Hemoparásitos

Hemoparásitos

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Trypanosoma cruzi Plasmodium Filarias

Dra. Tatiana Diez Álvarez

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Generalidades de Hemoparásitos

• Son parásitos protozoos y helmintos, que viven en el torrente sanguíneo o dentro de los Eritrocitos. Entre los que frecuentemente encontramos:

• Tripanosoma cruzi

• Plasmodium: malariae, falciparum, ovale y vivax.

• Microfilarias: – Con vainas: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Loa loa.

– Sin vaina: Dipetalonema perstans, Mansonella ozzardi

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Trypanosoma cruzi

• El género Trypanosoma es un protozoos flagelado que se encuentra en la sangre.

• Las especies de Trypanosoma de importancia médica son:– Trypanosoma gambiense, producen la enfermedad del sueño.

– Trypanosoma rhodesiense, producen la enfermedad del sueño.

– Trypanosoma cruzi, produce la enfermedad de Chagas.

– Trypanosoma rangeli, no patógeno en humanos, pero produce alteraciones en los canes y equinos.

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Historia

• Parásito descubierto en Brasil por Carlos Chagas en 1909, (Mina Gerais).

• Denomina, Trypanosoma cruzi en honor a su profesor Oswaldo Cruz.

• Estudió la enfermedad: los aspectos parasitológicos, epidemiológicos, clínicos y patológico.

• Único investigador que estudió los cuatros puntos de la enfermedad.

Dr. Carlos Chagas1879-1934 Berenice

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Dr. FÉLIX TORRICOMédico Cochabambino

• Publica trabajo sobre la presencia del parásito en LCR de un R.N. 1941 (Cochabamba)

• Estudia desde 1941 la enfermedad de Chagas en Cochabamba.

• Estudia la enfermedad desde los aspectos parasitológicos, epidemiológicos, clínicos y patológico.

• Primer investigador boliviano de la enfermedad.

Historia

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Estados Morfológicos

Tripomastigote

Epimastigote

Promastigote

Amastigote

Membrana ondulante

Cinetoplasto

Núcleo

Flagelo libre

Cinetoplasto

Núcleo

Axonema

Tripomastigote

Epimastigote

Promastigote

Amastigote

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Tripomastigote Epimastigote Promastigote

Amastigote Tripomastigote metacíclico

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Grueso Fino Largo

T. C. en LCR

Tripanosoma cruzi

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Trypanosoma cruzi en rosetasEn cultivo N.N.N., LIT., Nagushi

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Nido de amastigotes

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Ciclos de vida

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Vectores

Rhodnius prolixus

Triatoma infestans

Pastrongylus megistus

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Estadíos

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Estadíos

Huevos Estadío I

Estadío IV

Estadío III

Estadío VIEstadío V

Estadío II

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Triatoma sórdida

Especies

Triatoma infestans Triatoma brasiliensis

Rhodnius prolixusTriatoma rubrofasciata

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Reservorios

• Animales domésticos, perros, gatos.

• Animales silvestres, armadillos, comadrejas, murciélagos, rata, monos.

• Las aves son refractarias a la infección

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Patología

• Miocarditis y vísceromegalias• Muerte súbita• Insuficiencia cardiaca congestiva.• Hipertrofia ventricular izquierda con

aneurisma apical.• Bloqueo auriculoventricular• Síndrome de Stokes-Adams.• Alteraciones electrocardiográficas,

bloqueo de rama derecha, arritmias.

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Manifestaciones Clínicas

Forma aguda: • Chagoma de inoculación• Síndrome de Romaña.

Forma Indeterminada:• Asintomática.

Forma Crónica: • Miocarditis• Vísceromegalias

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Fases de la Enfermedad de Chagas

Fase aguda: • Los amastigotes se reproducen dentro de

las células, la destruyen e invaden nuevas células.

Forma Indeterminada:• Invasión generalizada en el órgano

infectado.Forma Crónica: • Destrucción del órgano infectado y

alteración en su funcionamiento, cardiomegalias, megacolon y megaesófago

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Forma Connatal

• Poco frecuente.• Se presenta en niños de

madres asintomáticas, corresponden. generalmente a prematuros que manifiestan la enfermedad al nacer.

• Presenta hepato y esplenomegalias sin fiebre.

• Meningoencefalitis.• Alteraciones cardiovasculares.

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Fase Aguda

• Poco frecuente y se encuentra más en los niños que en los adultos.

• Chagoma de inoculación.• Nódulo inflamatorio, infarto ganglionar.• Complejo oftalmoganglionar o signo de

Romaña.• Linfoadenopatias generalizada, fiebre,

escalofríos• Exantema morbiliforme.

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Síndrome de Romaña

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Chagoma de Inoculación

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Fase Indeterminada

• Fase latente• Baja parasitemia• Paciente no presenta sintomatología• Periodo puede durar meses o años antes de

manifestarse la forma crónica.

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Fase Crónica

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Megacolon

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Cardiomegalia

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Cardiomegalia Destrucción apical

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Megaesófago

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Diagnóstico

• Diagnóstico Clínico diferencial: • Cardiomegalias, Megaesófago, Megacolon.• Diagnóstico laboratorial• Parasitológicos directos: Examen en fresco,

extendido colorado, gota gruesa, recuento de tripanosoma, biopsia, microstrout (Bennett).

• Parasitológicos indirectos :Xenodiagnóstico, cultivo, Inoculación en animales.

• Serológicos:FC, IFI, LATEX, AD, F EVI, ELISA, W.B.

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Diagnóstico Fase Aguda

• Gota fresca.• Gota espesa.• Gota gruesa.• Strout centrifugación.• Micro Strout.• Método lisis diferencial.• Métodos de los silicones.• Inoculación en ratones• Xenodiagnóstico.

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Diagnóstico Fase Crónica• Parasitológicos

– Xenodiagnóstico– Hemocultivos

• Inmunológicos: Especif. Sensibil.– RFC 100.0% 100.0%– IFI 99.9% 100.0%– HAI 98.0% 95.0%– RAD 94.0% 95.0%– TL 90.0% 85.0%– HEMAVE 70.0% 85.0%– ELISA m 87.0% 99.0%

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Epidemiología

• El T.C. predomina en zonas tropicales.• En gallineros, ya que la sangre es una fuente

importante de alimentación de este parásito.• Santa Cruz - Bolivia, presenta 49.0% de esta

parasitosis en al área urbana y de 60 a 100% en el área rural.

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Distribución geográfica del Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas)

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Casa Típica

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Niño observando heces de Vinchuca al microscopio.

El Motacú, que secreta una sustancia no identificada que atrae a la vinchuca

Video

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Prevención

• Cambio del techo de paja y motacú por otro de material a las viviendas.

• Cubrir las hendiduras de las paredes y pintarlas con cal.

• Higiene de la vivienda• Educación sanitaria.

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Plasmodium

• El género Plasmodium es un protozoos coccidio que se encuentra en la sangre.

• Las especies de Plasmodium que afectan al hombre son:– Plasmodium vivax

– Plasmodium falciparum

– Plasmodium malariae

– Plasmodium ovale

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Malaria

Enfermedad conocida desde tiempos muy remotos.

Egipto, existen escrito sobre ella.

Empédocles, 480 a.c., seca los pantanos

Hipócrates, 370 a.c., diferencia la enfermedad clínicamente.

Malaria (mal aire)

Paludismo (paluster o pantano)

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Forma parasitarias

• Trofozoítos: Citoplasma que se colorea de azul y núcleo o cromatina de color rojo.

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Forma parasitarias

• Esquizontes:

Con dos o más masas de cromatina según el grado de maduración, pueden contener pigmentos maláricos

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Forma parasitarias

• Gametocitos: Citoplasma voluminosos de color azul, que contiene pigmento malárico, la cromatina se presenta como masa única, difusa.

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Ciclo de vida

Ciclo esporogónico:

En el mosquito, huésped definitivo reproducción sexual.

Ciclo Esquizogónico:

En el hombre, huésped intermediario, reproducción asexual.

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Ciclo Esquizogónico

Fase pre-eritrocítica: (6 a 12 días)

Penetración de los esporozoíto en los hepatocitos.

Fase Eritrocítica:

Merozoítos invaden eritrocitos.(malariae 2000, vivax 10.000, ovale 15.000

falciparum 30.000).

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Vector Anopheles

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Patología

• Alteración en el eritrocito:– Pérdida de elasticidad.– Aumento a la adhesividad al endotelio capilar.– Aumento de la fragilidad.– Disminuye transporte de oxígeno.– Liberación de toxina y antígenos.

• Alteraciones posteriores al daño eritrocitario.– Hemólisis anemia anoxia– Bloqueo capilar por los trombos– Bazodilatación– Aumento de la Permeabilidad capilar– Defecto de la coagulación.

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Patología

Alteraciones en los órganos:

– Bazo: Infarto y hemorragias.

– Hígado: Insuficiencia, lesiones inflamatorias.

– Cerebro: Hemorragias, infiltrados y edema.

– Riñones: Glomérulonefritis.

– Pulmones: Edema, congestión, insuficiencia pulmonar aguda

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Manifestaciones Clínicas

• Dependen de la especie del parásito, número de parásitos y estado inmunitario del hospedero:

• Escalofrío.

• Fiebre.

• Sudoración.

• Anemia.

• Leucopenia.

• Esplenomegalia.

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Diagnóstico

• Diagnóstico Diferencial: • Fiebre amarilla.• Fiebre tifoidea y paratifoidea.• Pielonefritis.• Brucellosis.• Fiebre recurrente.• Dengue.• Tuberculosis, Leishmaniasis visceral.• Procesos sépticos.

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Diagnóstico

Diagnóstico laboratorial• Gota gruesa.• Extendido fino• Gota espesa• Anticuerpos monoclonales.• Método inmuncromatográficos

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Epidemiología

• Grandes problemas de salud pública en todo el mundo.

• Las campañas de fumigación mejoraron el panorama, pero sigue en aumento.

• Factores epidemiológicos primarios.– Hombre, vector, receptor

• Factores epidemiológicos secundarios.– Transmisión:– Control– Medio ambiente.

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Prevención

• Difícil de llevarla a cabo completa, debido a los hábitos del vector y condiciones de trabajo de individuos susceptibles.

• Uso de insecticidas.

• Uso de Repelentes.

• Vestidos que protejan piel expuesta.

• Uso de mosquiteros.

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Esporozoítos en el mosquito

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Eritrocitos destruidos

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Plasmodium MalariaeTrofozoítos

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Plasmodium MalariaeEn banda

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Plasmodium MalariaeEsquizontes

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Plasmodium malariae

Gametocito hembra Gametocito macho

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Plasmodium ovaleTrofozoítos

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Plasmodium ovaleEsquizontes

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Plasmodium ovale


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Plasmodium falciparumTrofozoítos

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Plasmodium ovale


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Trofozoítos, Esquizontes y Merozoítos

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Filarias

• La Superfamilia Filaroidea comprende helmintos que viven en el sistema sanguíneo linfático y tejido conjuntivo muscular y en cavidades serosas.

• Las especies que parasitan el hombre tenemos:

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Filarias

Géneros y especies con Vaina:

Wuchereria bancrofti

Brugia malayi

Loa loa

Géneros y especies sin vaina:

Onchocerca vólvulus

Dipetalonema perstans

Mansonella ozzardi

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Filariosis

• Infección producida por:– Microfilarias

• Transmitida por picaduras de insectos, caracterizada por síndrome febril.

• Signos oculopalpebrales, mialgias, eosinofilia levada.

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A = Wuchereria bancroftiB = Brugia malayiC = Loa loaD = Onchocerca volvulusE = Mansonella perstansF = Mansonella streptocercaG = Mansonella ozzardi

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MorfologíaWuchereria bancrofti

• Macho mide 3 a 4 cm de largo por 100 um de ancho.

• La hembra mide 8 a 10 cm de largo por 300 um de ancho.

• Vivíparas, 1500 larvas en total.

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Wuchereria bancroftimicrofilarias

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Wuchereria bancroftiFilarias adultas

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Ciclo de Vida

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Culex quinquefasciatus Anopheles gambia

Aedes polynesiensis Mansonia titillans

Vectores (Wuchereria bancrofti)

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Patogenia

• Obstrucción de los vasos linfáticos, provocando derrames linfáticos, linfangitis y adenitis.

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Patología

• Hiperplasia de las paredes de los vasos

• Proliferación de histiocito, macrófagos.

• Elefantiasis

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Vectores

Simulium damnosum Simulium spp

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Elefantiasis en genitales

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Elefantiasis en extremidades

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Sintomatología

• Incubación Invasión• Reproducción Postura de larvas• Enquistamiento • Fase intestinal: edema, inflación,

nauseas, vomito

dolor abdominal cefalea, fiebre

• Muerte

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Diagnóstico

• Diagnóstico Clínico: Por las manifestaciones clínicas

• Diagnóstico laboratorial Gota fresca y gruesa Método de Bennet Método de Knott Prueba serológicas

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Epidemiología

• Filariosis distribuida en áreas tropicales y subtropicales.

• Islas del Caribe, Cuba, Puerto rico, Nordeste del Brasil, Guayana, Venezuela, Colombia.

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Prevención

• Control de dípteros hematófagos• Protección de la vivienda con insecticida.• Educación sanitaria.• Medidas de protección individual y

colectiva.

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Brugia malayiCiclo de vida

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Brugia malayimicrofilarias

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Brugia malayiMiembros inferiores

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Loa loaCiclo de Vida

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Loa loaMicrofilarias

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Loa loaMicrofilarias

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VECTOR Tábano del género Chrysops.

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Onchocerca vólvulusCiclo de Vida

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Aedes aegypti

Simulium spp

VECTORES

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Dipetalonema perstans

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Mansonella ozzardiCiclo de vida

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Mansonella ozzardi

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Mansonella ozzardi

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Dracunculus medinensisCiclo de vida

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Dracunculus medinensis

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Dracunculus medinensis

Education

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