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Hipertiroidismo Vincenzo Trentadue NP: 102325 Grupo 05

Hipertiroidismo, Bocio

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Hipertiroidismo

Vincenzo TrentadueNP: 102325

Grupo 05

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Indice● Introducciòn● Enf. De Graves● BMNT● Adenoma toxico● Otros tipos de hipertiroidismo● Bocio - caracteristicas

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● Definiciòn:

El hipertiroidismo es una enfermedad provocada por un exceso de hormonas tiroideas circulantes,T3 y T4(triyodotironina y tetrayodotironina o tiroxina).

Su prevalencia en Estados Unidos es de un 1,3%(0,5% clìnico y 0,7% subclìnico).

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Las causas subyacentes màs frecuentes de hipertiroidismo son :

● Enfermedad de Graves (enf. autoinmune con acciòn citoestimulante)

● Bocio multinodular toxico (BMNT)● Adenoma toxico

Todas estas enfermedades pueden provocar un estado de tirotoxicosis.

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El exceso de hormona tiroidea provoca:

● Hiperestimulaciòn del metabolismo

● Taquicardia y palpitaciones (riesgo aumentado de fibrilaciòn auricular,sobre todo en ancianos)

● Aumento de la velocidad de transito intestinal (diarrea)

● Desmineralizaciòn del hueso(aumento de la excreciòn de Ca y fosforo)

● Retracciòn de los pàrpados● Cabello fino y fragilidad ungueal

(unas de Plummer)

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Tirotoxicosis

Sintomas● Hiperactividad,insomnio● Intolerancia al calor● Debilidad muscular● Pérdida de peso y aumento

del apetito● Aumento de las deposiciones● Oligomenorrea

Signos● Taquicardia● Temblor● Piel caliente y hùmeda● Hiperreflexia y miopatia

proximal● Retracciòn palpebral● Ginecomastia

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Clasificaciòn de las causas

● El primer grupo incluye Enfermedad de Graves,BMNT,adenoma toxico,hipertiroidismo inducido por gonadotropina corionica,mediado por TSH y resistencia a hormonas tiroideas.

● El segundo incluye tiroiditis,producciòn exogena de hormona tiroidea y producciòn ectopica.Vamos a ver patogenìa,clìnica,diagnostico y tratamiento de las principales causas.

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Enfermedad de Graves● Causa del 50-80% de los

casos de hipertiroidismo.● Màs comùn en mujeres que en

hombres.● Màxima incidencia entre 40 y

60 anos.● Tasa de concordancia entre

gemelos homocigotos del 35%

Caracteristico de esta enfermedad es la tirotoxicosis y bocio difuso,pudiendo ocasionar oftalmopatia y a veces hasta llegar a producir dermopatia infiltrativa.

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Patogenia:

Esta enfermedad es de caracter autoinmune y presenta un infiltrado linfocitario intratiroideo. Las células B del infiltrado son las responsables de la secreciòn de anticuerpos antitiroideos. En la enfermedad de Graves se produce un anticuerpo circulante,el TSHRAc, que se une y activa al receptor de TSH acoplado a la proteina G. Dicha uniòn lleva a la hipertrofia y a la hiperplasia folicular que da lugar a un aumento de la produciòn de hormonas tiroideas.

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Clìnica:La oftalmopatìa di Graves es la manifestaciòn màs frecuente. Esta es una enfermedad inflamatoria ocular en la que hay un aumento del volumen del ojo debido al incremento de tejido conjuntivo retroocular y de la masa muscular extrinseca. El proceso està mediado por el TSHRAc que estimula los receptores de TSH en fibroblastos y adipocitos del tejido retroorbitario.

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Diagnostico:Diferentemente del hipertiroidismo primario,caracterizado por un aumento de T3 y T4 y por la supresiòn del TSH (<0,01 mU/l), en el hipertiroidismo por enfermedad de Graves existe una mayor elevaciòn de T3 que de T4. Ademàs se suele usar la gammagrafìa con yodo radiactivo o con tecnecio(excepto en el embarazo). Es preciso determinar también los valores de TSHRAc.

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Tratamiento:Se realiza en funciòn del paciente. Indicado en mujeres que deseen gestaciòn en un futuro. Habitualmente se administran bloqueadores beta (propanolol 30-60 mg/dìa por vìa oral, atenolol 25-100 mg al dìa).

● En personas de riesgo se pueden administrar también fàrmacos antitiroideos. En un 80 - 90% de los casos los pacientes tienen hipotiroidismo después del tratamiento, en un 14% requieren nueva dosis.

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Cirugìa:Indicada si hay sintomas compresivos o bocio de gran volumen,captaciòn baja de yodo radiactivo,sospecha de malignidad e incluso hiperparatiroidismo primario.

El tratamiento de elecciòn es la tiroidectomìa total o subtotal,estando indicado previamente el tratamiento farmacologico con beta bloqueantes para los sintomas y fàrmacos antitiroideos.

Ejemplo de tiroidectomìa total

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Bocio multinodular toxico● Màs frecuente en

mujeres,aunque su prevalencia aumenta con la edad y en àreas con déficit de yodo.

● Se ha demostrado asociaciòn con mutaciones del gen TSHR en el 60% de casos.

● Unos casos muestran mutaciones de la proteina G,no conociendose todavìa bien el porque.

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Diagnostico:● Tenemos que hacer un estudio monofuncional gammagrafico en el

que constatamos àreas focales de hipercaptaciòn.● La prevalencia de cancer de tiroides va del 3 al 10%.● Para el diagnostico diferencial el signo cardinal es la elevaciòn del

TSI,lo que apoyarìa el diagnostico de la enfermedad de Graves.

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Clìnica:La producciòn de hormona tiroidea es menor con respecto a la enfermedad de Graves,entonces las manifestaciones fìsicas del hipertiroidismo son poco evidentes.

● No existe asociaciòn con la oftalmopatìa (tipica de la clinica en enf. De Graves)

● Son predominantes las manifestaciones cardiacas,debido a la edad de la poblaciòn que afecta (Fibrilaciòn auricular y taquicardia).

● Es comùn la presencia de sintomas como disfonia,tos y disfagia debido a la magnitud de la glandula.

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Tratamiento:● Como si las manifestaciones

cardiacas son mayoritarias con respecto a las del hipertiroidismo el uso de farmacos antitiroideos no consiguen la remisiòn de la enfermedad.

● Una opciòn valida es el tratamiento con Iodo radiactivo,previa administraciòn de B-bloqueantes(carvedilol) y antitiroideos(20-30 mg de levothroid).

● Hipotiroidismo post-quirurgico: levotiroxina 14mg/kg

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Adenoma toxico

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Concepto:● Es el resultado de una hiperplasia focal de células foliculares,cuya

capacidad funcional es independiente de la regulaciòn por TSH. ● Estadisticamente la mayorìa de los casos se producen por

mutaciòn del gen de TSHR(véase BMNT),que provoca a su vez la activaciòn del receptor de TSH.

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Clìnica:● La clìnica es similar a la del BMNT,sino que habitualmente se

presenta a los 30-40 años de edad. Los pacientes refieren una tumoraciòn de crecimiento lento en cuello ante los sintomas de toxicosis.

● El nodulo suele ser liso,bien definido(bien encapsulado) y firme.

Diagnostico:● Igual a lo del BMNT. Se basa fundamentalmente en la

gammagrafìa.

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Tratamiento:● Similar a lo del bocio

multinodular.● Tratamiento con Yodo (10-20

mg). En el caso de una cirugìa, la técnica de elecciòn es la lobectomìa ipsilateral o istmectomia,determinando hormonas tiroideas a las 4-6 semanas.

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Existen otras enfermedades y tipos de hipertiroidismo que provocan una hiperfunciòn del tiroides:

● Hipertiroidismo producido por yodo(amiodarona màs yodo)● Enfermedad trofoblàstica(HCG en coriocarcinoma) ● Hipertiroidismo mediado por tirotropina(tumores de hipofisis)● Tiroiditis(rotura de células tiroideas)● Estroma ovarii(5-10% de teratomas ovaricos)

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El bocio se define como aumento del tamaño del tiroides,dos veces màs con respecto a su tamaño normal.

Clasificaciòn:Distinguimos entre bocio endémico y esporàdico. El primero es el que se produce en una determinada regiòn en la que la prevalencia del bocio en niños entre 6 y 12 años es superior al 5% y ocurre por déficit de yodo. El segundo es aquel que no se produce en una poblacion especifica.

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Etiologìa:La causa màs frecuente del bocio en el mundo es el déficit de yodo. Segùn la OMS en 1992 alrededor de 1.000 millones de personas se encontraban en riesgo de padecer yododeficiencia por vivir en àreas donde el porcentaje de bocio en la poblaciòn era mayor del 10%.

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Diagnostico:

● Por la clinica● Anamnesis● Exploraciòn fisica● Exploraciones complementarias● Otras pruebas complementarias● PAAF● Yoduria (pacientes con deficit de yodo)

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Anamnesis y exploraciòn fisica:● La historia natural se caracteriza por un crecimiento tiroideo lento

y con nodulos muy frecuentemente.● Dolor asociado a hemorragia intraquistica,tiroiditis o carcinoma

tiroideo. Bocios de crecimiento ràpido sugieren malignidad.● Si son grandes dan lugar a sintomas compresivos como disnea,

estridor (traquea),disfagia (esofago) y cianosis facial por compresiòn de la vena cava,subclavia o yugular.

● Si se afecta el nervio recurrente origina paràlisis de las cuerdas vocales con disfonia y voz bitonal.

● Si durante la palpaciòn encontramos un nodulo de consistencia dura adherido a estructuras vecinas o palpaciòn de adenopatìas sugiere proceso maligno. Si no hay nodulo dominantepero multiples nodulos probablemente estamos adelante un proceso benigno.

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Exploraciones complementarias:Ecografìa tiroideaVentajas

● Evalua crecimiento tiroideo y presencia de nodulos hasta 2 mm.

Desventajas● No establece malignidad o

menos de una lesiòn ni la funcionalidad de la misma.

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Analitica:● Determinaciòn de TSH,aunque la mayorìa de los bocios son

eutiroideos y nos obligan a determinar la tiroxina libre (T4).

Gammagrafìa tiroidea:● No es muy recomendable porque tiene poco valor para la

evaluaciòn anatomica tiroidea.

TAC y RMN:● La utilidad de estas pruebas,en especial manera la RMN, se basa

en la posibilidad de descartar la compresiòn de estructuras vecinas.

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PAAF

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Tratamiento:No se ha consensuado un tratamiento ideal para el bocio simple. Se planteò la suplementaciòn con yodo por bocios yodo dependientes.

Terapia con tiroxina:Su eficacia està en relaciòn con la inhibiciòn de la TSH,que pierde su capacidad de estimulaciòn de las células tirotropas. La supresiòn con T4 provoca un hipertiroidismo subclinico iatrogenico que provoca disminuciòn de la masa mineral òsea.

Indicaciones de Cirugìa:Cuando hay crecimiento exagerado con clìnica compresiva y sospecha de malignidad.

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Conclusiòn ● Hoy en dìa el tratamiento

màs adecuado consiste en la cirugìa cuando hay sintomas de clìnica compresiva,controlando 4-6 semanas después los niveles de hormonas tiroideas y la evoluciòn de la enfermedad.

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Gracias por la atenciòn!