HIPERTIROIDISMO Y TIROTOXICOSIS

Katrina Carrillo

DEFINICIÓN

El hipertiroidismo es la situación clínica y analítica que resulta de un exceso de función de la glándula tiroides en donde hay un estado hipermetabólico secundario a un exceso de hormonas tiroideas.

ETIOLOGÍA

Enfermedad de Basedow-Graves-Parry (Bocio difuso

hipertiroideo).Es una enfermedad

multisistémica de origen autoinmune en la que se

producen anticuerpos contra el receptor de TSH simulando su

acción.

Clínicamente la tríada clásica es

hipertiroidismo, bocio difuso y signos

extratiroideos que incluyen alteraciones oculares en un 50%,).

Retracción palpebral, edema conjuntival,

exoftalmo y compromiso de los músculos

extraoculares que dificultan la

convergencia.

Como marcadores inespecíficos (ATA) es decir (antiTPO) y

(antiTg) 75% y como marcadores específicos están TRAB,

presentes en el 85-90% y (TSI) la cual se mide solo en forma

experimental. Haplotipos HLA, sobre

todo HLA DR3 y HLA B8. anatómopatologicament

e hay hipertrofia e hiperplasia del

parénquima asociado a infiltración linfocitaria

que refleja su naturaleza autoinmune.

Signos Patognómicos bocio difuso, orbitopatía,

mixedema pretibial.

Bocio Nodular Hipertiroideo

Puede ser multinodular (BMN), Es la causa mas frecuente de hipertiroidismo en el anciano, mujeres. El BMN se asocia a bocios nodulares de larga evolución y en áreas con deficiencia de Yodo.

Uninodular (BUN), o adenoma tóxico). Sospecha de cáncer. De aquí la importancia de realizar medición de TSH en todo bocio nodular, ya que la probabilidad de Cáncer de Tiroides es muy baja en los bocios nodulares hipertiroideos.

Tiroiditis subaguda oTiroiditis de Quervain pseudotuberculosa

Clínicamente se caracteriza por un

cuadro tipo gripal, con fiebre moderada y

característicamente con dolor cervical irradiado a la región mastoidea; a

estas manifestaciones se agregan las propias de un hipertiroidismo que puede ser muy intenso.

Al examen físico hay fiebre, taquicardia,

sudoración y, lo más importante, bocio duro

extraordinariamente sensible al tacto.

El laboratorio típico es VSG muy elevada,

hormonas tiroideas y Tg igualmente elevadas,

TSH frenado y la captación tiroidea de radioyodo es muy baja.

Es una afección autolimitada pues al

cabo de 4 a 6 semanas los síntomas tirotóxicos

desaparecen para evolucionar al

hipotiroidismo para finalmente recuperarse totalmente alrededor de

los 6 meses.

Hipertiroidismo asociado a amiodarona

Puede ocurrir hasta en un 23% de pacientes que reciben esta droga, especialmente en áreas con deficiencia de Yodo

La Tipo I ocurre generalmente en un tiroides previamente enfermo, especialmente bocio nodular y se produce por aumento de la síntesis y liberación de hormonas; es inducida por el exceso de yodo. Tiene captación baja o normal y aumento del flujo al eco doppler color.

La Tipo II es una tiroiditis destructiva que produce libración de hormonas tiroideas preformadas. Cursa con captación baja de Yodo, hay disminución del flujo sanguíneo al eco doppler color y niveles más elevados de IL-6.

Struma ovarii y la metástasis de un carcinoma tiroideo son raras entidades capaces de producir hipersecreción de hormona tiroidea de forma ectópica, con el consiguiente desarrollo de hipertiroidismo

Hipertiroidismo yatrógeno.

Puede producirse en casos de administración de dosis toxicas de hormonas tiroideas, pero también puede aparecer tras la administración de dosis terapéuticas, especialmente en pacientes con bocios uni o multinodulares en situación de autonomía funcional, es decir, con supresión de TSH.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DIAGNÓSTICO

En la emergencia…

Manifestaciones cardiovasculares Tirotoxicosis

¨LA TIROIDES HABLA, EL CORAZÓN ESCUCHA¨

TIROTOXICOSIS

La crisis tirotóxica es una exacerbación súbita y grave del hipertiroidismo. Se origina por  la liberación masiva de hormonas tiroideas o por una hipersensibilidad de los receptores tisulares a las mismas. Es una complicación poco frecuente en los últimos años debido al diagnóstico más temprano de la enfermedad y a un mejor manejo médico pre y postoperatorio. Sin embargo, pueden aún presentarse con cierta frecuencia exacerbaciones agudas de los síntomas de tirotoxicosis inducidas por enfermedades intercurrentes, especialmente infecciosas.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Hipertermia > 38°C Alteraciones del SNC Alteraciones Cardiovasculares

Arritmias (T sinusal, FA) ICC, embolia arterial, angina.

Fiebre

Taquicardia

Temblor

Náuseas y vómitos

Diarrea

Deshidratación

Delirio o coma

Crisis apatética.

DIAGNÓSTICO

CLÍNICO PARACLINICOS

Elevación de T3 y T4, y la supresión de TSH.

 Hipercalcemia leve Hipoglicemia o hiperglicemia Hiponatremia o hipernatremia. Linfocitosis Disfunción hepática

TRATAMIENTO

Medidas generales Medidas especificas

Bloqueo de síntesis Disminución de los efectos hormonales Tratamiento de las enfermedades

coexistentes.

Caso Clínico

Femenina de 59 años de edad, que acude a emergencia con una historia disminución del peso de peso, dolor epigástrico, y vómitos severos de 3 semanas de evolución.

También relataba crisis de nerviosismo en los últimos días, insomnio, y reconoce hiperdefecación.

Paciente agitada e irritable que al examen físico reveló PA: 130/72,FC: 110 lpm, Pulso:108 ppm, T: 37.9°c

Un abdomen doloroso a la palpación, tremor fino de las manos e hiperreflexia. Se realizaron varios estudios, incluidos ecografía abdominal y endoscopía digestiva alta, que fueron normales.

Después de la admisión al servicio de hospitalización, los análisis de hormonas tiroideas mostraron niveles elevados de tiroxina y triiodotironina, y tirotropina suprimida. La gammagrafía de tiroides mostró una glándula con hiperfunción difusa. Se inició tratamiento con Metimazol y Propanolol, presentando mejoría clínica. La paciente fue dada de alta sin molestias

Gracias a todos.