes de isquemia, tuberculomas o hidrocefalia. Esta última es la complicación más frecuente producida por los bloqueos en la circulación del LCR y debe ser determinada en forma precisa ya que su resolución oportuna incide directamente en la mejor perspectiva de sobrevida.

Otros: EEG, hemograma, VSG, hepatograma, glucemia, uremia, ionograma plasmático y urinario, EAB, HIV.

Tratamiento en internación

Específico: Una razonable sospecha de diagnóstico, con exclusión de otras causas evidentes, justifica

la institución del tratamiento sin condicionar este a la llegada de todos los estudios complementarios.

El tratamiento anti-TBC debe ser efectivo para esta localización y forma grave de TBC, empleando 4 drogas durante la fase inicial y 2 drogas en la fase de consolidación prolongando el mismo hasta completar 12 meses en total.

Esquema: 2 meses de Isoniazida (H) + Rifampicina (R) + Pirazinamida (Z)+ Etambutol (E) o Estreptomicina (S) y 10 meses de H + R.

Según el estado del paciente puede utilizarse la vía parenteral para la rifampicina. Todas las drogas deben administrarse en una única dosis diaria:

o H: 5-10 mg/Kg/día VO.o R: 10 mg/Kg/día VO o EV.o Z: 25 mg/Kg/día VO.o E: 25 mg/Kg/día VO.o S: 20 mg/Kg/día IM (diaria el primer mes, días alternos el segundo mes).

Alimentación: En los pacientes comatosos con vómitos u otras dificultades en la deglución la sonda

nasogástrica constituye la mejor forma de administrar la medicación específica y los alimentos. La dieta será de 100-120 cal/Kg/día con 3-4 g/Kg/día de proteínas.

Corticoides: Se ha demostrado que la dexametasona disminuye la mortalidad y los trastornos neurológicos a largo plazo. Siempre debe administrarse conjuntamente con la terapia antituberculosa específica.

Dexametasona intravenosa 0.5-1 mg/Kg/día repartida en 4 dosis o prednisona 1-2 mg/Kg/día o su equivalente, durante 6 a 8 semanas. Disminuyéndola progresivamente hasta suspender su administración.

Tratamiento complementario: Por la clínica y el laboratorio se reconocerá si hay desequilibrios electrolíticos con el fin de

corregir las diversas situaciones según las necesidades. Estos pacientes pueden perder por

orina cantidades considerables de Na, K y Cl y presentar deshidratación y disturbios del equilibrio ácido base.

Deberá complementarse además con el uso de antitérmicos y anticonvulsivantes habituales, teniendo en cuenta si se utiliza difenilhidantoína su lenta inactivación en presencia de isoniacida, pudiendo alcanzar niveles tóxicos con dosis habituales.Al tratamiento médico deberá asociarse el correspondiente tratamiento neuroquirúrgico destinado a corregir la hipertensión endocraneana cuando el caso lo requiera.

BIBLIOGRAFIA

Kliegman, Behrman, Jenson, Stanton. Nelson Tratado de Pediatria 18º edición 2008

King C. and Henretig F. Textbook of Pediatric Emergency Procedures 2º edicion. Octubre 2007

Schwartz D. Emergency Radiology. 2008

Dondelinger R. Emergency Radiology. 2007

Fox C. Clinical Emergency Radiology. 2008

Mann K. and Jackson M.A. Meningitis. Pediatrics in Review Vol.29 No.12 Diciembre 2008