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HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN C.D. JOSÉ LUIS MARÍN CÁRDENAS TARAPOTO - PERU

Hemostasia y coagulación

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Page 1: Hemostasia y coagulación

HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN

C.D. JOSÉ LUIS MARÍN CÁRDENAS

TARAPOTO - PERU

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HEMOSTASIA Y COAGULACÍON

EL TÉRMINO HEMOSTASIA, SIGNI FICA PREVENCIÓN DE LA PÉRDIDA DE SANGRE.

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ES IMPORTANTE QUE PRIMERO EXPONGAMOS LA NATURALEZA DE LAS PROPIAS PLAQUETAS.

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HEMOSTASIA Y COAGULACÍON

Espasmo Vascular

Tapón de Plaquetas

Coagulo sanguíneo

Proliferación Final

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ESPASMO VASCULAR

Espasmo miógeno local Autocoides locales

Reflejos nerviosos

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FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO

Si el corte en el vaso sanguíneo es muy pequeño (de hecho aparecen muchos agujeros vasculares muy pequeños por todo el cuerpo al día) suele sellarse con un tapón plaquetario, en vez de con un coágulo sanguíneo.

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Las plaquetas son discos diminutos de 1 a 4 um de diámetro. Se forman en la médula ósea a partir de los megacariocitos, que son células extrema damente grandes de la serie hematopoyética de la médula ósea.

CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS.

.

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Moléculas de actina y miosina RE, Aparato de Golgi

Mitocondrias Sistemas enzimáticos

Factor estabilizador de fibrina Factor de crecimiento

FACTORES ACTIVOS

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MECANISMO DEL TAPÓN PLAQUETARIO

Factor de von

Wilebrand

ADP

Tromboxano A2

Tapón plaquetari

o

Activación de

plaquetas

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COAGULO SANGUNEO

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ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCIÓN DEL COAGULO

SANGUINEO.

Pueden invadirlo los fibroblastos.

Enzimas que disuelven el coagulo.

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Unas que estimulan la coagulación, llamadas procoagulantes, y otras que inhiben la coagulación, llamadas anticoagulantes.

MECANISMO DE LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE

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MECANISMO GENERAL

Activador de la protrombina.

Protrombina a trombina.

Trombina en fibrina.

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CONVERSION DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA

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CONVERSIÓN DE FIBRINOGENO A FIBRINA

Acción de la trombina sobre el fibrinógeno para formar la fibrina. La trombina es una enzima proteica con pocas capacidades proteolíticas.

Coágulo sanguíneo. El coágulo se compone de una red de fibras de fibrina que va en todas direcciones atrapando células sanguíneas, plaquetas y plasma.

Retracción del coágulo: suero. Unos minutos después de que se haya formado el coágulo, empieza a contraerse y por lo general exprime la mayor parte del líquido del coágulo en 20 a 60 min.

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RETROALIMENTACIÓN DE LA FORMACION DE COAGULO

Una vez que ha empezado a desarrollarse el coágulo sanguí neo, se extiende generalmente en pocos minutos a la sangre circundante.

Una de las causas más importantes de esto es el hecho de que la acción proteolítica de la trombina le permite actuar sobre otros muchos factores de coagulación sanguínea además del fibrinógeno

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VÍA EXTRINSECA DE LA COAGULACION.

Liberación del Factor tisular.

Activación del Factor X.

Participación del Factor V.

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HEMOSTASIA Y COAGULACÍON

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VÍA INTRINSECA DE LA COAGULACIÓN

TRAUMATUSMO SANGUINEO

ACTIVACIÓN DEL FACTOR XI

ACTIVACIÓN DEL FACTOR IX

ACTIVACIÓN DEL FACTOR X

ACCIÓN DEL FACTOR X ACTIVADO

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Excepto en los dos primeros pasos de la vía intrínseca, se necesitan los iones calcio para la promoción o aceleración de todas las reacciones de la coagulación sanguínea. Por tanto, si no hay iones calcio, no se produce la coagulación sanguí nea por ninguna vía.

El factor tisular inicia la vía extrínseca, mientras que el contacto del factor XII y de las plaquetas con el colá geno de la pared vascular inicia la vía intrínseca.

FUNCIONES DE LOS IONES CALCIO

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GRACIAS