Género Neisseria:N. gonorrhoeae, N. meningitidis.

Dra. Estela Tango

La familia La familia NeisseriaceaeNeisseriaceae

NeisseriaNeisseria MoraxellaMoraxellacatarrhaliscatarrhalis CinetobacterCinetobacter

kingellakingella

Neisserias• Familia: Neisseriaceae

• Géneros: -N. gonorrhoeae y N. meningitidis. Patógenos para el hombre

-N. sicca y N. mucosa: Patógenos oportunistas

Características Generales

• Diplococos Gram negativos.• Oxidasa positivos, mesófilos, • Aerobios facultativos y requieren CO2

• Medios de cultivo específicos.

• Fermentación de carbohidratos

• Algunas neisserias son habitantes normales del aparato respiratorio humano.

• Si causan enfermedad se encuentran fuera de la célula.

Nesisseria gonorrhoeae (gonococos) y Neisseria

meningitidis (meningococos) son

patógenos y comúnmente se

encuentran dentro de las células PMN.

Neisserias

MeningococosMeningococos

En el aparato respiratorio superior.Poseen cápsula de polisacáridos.Algunas veces poseen plásmido.Causan meningitis.

•Infecciones genitales.•No poseen cápsula de polisacáridos.•La mayor parte poseen plásmido.•Causa gonorrea.

Los gonococos y los meningococos son homólogos hasta 70 % en su ADN.

Se pueden diferenciar mediante algunas y características especificas.

Gonococos

Neisseria gonorrhoeae

• Nombre común: gonococo• Diplococos Gram (-) como

granos de café

• Aeróbicos

• Requieren medios cultivo enriquecidos para crecer

• Oxidasa y catalasa positivos

Cápsula

Lipooligosacáridos

Pilis

Membrana externa

Proteínas demembrana citoplásmica

Proteínas demembrana externa

Fosfolípidos

Membrana citoplásmica

N. Gonohorreae Estructura y Factores de

Virulencia

N. Gonohorreae Estructura y Factores de Virulencia

• Estructura:

– Peptidoglucano delgado– Membrana externa. Endotoxina, (lípido A)– Cápsula, no muy rígida– Pilis. Adhesinas, principal factor de virulencia. Genes de pilis. Adherencia a célelulas epiteliales no

ciliadas y da resistencia a la muerte por neutrófilos.– Pilis, presentan variación de fase, lo que hace que las

infecciones sean recurrentes

Estructura antigénicaspilipili Adherencia a las células huésped y la Adherencia a las células huésped y la

resistencia a la fagocitosisresistencia a la fagocitosis

Proteína porA y Proteína porA y porBporB

Forma poros, relacionadas con enfermedad Forma poros, relacionadas con enfermedad diseminadadiseminada

Opa (proteína Opa (proteína II)II)

Adherencia de los gonococos dentro de las Adherencia de los gonococos dentro de las colonias y en las células huésped.colonias y en las células huésped.

Proteína RmpProteína Rmp Estimulan los anticuerpos a bloquear la Estimulan los anticuerpos a bloquear la actividad bactericida del sueroactividad bactericida del suero

LOSLOS Efectos de toxicidad de los gonococosEfectos de toxicidad de los gonococos

Otras proteínasOtras proteínas Lip(H8), Fbp, proteasa IgA1Lip(H8), Fbp, proteasa IgA1

Neisseria gonorrhoeaeEpidemiología

• B. de transmisión sexual de reservorio humano exclusivo.• Muy sensible a: cambios de temperatura, humedad y pH.

Su transmisión requiere contacto estrecho.

• Infecta mucosas de uretra, endocérvix, faringe, conjuntiva.

• OMS (2001.3): Mayor incidencia de infección en países en desarrollo y en desarrollados mayor en homosexuales, viajeros y contactos de trabajadoras sexuales.

Patogenia e Inmunidad-Gonococos adhieren cél. mucosas penetran a espacio subepitelial, multiplican y producen infección.-Adherencia inicial (pilis), proteínas OPA unen fuerte, ayudan bacterias a migración en células epiteliales.-Proteínas POR, muerte celular al inhibir fusión con fagolisosoma.-LOS estimula reac. Inflamatoria, liberación FNT alfa, responsable de síntomas de la enfermedad.-Huésped responde con una respuesta humoral tipo IgG.

Neisseria gonorrhoeaeImportancia clínica

• ETS (Enfermedad de Transmisión sexual)

• Infecciones localizadas en mucosas

– Cervicitis mucupurulenta

– Uretritis (gonorrea)– Faringitis, conjuntivitis, proctitis

• Infección diseminada por contigüidad

– Infección purulenta.

• Infección gonocócica diseminada

• Inmunidad de corta duración • Rápida adquisición de resistencia antimicrobiana.

Neisseria gonorrhoeaeClínica

Hombre:

Infeccióngonocócica diseminada

Otras mucosas:- Anorectal- Orofaríngea

Mujer

Patogenía Los síntomas en los hombres son:

•Uretritis con pus purulento.

•Incontinencia urinaria.

•Descarga uretral.

•Dolor al orinar.

•Enrojecimiento y escozor de la apertura del pene (uretra) Testículos inflamados

Los sintomas en las mujeres son:

•La infección primaria se da endocervix•Extiende a la uretra.•Incontinencia urinaria.•Micción entrecortada.•Descarga vaginal. •Dolor o quemazón al orinar. •Trompas uterinas produce salpingitis gonocócica.

Infección gonocócica diseminada• Incidencia 0.5-3% de infectadas. Mayor incidencia : mujer,

durante la menstruación y en Coinfección faringea• Presentación clínica

– Síndrome poliartritis-dermatitis• Poliartralgias migratorias en rodillas, codos, tobillos• 75% pápulas ó pústulas

– Artritis séptica• Artritis ó tenosinovitis

– Otros• Meningitis, endocarditis, osteomielitis

Los síntomas de la gonorrea van de ausentes a severos. Si se presentan

síntomas, normalmente aparecen entre 2 -10 días después de haber tenido

contacto sexual con una pareja infectada..

Sin embargo, en algunos casos, los síntomas no se presentan hasta después

de un mes de haber estado expuesto.

Diagnóstico

Tinción de Gram Cultivo: Thayer Martin

modificado. Prueba de Acido Nucleico

piocitos

Comparación en las tinciones

Tratamiento Se puede prescribir uno de los siguientes

antibióticos:

• Ceftriaxona • Cefixima • Ciprofloxacino • Ofloxacina• Doxiciclina

Prevención y Control• Control:

– Educación a la Población– Detección de portadores

asintomáticos– Evitar promiscuidad sexual

• Prevención.

– No existe vacuna– No hay inmunidad

protectora

• Quimioprofilaxis.

– Neonatos: Nitrato de plata al 1 %, Tetraciclina al 1% o Eritromicina al 5%

Neisseria meningitidis

Generalidades

• Diplococo Gram negativo, de forma riñonada.• Inmóviles.• Anaerobios facultativos.• Oxidasa y catalasa positivo

• Llamados meningococos.

• Intracelulares.

• Degrada maltosa y glucosa.

Presenta 13 serogrupos definidos por el polisacárido capsular; A, B, C, D, E29, H, I, K, L, X, Y, Z, W135.

Los A, B, C y W135 son responsables del 90% de las enfermedades meningocóccicas a nivel global

-Los serogrupos A y C son responsables de las epidemias.-El serogrupo B está generalmente asociado a casos esporádicos, aunque puede causar algunos brotes.

Factores de virulencia en Neisseria meningitidisEstructuras de superficie:IgA proteasaIgA proteasa, degradación de IgA secretoria

Vesículas de membrana externaVesículas de membrana externa, aumento invasividad, regulación y desviación de mecanismos de defensa.

PiliPili, unión a las células no ciliadas de nasofaringe.

Polisacárido capsularPolisacárido capsular, antifagocítico, inmunogenicidadreducida en niños pequeños, no inducción de memoria,enmascaramiento de epítopos. Mimetismo antigénico

OMPsOMPs, variación antigénica, variación de fase.

IROMPsIROMPs, captación de hierro para el crecimiento

LOSLOS, variación de fase/enmascaramiento de epítoposbactericidas,. Mimetismo antigénico.

Utilización de factores de IgAUtilización de factores de IgA, bloqueo de la acciónlítica de otras subclases de anticuerpos.

Patologías• Coloniza nasofaringe en personas sanas.

• Es el agente etiológico más frecuente de meningitis adquirida en adultos

• Niños menores de 2 a., población en riesgo, no tienen Ac específicos e inmunidad pasiva baja.

• Meningococemia

• Meningitis

• Infecciones nasofaríngeas

Neisseria meningitidis Coloniza a través de la nasofaringe. Esta bacteria tiene la capacidad de adherirse a las células de la faringe y, de ahí, pueden pasar a la sangre y producir desde fiebre transitoria y bacteriemia hasta meningitis.

La meningitis es la complicación más grave y más frecuente como

consecuencia de una diseminación sanguínea. Las

meninges presentan inflamación aguda con trombosis de vasos

sanguíneos y exudado de leucocitos PMN (exudado

purulento espeso en cerebro)

Clínica• Infección aguda de meninges, incubación 3 a 10 d. y

contagio no menos de 48 h. post tratamiento específico. • Enfermedad por Meningococo, forma sintomática o como

patologías no severas. Formas invasivas, alta mortalidad.• Meningococemia mortal (síndrome de Waterhouse-

Friderichsen), mas grave con hipertermia, cefalea intensa, náuseas o vómitos, fotofobia, rigidez de nuca, mal estado general y un signo que la define: petequias (pequeñas hemorragias puntiformes).

• La evolución sin tratamiento, es muy rápida y letal.

Trombosis de vasos sanguíneos(colapso circulatorio)

La presencia de meningococos en sangre se suele manifestar con la aparición de petequias, que son lesiones hemorrágicas localizadas generalmente en el tronco y parte inferior del cuerpo.

Cuadro Clínico

Meningitis meningocócica se caracteriza por un

comienzo repentino y cuyos síntomas más

frecuentes son:

- fiebre, - decaimiento, - dolor de cabeza intenso.- náuseas y a menudo vómitos, - el signo más característico es la existencia de MANCHAS DE COLOR ROJO VINOSO EN LA PIEL.

Las enfermedades meningocócicas se transmiten por contacto directo con personas

infectadas o portadores sanos asintomáticos, a través de gotitas y secreciones de las vías nasales y

faringe (por ejemplo, al toser, estornudar, besar).

El diagnóstico se realiza a través de la evaluación clínica de los síntomas y se confirma en laboratorio por detección de la bacteria N. meningitidis en muestras de líquido cefalorraquídeo (LCR).

Luego del diagnósticoPosteriormente, se realiza la tipificación de la Neisseria meningitidis para determinar el serogrupo (A, B, C u otro) y la sensibilidad a antibióticos.

EPIDEMIOLOGIALa meningitis afecta principalmente a niños menores de 5 años. Para evitar secuelas, como sordera total o parcial, es fundamental tratar a tiempo la enfermedad, Por otra parte, con tratamiento adecuado, la

enfermedad tiene actualmente alrededor de un 6% de letalidad.

Signo de Brudzinski

Signo de Kernig

EVALUACIÓN CLÍNICATranstornos Motores

Con respecto a la fuerza muscular es importante indagar sobre lo siguiente: Distribución de la pérdida de la fuerza muscular. Intensidad de la pérdida de la fuerza muscular.

Cuando el paciente consulta por patología motora, lo puede hacer por presentar: Disminución de la fuerza muscular. Transtornos del movimiento.

Diagnóstico

•LCR, sangre, liquido articular, lesiones de la piel

•Tinción Gram

•Cultivo en agar sangre y agar chocolate

Crecimiento en agar Chocolateincubado a 37 °C en atmósfera de CO2

Pruebas para el diagnóstico de laboratorio

Test de la catalasa

Test de la oxidasa

Utilización de azúcares

TratamientoSu objetivo es erradicar la infección y prevenir, detectar, trata las complicaciones más frecuentes:

Penicilina G fármaco de elección

Para personas alérgicas: cefalosporinas de tercera generación: cefotaxima o ceftriaxana

Rifampicina, como quimioprofilaxis