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Introducción
• Patología: Estudio de las enfermedad
• Cambios estructurales, bioquímicos y funcionales en las células, tejidos y órganos en la enfermedad
• Patología general: estudia las reacciones de la célula y los tejidos frente a estímulos anormales y defectos hereditarios
• Patología sistémica: las alteraciones de órganos y tejidos especializados
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Introducción
Etiología y causa:se refiere al origen de los sígnos y síntomas
•Factores hereditarios
•Factores ambientales
Patogenia: Secuencia de acontecimientos que constituyen la respuesta de las células o tejidos ante un agente etiológico
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Introducción
Cambios moleculares y morfológicos
•Son alteraciones estructurales de tejidos o células que caracterizan a una enfermedad
•Los cambios morfológicos no son suficientes para diagnosticar una enfermedad
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Introducción
Alteraciones funcionales y manifestaciones clínicas
•Son el resultado final de las alteraciones bioquímicas, genéticas y estructurales de las células y tejidos
•Generan alteraciones en las funciones del órgano o sistema produciendo signos y síntomas
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RESPUESTA CELULAR AL ESTRESS
Programada genéticamente
Especializada
Depende de sustratosmetabólicos
Limitada por las demás célulasdel tejido
Aun así puede mantener la homeostasis (Estado de estabilidad normal)
RESPUESTA CELULAR AL ESTRESS Las adaptaciones son respuestas funcionales y estructurales reversibles ante situaciones de estrés fisiológico más graves y ante algunos estímulos patológicos, durante los cuales se deben conseguir nuevos estadios de equilibrio,modificados, que permitan a la célula sobrevivir y seguir funcionando
RESPUESTA CELULAR AL ESTRESSHiperplasia: Aumento del número de células
Hipertrofia: Aumento del tamaño de la célula
Atrofia: Disminución en el tamaño y función
Metaplasia: Cambio reversible de un epitelio adulto por otro
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LESIÓN Y MUERTE CELULAR
RESPUESTA CELULAR AL ESTRESS
Hiperplasia
• Fisiológica: Compensa una función fisiológica
• Fisiológica hormonal: Aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando se necesita
• Fisiológica compensadora: Aumenta la masa tisular tras la resección o daño parcial
• Ejem: Regeneración hepática, nefrectomía unilateral, mamas en la mujer (pubertad)
Hiperplasia
• Patológica: Estimulo hormonal excesivo o factores de crecimiento
• Hiperplasia endometrial por desequilibrio entre estrógenos y progesterona
• Hiperplasia de próstata por andrógenos
• Aun hay control sobre el crecimiento celular
• Predisponen al cáncer
Hipertrofia
• Aumenta el tamaño de las células y del órgano
• No hay células nuevas
• Síntesis de componentes celulares
• Ejem: Corazón y útero
Hipertrofia
Hipertrofia
Hipertrofia
Atrofia
• Disminución del tamaño de la célula por pérdida de sustancia celular
• Puede terminar en muerte celular
• Fisiológica y patológica
• Fisiológica: Útero postparto
Atrofia
• Atrofia por desuso
• Atrofia por denervación
• Isquemia
• Nutrición inadecuada
• Pérdida de estímulo endócrino
• Envejecimiento
• Presión
Atrofia
Metaplasia
• Cambio de un epitelio por otro
Las células madre del epitelio son las que inducen el cambio
LESIÓN Y MUERTE CELULAR
PATOGENIA
• El termino patogenia se refiere a los mecanismos de generación de daño o enfermedad.
AGENTES LESIVOS
• FÍSICOS
• QUÍMICOS
• BIOLÓGICOS
• LAS ALTERACIONES VAN DESDE QUE NO CONDUCEN EN FORMA INMEDIATA
A LA MUERTE CELULAR, A AQUELLAS QUE DESTRUYEN LA CELULA
PRINCIPALES ALTERACIONES
LISIS CELULAR :
• la destrucción celular se debe
fundamentalmente a la detención de la síntesis
de macromoléculas celulares, por algunas
proteínas virales.
• Baja tensión de oxígeno en los tejidos.
• Según su patogenia pueden distinguirse las siguientes cuatro formas:
• Hipoxia anóxica
• Hipoxia anémica
• Hipoxia circulatoria
• Hipoxia histotóxica
• Baja tensión de oxígeno en los tejidos.
• Según su patogenia pueden distinguirse las siguientes cuatro formas:
• Hipoxia anóxica
• Hipoxia anémica
• Hipoxia circulatoria
• Hipoxia histotóxica
Hipoxia anóxica
Hipoxia anémica
Hipoxia circulatoria
• En esta forma está disminuido el flujo de sangre por
los tejidos, la tensión de oxígeno en la sangre y la
cantidad de hemoglobina no están alteradas.
• Esa insuficiencia circulatoria se produce típicamente
en el shock, en el paro cardíaco, en ciertas arritmias
y en la estenosis mitral acentuada
Hipoxia histotóxica
• En esta forma está impedida la
respiración celular por inhibición de
las enzimas de la cadena
respiratoria, como se ve en la
intoxicación por cianuro
Lesión isquémica e hipóxica
ALTERACIONES DE LAS ESTRUCTURAS CELULARES
LESIÓN CELULAR
LESIONES REVERSIBLES.
• Implica que la célula ha sufrido modificaciones
patológicas que pueden revertir cuando se interrumpe
el estimulo patogénico, o bien en aquellas casos en
las que la causa de lesión es mas leve.
LESIÓN CELULAR
• LESIÓN IRREVERSIBLE.
• Supone la presencia de alteraciones patológicas
que tienen carácter permanente y que dan lugar a
muerte celular.
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Cambios celulares reversibles
•Tumefacción celular:
pérdida de la función
de las bombas iónicas
•Cambio Graso: por
hipoxia y tóxicas
Disminuye transporte electònico (ATP)Disminute B oxidaciónPérdida de potencial de membrana
RETICULO ENDOPLÁSMICO
Se hincha y se dispersan los ribososmas
PARÉNQUIMA CELULARDISMINUYE FOSFORILACIÓN OXIDATIVAGLUCOLISIS, pH Y POTASIO, AUMENTA EL LACTATO
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Cambios irreversibles
Necrosis: Cambio morfológico que sigue a la muerte celular
•Correlación macroscópica e histológica de la muerte celular
•Digestión enzimática de la célula y desnaturalización de proteínas
•Autolisis: Digestión de la célula por enzimas propias del tejido
•Heterólisis: Destrucción por productos de desecho de las células circulantes
Cambios irreversibles
Tipos de necrosis
• Por coagulación: el contorno celular se preserva varios días (IAM)
• Por licuefacción: infecciones bacterianas u hongos (Forma pus)
• Necrosis gangrenosa: Necrosis por coagulación
• Necrosis caseosa: aspecto de queso de la zona necrótica. Otra forma de coagulación
Tipos de necrosis
Cerebro: Necrosis por liquefacción Pulmón con necrosis caseosa por TBP
LESION CELULAR INDUCIDA POR RADICALES LIBRES.
• Los radicales libres son productos inestables y
muy reactivos que pueden interactuar con
proteínas, líquidos e hidratos de carbono y que
están implicados en la lesión celular causada por
diferentes acontecimientos químicos y biológicos
• Los efectos son muchos de estas especies reactivas pero tres son las relevantes:
• -Peroxidación lipídicas de las membranas
• -Modificación oxidativa de las proteínas
• -Lesión del DNA
LESION QUIMICA.
Se da por dos mecanismos generales:
•Directamente: Al unirse a algunos componentes moleculares críticos como es la parte SH de las proteínas de membrana celular.
•Indirectamente. Por conversión de metabolitos tóxicos reactivos
LESIÓN REVERSIBLE E IRREVERSIBLE
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Tamaño Tamaño celularcelular
AgrandadoAgrandado ReducidoReducido
NúcleoNúcleo Picnosis-Picnosis-cariorrexis-cariorrexis-
cariolisiscariolisis
Desintegración Desintegración en fragmentosen fragmentos
Membrana Membrana plasmáticaplasmática
RotaRota IntactaIntacta
Contenidos Contenidos celularescelulares
Digestión Digestión enzimáticaenzimática
IntactosIntactos
Inflamación Inflamación adyacenteadyacente
FrecuenteFrecuente NoNo
Papel Papel fisiológico fisiológico patológicapatológica
Patológico Patológico siempresiempre
A menudo A menudo fisiológicofisiológico
Apoptosis
• Muerte celular programada
• Regulada genéticamente
• Elimina selectivamente células no deseadas
• No genera inflamación
• No hay escape de sustancias intracelulares
• La membrana permanece íntegra
Apoptosis
• Causas fisiológicas
• Embriogénesis
• Involución de tejidos hormonodependientes
• Eliminación de células para mantener un número
constante
• Muerte de células que han cumplido su función
• Eliminación de linfocitos autorreactivos
• Muerte de células inducidas por Linf. citotóxicos (virus o
cáncer)
Apoptosis
• Causas patológicas
• Radiación
• Fármacos citotóxicos
• Calor
• Hipoxia
• Los estímulos pueden generar cáncer
• Infecciones víricas (hepatitis)
• Atrofia por obstrucción de un conducto
• Muerte celular en tumores
Apoptosis
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Apoptosis
EDEMA
HIPEREMIA Y CONGESTION
HEMOSTASIS Y TROMBOSIS