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EVALUACION DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA EPOC
SANDRA JAZMINE PARRA SIERRAFISIOTERAPEUTA
EPOC
Enfermedad del tracto respiratorio que produce obstrucción al flujo aérea y finalmente afecta la función mecánica respiratoria y el intercambio gaseoso.
La EPOC es un proceso patológico que se caracteriza por una limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. La limitación del flujo aéreo es, por lo general, progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas o gases nocivos
DIAGNOSTICO
• Tos• Aumento de la producción de esputo • Disnea • Antecedentes de exposición a los factores
de riesgo de la enfermedad.• Se confirma por medio de la espirometría.
ESPIROMETRIA
ESPIROMETRIA
DIAGNOSTICO
• La constatación de un volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1) posbroncodilatador <80% del valor de referencia en asociación con un FEV1/capacidad vital forzada (FVC) <70% confirma la presencia de limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible.
CLASIFICACION
PATOGENESIS
• La EPOC se caracteriza por la presencia de un proceso inflamatorio crónico que afecta las vías aéreas, el parénquima y la circulación pulmonar.
• En distintas áreas del pulmón existe un incremento de macrófagos, linfocitos T) y neutrófilos. Asimismo, las células inflamatorias activadas liberan una variedad de mediadores.
PATOGENESIS
La inflamación pulmonar está provocada por la exposición inhalatoria a partículas y gases nocivos.
El humo del tabaco puede inducir inflamación y lesionar directamente el pulmón.
Si bien se dispone de escasos datos, es probable que otros factores de riesgo de EPOC puedan iniciar un proceso inflamatorio similar y se cree que esta inflamación puede conducir al desarrollo de EPOC.
DISFUNCION PULMONAR OBSTRUCTIVADISMINUCIÓN DE LA LUZ ARBOL TRAQUEOBRONQUIALPOR PROCESOS INFLAMATORIOS INTRALUMINALES
DISMINUCION DEL FLUJO AEREO ESPIRATORIO
AUMENTO DE LA RESISTENCIA AL FLUJO AEREO
DISMINUCION DE LAS PROPIEDADES ELASTICAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO
TENDENCIA A COLAPSOPOR CIERRE PREMATURO DELA
VIA AEREA
ATRAPAMIENTO DINAMICO DE AIRE POR RESISTENCIA A LA ESPIRACION
DISFUNCION PULMONAR OBSTRUCTIVA
HIPERINSUFLACION DINAMICA AUMENTO DEL VOLUMEN DEL TORAX
DISMINUCION CADA VEZ MAYOR DE LOS TIEMPOS ESPIRATORIOS
AUMENTA LA CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL
AUMENTA PRESION ALVEOLAR POR RETENCION DE GAS
INTRAPULMONARESSOBREDISTENSIÓN PARED
ALVEOLAR
EXTRAPULMONARESAUMENTO PRESION INTRATORACICA
DISMINUCION EN VENTILACIÓN
MINUTO ALVEOLAR
ALTERA INTERCAMBIO
APLANAMIENTO DIAFRAGMATICO
•DISMINUYE EFECTIVIDAD CONTRACCION•AUMENTA TRABAJO MUSCULO RESPIRATORIOS.•AUMENTO DE FRECUENCIA RESPIRATORIA.
DISFUNCION PULMONAR OBSTRUCTIVAALTERA INTERCAMBIO
DISMINUYE PaO2AUMENTA PaCO2
ESTIMULAQUIMIORRECEPTORES
AGUDO CRONICO
AUMENTO•FRECUENCIA RESPIRATORIA•TRABAJO RESPIRATORIO•GASTO ENERGETICO•DISMINUCION DE LA PROFUNDIDAD DE LA RESPIRACION.
INACTIVIDAD FISICA
FATIGA CENTRAL Y PERIFERICA
•DISMINUCION DE LA RESPUESTA ANTE LA HIPERCAPNIA.•COMPENSACION ACIDOBASE.•DEPENDENCIA DE ESTIMULO HIPOXEMICO
AUMENTO EN EL CONSUMO DE OXIGENO POR LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS
DISMINUCION EN EL APORTE DE OXIGENO PERIFERICO
CAMBIOS EN EL METABOLISMO DE LAS FIBRAS MUSCULARES
PERIFERICAS
DISNEA
DISFUNCION PULMONAR OBSTRUCTIVA
AUMENTA TRABAJO VENTRICULO DERECHO
AUMENTA PRESION VENOSA CENTRAL DESVIACIÓN
SEPTUM A LA IZQUIERDADISMINUYERETORNO VENOSO
GENERA FALLA BOMBAVASCULAR PERIFERICA
DISMINUYELLENADO VENTRICULO
IZQUIERDO
ALTERACION EN VENTILACION PULMONAR
AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
DISMINUYE EL APORTE DE OXIGENO A LOS TEJIDOSCOMPROMETE FUNCION
FISIOPATOLOGIA
• Hipersecreción mucosa• Disfunción ciliar• Limitación del flujo aéreo• Hiperinsuflación pulmonar• Anomalías del intercambio gaseoso• Hipertensión pulmonar • Cor pulmonale
FISIOPATOLOGIA
• La hipersecreción mucosa y la disfunción ciliar son responsables de la tos crónica y el aumento de la producción de esputo.
• Estos síntomas pueden estar presentes durante muchos años antes de que se desarrollen otros síntomas o anomalías fisiopatológicas.
IMPACTO
FACTORES DE RIESGO• FACTORES DEL HUESPED
– Genes Alfa1 antitripsina– Hiperreactividad Bronquial
• EXPOSICIONES– Humo de tabaco– Polvo y sustancias químicas laborales– Contaminación ambiental– Infecciones– Situación socioeconómica
DIAGNOSTICO
REFERENCIAS
• GOLD EPOC 2001