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Facultad de Medicina Cátedra de Microbiología e Inmunología Tema: Trypanosoma cruzi.

El mal de chagas

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Facultad de Medicina

Cátedra de Microbiología e Inmunología

Tema: Trypanosoma cruzi.

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Integrantes.

Francisco Fabián Caballero Agüero

Marcelo Fabián Duarte Fernández

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El Mal de Chagas

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Que es?

Es una enfermedad grave de la sangre, el corazón y los tejidos producida por Trypanosoma cruzi, que es un protozoario flagelado.

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Distribución geografica.

La enfermedad producida por T. cruzi es propia del continente americano con excepción de Canadá.Es también denominada «enfermedad del rancho pobre»

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Vector. Sudamérica: Triatoma infestans Norte de Sudamérica y Centroamérica:

Rhodnius prolixus

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Factores de riesgo para la enfermedad de Chagas

Vivir en una choza donde los triatominos habitan en las paredes.

Vivir en Centro y Suramérica. La pobreza

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Ciclo del T. cruzi.

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Cuadro clínico

1. La enfermedad del Chagas transmitida por el vector: presenta los periodos agudo, latente y crónico.

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Periodo agudo. Chagoma de inoculación Signo de Romaña-Mazza

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Periodo latente. Es cuando ya han desaparecido los

síntomas del periodo agudo No se evidencian ningún signo ni

síntomas de la enfermedad, pero presenta Ac anti-T. cruzi

Puede durar varios años

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Periodo cronico Es cuando aparece los signos y

síntomas de la enfermedad del Chagas Las localizaciones mas frecuentes son

la cardiaca y digestiva.

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Forma cardiaca Cardiomegalia (presencia de forma

amastigote del parasito) Insuficiencia cardiaca Taquicardia Alteraciones ECG

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Forma digestiva Megaesófago: disfagia, transito lento,

difícil y regurgitaciones Megacolon: estreñimiento, formación

de fecalomas.

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2. Enfermedad del Chagas congénita:

Transmisión transplacentaria de los tripomastigotes circulantes.

El 50% RN presentan meningoencefalitis y alteraciones ECG.

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3. Enfermedad del Chagas transfusional:

Donadores con forma tripomastigote en la sangre

Periodo febril, con decaimiento, hepatoesplenomegalia y malestar general

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4. Enfermedad del Chagas reactivada:

Reactivación de los procesos latentes o crónicos subclínicos en un inmunodeprimidos

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Diagnóstico. Métodos directos: Examen en fresco Gota gruesa Centrifugación del suero Microhematocrito Xenodiagnostico Hemocultivo

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Métodos indirectos: IFI Hemaglutinación indirecta Aglutinación directa Fijación de complemento ELISA

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Métodos de diagnostico en los diferentes periodos.

Fase aguda: se utiliza los métodos directos, también los métodos indirectos como la IFI detectando IgM.

Fase latente y crónica: se utiliza procedimientos indirectos

Forma congénita: por métodos directos, PCR y IFI.

Forma post-transfuncional: métodos directos

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Tratamiento. Nifurtimox: en adultos 10mg/kg/día 2 a 3

tomas diarias por 60 a 90 días. Niños 15mg/kg/día en 2 a 3 tomas por el mismo tiempo.

Benzonidazol: en adultos 5-10mg/kg/día en 2 a 3 tomas por 60 días.

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Modo de transmisión. Picadura por el vector Transfusional Transplacentaria

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Precauciones para tener en cuenta

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Puntos importantes para la prevención

Mejore la calidad de las paredes , techos , pisos de las viviendas

Mantenga la vivienda higienizada, sus muebles , cuadros , etc

Utilizar insecticidas para matar a la vinchuca

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Conozca la vinchuca, aprenda a identificarla y diferenciarla de otros insectos.

 Si ha sido picado por vinchucas, consulte de inmediato al médico

Si el médico le diagnostica la enfermedad, siga fielmente todas sus indicaciones

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Ante cualquier duda consultar al médico y hacerlo cuantas veces lo crea conveniente

Denuncie a la autoridad sanitaria correspondiente la existencia de vinchucas

Identifique a la vinchuca por la zona donde se encuentre

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Caso clínico. Un paciente infectado por HIV de 38 años de edad consultó por

hipersomnia y hemiparesia izquierda de instalación brusca, tras sufrir durante los dos últimos meses de astenia progresiva, pérdida de peso, y trastornos de la sensibilidad en el miembro inferior izquierdo.A la admisión apareció estuporoso, con hemiparesia izquierda y Babinsky homolateral. Una tomografía computada de cráneo (TC) mostró una masa anular hipodensa parietal derecha rodeada por marcado edema perilesional que reforzaba con contraste. Los principales resultados de laboratorio fueron un recuento de células CD4+ de 125 x 106/l y serología reactiva para Trypanosoma cruzi por ELISA, Machado-Guerreiro (MG) e inmunofluorescencia indirecta (IFI).

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De acuerdo al protocolo habitual para el tratamiento de las lesiones encefálicas anulares en pacientes con SIDA, se inició tratamiento anti-toxoplasma con sulfadiacina y pirimetamina. 48 horas más tarde apareció un evidente deterioro neurológico, con midriasis fija bilateral y ausencia de respuesta motora al dolor. Una segunda TC demostraba una clara expansión del área de edema. Una biopsia cerebral realizada al 5° día de internación reveló formas amastigotes de Trypanosoma cruzi, y se observaron ejemplares de Trypanosoma cruzi en sangre y líquido cefalorraquídeo mediante la tinción de Giemsa. El paciente recibió tratamiento con nifurtimox, pero falleció tres días después.

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¡Muchas Gracias por su atención!