PATOLOGÍA BUCAL Facultad de Odontología U.S.

Universidad Autónoma de Coahuila

Carmen Victoria Dávila TorresArminda Alejandra Rodriguez Avila

Arely Quiroz MorínSergio Rolando Salas Baena

Dra. ZOILA MARIELA GARCÍA

LESIONES INFLAMATORIAS DE LOS

MAXILARES a) Enfermedades infecciosas de cavidad oral

LESIONES INFLAMATORIAS DE

LOS MAXILARE

S

PULPITIS

ABSCESO PERIAPICAL

OSTEOMIELITIS AGUDA

OSTEOMIELITIS CRÓNICA

(OSTEÍTIS)

CELULITIS

ANGINAS DE LUDWING

MEDIASTINITIS

PULPITIS Inflamación de la pulpa

dentaria.

PULPITIS • Algunas características de la pulpa son

las que la hacen frágil y sensible. 1. Encuentra encerrada en un tejido

duro ( dentina y esmalte). 2. No hay circulación colateral para

mantener la vitalidad. 3. La biopsia y aplicación directa de

medicamentos es imposible.4. El dolor es el único signo que puede

indicar la gravedad de la inflamación pulpar.

Etiología • En la pulpa dental, la inflamación es la reacción

a la lesión. • La respuesta de la pulpa incluye estimulación

de odontoblastos que depositan dentina reparadora en el sitio y ayudan a proteger la pulpa.

• Si la lesión es grave el resultado es la necrosis de estas células.

• La caries es la forma de lesión que provoca pulpitis con mayor frecuencia. El grado de daño depende de la rapidez y la extensión de la destrucción de tejido duro.

• Los procedimientos dentales operatorios en la caries y preparación de la corona pueden desencadenar una respuesta inflamatoria.

• El calor, fricción, sustancias químicas y materiales de relleno relacionados con reparación de dientes son posibles irritantes.

• Traumatismos también son causa de inflamación pulpar, sobre todo cuando es bastante grave para fracturar raíz y corona.

• La enfermedad periodontal se extiende a un orificio apical o lateral a la raíz.

Características clínicas e histológicas

PULPITIS FOCAL REVERSIBLE Reacción pulpar aguda leve

Causada por la destrucción de un diente por caries o la colocación de un relleno metálico amplio

Produce hipersensibilidad a estímulos térmicos y eléctricos.

Dolor leve a moderado e intermitente.

Cambios focales y reversibles si se elimina la causa.

Dilatación y congestión de vasos

sanguíneos

Exudación de proteínas plasmáticas HISTOLOGÍA

Dilatación

Dentina

• Paciente que, manifiesta dolor provocado por los cambios térmicos y alimentos dulces, de aparición reciente.

• Al realizar las pruebas, la respuesta al frío o al calor que desaparece al remover el estímulo, indica que la patología está limitada a la pulpa coronal. La ingesta de carbohidratos que se alojan en el diente y fermentan, producen una rápida disminución del pH que es el causante del dolor.

CASO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO • PULPITIS FOCAL REVERSIBLE

TRATAMIENTO• ELIMINAR EL AGENTE

ETIOLÓGICO

• La pulpa es normal la región periapical es normal y solo se nota la caries.

Radiología

PULPITIS AGUDA

Reacción

inflamatoria

Puede ser evolución

de pulpitis

focal reversible

O exacerba

ción aguda de pulpitis crónica

El daño varia desde una simple dilatación vascular,

exudación, quimiotaxis

Necrosis focal con

licuefacción y

necrosis supurativa

pulpar total

Dolor constante e intenso. Aumenta

con el calor y

frío

Si se identifica una abertura desde la pulpa hasta el ambiente de la boca, los síntomas pueden disminuir debido al escape de exudado,

que es el que causa la presión e irritación química de la pulpa.

HISTOLOGÍA

Se producen micro

abscesos

Los micro abscesos se cubren con

tejido conectivo fibrosos.

Linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.

Se observa tejido necrótico http://www.iztacala.unam.mx/

rrivas/NOTAS/Notas7Patpulpar/

irrepuldefinicion.html

• Posible engrosamiento del espacio del ligamento periodontal. Radiolucidez de la corona compatible con caries profunda con compromiso pulpar.

Radiología

• Varón de 53 años de edad con múltiples antecedentes de odontalgias y tratamientos dentales previos.

• El paciente relata episodios de dolor severo unilateral izquierdo, aparentemente localizados en el canino superior izquierdo y con irradiaciones a frente, ojo y sien izquierdos.

• Acude con dolor agudo localizado en la pieza 36 clínicamente compatible con pulpitis aguda.

CASO CLÍNICO

• PULPITIS AGUDADIAGNÓSTICO

http://www.odontocat.com/casos.htm

PULPITIS CRÓNICA• Reacción inflamatoria por una lesión poco intensa pero prolongada, en ocasiones a causa

de la latencia de un proceso agudo. Dolor sordo o a veces no hay síntom

as

Disminuye la

reacción a los

estímulos térmico y eléctrico

Linfocitos, células plasmáticas.

Fibrosis en una pulpa crónicamente

inflamada.

Neutrófilos ausentes, salvo cuando hay exacerbación aguda del proceso crónico

HISTOLOGÍA

• El paciente es referido a la consulta para diagnóstico y tratamiento endodóntico del primer molar inferior izquierdo. Se indica que en este diente se ubica un dolor agudo, espontáneo e intenso, desde hace aproximadamente 3 días.

• La restauración, en aparente buen estado, tiene una data de aproximadamente 10 años. El diente se encuentre sensible a la percusión vertical, y responde positivamente a las pruebas de vitalidad, más se continúa la molestia al eliminar el estímulo de la prueba.

CASO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO• PULPITIS CRÓNICA

(IRREVERSIBLE)

TRATAMIENTO • ENDODONCIA

http://www.carlosboveda.com/images/Casos/3808/caso_3808.htm

PULPITIS HIPERPLÁSICA CRÓNICA• Aparece en dientes molares.• Los dientes dañados muestran

extensas lesiones por caries que abren la cámara pulpar.

En lugar de necrosis, el

tejido pulpar

reacciona con

hiperplasia

Produciendo masa roja de

tejido reparador de granulación

Raros los síntomas.

Por ausencia de exudado y

tejido nervioso

Es irreversib

le

HISTOLOGÍA La superficie puede estar recubierta con

epitelio escamoso estratificado.

El tejido de la cámara pulpar está transformado en tejido de granulación que se proyecta de la

pulpa hacia la cavidad cariosa.El tejido de granulación es un tejido joven,

conectivo vascular que contiene neutrófilos polimorfonucleares, linfocitos y células

plasmáticas.El tejido pulpar está inflamado crónicamente y fibras nerviosas pueden ser encontradas en la

capa epitelial.

• La zona periapical suele tener una configuración normal, aunque podemos observar un ligero ensanchamiento en las fases avanzadas de la pulpitis. Podemos observar también caries profunda con o sin compromiso pulpar, caries recidivante, obturaciones profundas con o sin fondo cavitario, obturaciones en mal estado, filtradas o con interfaces.

Radiología

CASO CLÍNICO

• Paciente Mujer de 17 años de edad consulta por dolor agudo al masticar en molar inferior derecho.

• La historia clínica no refleja ningún antecedente patológico significativo, ninguna enfermedad actual y no toma medicación de forma habitual.

http://es.slideshare.net/Sopht/caso-clnico-1531089

• Se aprecia destrucción coronaria de la pieza 46, movilidad de grado 3 de la misma y una masa pulpar roja, que llena la cámara pulpar y se extiende a la cavidad cariosa. Es menos sensible que el tejido pulpar normal y más sensible que el tejido gingival.

• El corte de este tejido no produce dolor pero la presión transmitida

al tercio apical causa dolor. • Sangra fácilmente por la rica

vascularidad. • El diente responde poco o nada a

la prueba térmica.• Se requiere más corriente del

vitalómetro para despertar respuesta.

• La exploración radiográfica mediante radiografía periapical muestra una imagen radiolúcida

en el tercio cervical de la pieza 46 y en los ápices de la misma,

además de un compromiso de furca grado 3.

DIAGNÓSTICO• PULPITIS HIPERPLÁSICA

CRÓNICA

TRATAMIENTO• Endodoncia• Exodoncia

Hay que distinguirlos de los pólipos gingivales, estos últimos son una hiperplasia desde la encía libre, hacia la cavidad de la pieza dentaria, en cambio los pólipos pulpares vienen desde dentro de la pieza dentaria.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Tratamiento y pronóstico

• Se identifica y elimina la causa.• Si la inflamación progresa hasta una pulpitis

aguda con infiltrado de neutrófilos y necrosis tisular, la recuperación es improbable.

• El tratamiento de endodoncia o extracción del diente es el único procedimiento terapéutico en esta etapa.

• En caso de pulpitis crónica, el resultado es la muerte de la pulpa. Por lo que se requiere de endodoncia o exodoncia.

ABSCESO PERIAPICAL

• La necrosis pulpar no tratada puede ocasionar gran número de secuelas.

• Desde su origen en la pulpa, el proceso inflamatorio se extiende a los tejidos periapicales, donde puede presentarse como un granuloma o quiste si es crónico o un absceso cuando es agudo.

ABSCESO PERIAPICAL

• Dolor intenso en el área del diente desvitalizado debido a la presión y los efectos mediadores químicos sobre tejido nervioso.

• Exudado e infiltrado neutrofilico ejercen presión sobre el tejido circundante y con frecuencia provocan una ligera extrusión del diente de su cavidad.

• El pus, si no se confina focalmente, busca el camino de menor resistencia y se propaga.

• Doloroso a la palpación, hipersensibilidad.

Características clínicas e histológicas

• Es resultado de una inflamación crónica en el ápice de un diente desvitalizado.

• Se compone de tejidos de granulación y cicatrización infiltrados por un número variable de células inflamatorias crónicas (linfocitos, células plasmáticas, macrófagos).

HISTOLOGÍA

Zona de licuefacción compuesta de exudado proteináceo, tejido necrosado y neutrófilos viables y muertos (pus)

Tejido adyacente contiene vasos dilatados.

Infiltrado neutrofílico rodea el área de licuefacción necrosada.

• Zona difusa de radiolucidez que no se limita a un solo diente. Ensanchamiento de la membrana periodontal, pérdida de la nitidez del hueso alveolar adyacente. Si el exudado se extiende a hueso medular hay perdida de hueso y aumento de radiotransparencia no existe línea nítida de demarcación entre proceso inflamatorio y hueso sano.

Radiología

• Se debe efectuar drenaje, ya sea abriendo el propio diente o a través del tejido blando mandibular circundante si se ha desarrollado celulitis.

• Se requieren asimismo antibióticos dirigidos contra los microorganismos agresores.

Tratamiento y pronóstico

Tratamiento integral y preciso puesto que las consecuencias de una terapéutica tardía, inapropiada o bacteremia pueden ser significativas o mortales.

• Paciente sexo femenino 40 años asiste a urgencia por “dolor de muelas y aparición de una espinilla al lado de dos dientes de abajo del lado derecho” relata que para el dolor ha tomado Aspirina.Al examen clínico extraoral no se observa aumento de volumen en el lugar señalado por la paciente; se procede al examen intraoral y se observa en la paciente gran cantidad de sarro o cálculo dental, encías inflamadas. Al examen dentario se puede constatar movilidad de varias piezas dentales. Al observar los molares inferiores derecho, piezas 30 y 31 es posible constatar movilidad dental y presenta de un absceso (colección de pus) al palpar este absceso secreta pus y este drena por el surco gingival de la pieza 30.La lesión es localizada entre las piezas 30 y 31. Ambas poseen vitalidad pulpar, sin embargo la pieza 30 presenta supuración por el surco, profundidad al sondaje de 5 mm y compromiso de furca. Al examen radiográfico, se observa pérdida ósea lateral en relación a la pieza 30 ( primer molar inferior derecho).

CASO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO• Absceso periodontal en

relación a la pieza 30.

TRATAMIENTO• Tratamiento, anestesia

troncular inferior Mepivacaína al 2% 1 tubo ½; establecer un drenaje a través del saco, realizando una exploración del saco y desbridamiento ( pulido radicular) con curetas. Se realiza una incisión vertical sin tocar el margen gingival y las papilas. Irrigación con Clorhexidina al 0,12%.

http://serviciodeurgenciapac.blogspot.mx/2012/01/absceso-periodontal.html

OSTEOMIELITISInflamación no necesariamente

infecciosa (moos) del hueso y médula ósea.

• En los maxilares se presenta infección por moos casi siempre bacterias. Relación con:

1.- Diente desvitalizado2.- Lesión Periodontal 3.- Anomalías traumáticas

• Junto con los factores de resistencia del paciente, se define el cuadro clínico.

1.- Extensión del proceso inflamatorio2.-Rapidez del desarrollo de la infección.

Osteomielitis aguda

Etiología • Producida por extensión de un

absceso periapical.• Lesión física, como fracturas o

intervención quirúrgica.• Bacteremia • En la mayor parte de los casos,

la osteomilitis aguda es infecciosa

• Estafilococos y estreptococos son identificados mas a menudo

Características clínicas

• Dolor• Pirexia, linfadenopatia dolorosa, leucocitosis y

otros signos de infección aguda• Cuando la mandíbula esta afectada puede

haber parestesia del labio inferior (sugiere neoplasia mandibular maligna)

• Evidencia radiográfica ausente, con el tiempo aparecen focos radiotransparentes difusos

Histopatología

• Las trabéculas óseas muestran actividad osteoblastica reducida e incremento de la resorción osteoblastica.

• En áreas de necrosis ósea (secuestro), los osteocitos se pierden y la medula ósea sufre licuefacción

Tratamiento • Se trata por lo general con antibióticos y

drenaje, debe identificarse el agente causal y seleccionar un antibiótico apropiado mediante pruebas de sensibilidad en el laboratorio

• Operación, desde secuestrectomia hasta excisión con injerto de hueso autologo.

Osteomielitis crónica (osteítis)

Etiología • Puede ser una secuela de osteomielitis aguda• Por una reacción inflamatoria prolongada de bajo grado, que

nunca avanzo hasta una fase aguda notable• Casi todos los casos son infecciosos• La localización anatómica, estado inmunitario, estado nutricional,

edad del paciente, son factores que afectan el cuadro y la evolución

• Hueso irradiado, menor vascularización, destrucción de osteocitos• Se piensa que bacterias (estafilococos, estreptococos, bacteroides,

actinomices) causan la mayor parte de los casos de osteomielitis crónica

Características clínicas• La mandíbula, en especial la región

molar, es afectada con mayor frecuencia que el maxilar.

• Dolor variable• Inflamación de mandíbula• No precisa perdida de dientes• En la radiografía, se presenta como

una lesión radiotransparente que algunas veces evidencia zonas focales de opacificación

• Apariencia de carcomida por su aspecto radiográfico moteado, lesiones extensas, bordes indistinguibles

Histopatología • Se identifican pocas células inflamatorias

crónicas (linfocitos y células plasmáticas)• Se puede detectar actividad osteoblastica y

osteoclastica, junto con trabéculas óseas irregulares

Tratamiento

• Se centra en la selección de antibióticos apropiados y del momento apropiado de la intervención quirúrgica.

• Se recomienda la excisión de otros huesos desvitalizados, trayectos fistulosos y cicatrices, si existe la posibilidad de fractura patológica es necesaria la inmovilización

• En casos de osteorradionecrosis el empleo de oxigeno hiperbárico suministra un beneficio a los pacientes

• El oxigeno hiperbárico se relaciona con estimulación de la proliferación vascular, síntesis colágena y osteogenesis.

Diagnostico diferencial

• Celulitis facial• Abscesos• Alteración de la glándulas salivales• Hipertrofia maseterina• Angina de Ludwig

Osteomielitis crónica supurativa en el maxilar superior: reporte de un caso clínico

• Paciente femenino de 82 años de edad acude al Servicio de Odontología por presentar una infección crónica localizada en el borde maxilar superior izquierdo con una evolución clínica de 6 meses. Se han realizado exodoncias previas, sin mejora del cuadro clínico.

• En la anamnesis el paciente relata que hace 7 años se sometió a cirugía de by-pass coronario, que padece de diabetes mellitus tipo 2 y que hace uso de una serie de medicamentos como Sinvastatina, Amlodipina, Adiro, Valsartan, Atenolol, Metformina y Glibenclamida. Ninguna cirugía previa de cuello o cabeza ni tratamiento radiante.

• Al examen extraoral no se evidenció signos relevantes y la palpación de los linfonodos demostraba una situación de normalidad.

• El examen intraoral evidenció la presencia de dos fístulas localizadas en la región de los dientes 2.2-2.3 (ausentes) y 2.4-2.5 (con movilidades). Presencia de reabsorción de la tabla ósea vestibular y drenaje de secreción purulenta por la fístula a través de una compresión en la zona. Las hipótesis de diagnóstico clínico fueron infección odontógena u osteomielitis.

• Fueron realizados exámenes complementarios como radiografías (Ortopantomografía y Periapicales); hemograma completo, coagulograma, glucemia (Dentro de límites normales) y evaluación del riesgo quirúrgico (ASA II).

• El análisis radiográfico revela una zona radiolúcida extensa de densidad alterada con presencia de secuestros óseos en la región de los dientes 2.4 y 2.5 . Fue prescrito Amoxicilina (500 mg, vía oral) 1 cápsula cada 8 horas durante 14 días y cirugía con cita para después de 7 días de haber empezado el tratamiento con el antibiótico.

• El tratamiento quirúrgico consistió en una curetaje, eliminación del tejido de granulación, secuestrectomía, regularización ósea, exodoncia de los dientes 2.4 y 2.5 y cierre primario de la herida quirúrgica. Se remitió el material legrado en la cirugía para análisis anatomopatológico.

• Resultados anatomopatológico: Los cortes histológicos coloreados con hematoxilina-eosina muestran fragmentos de mucosa revestidos por epitelio pavimentoso estratificado no queratinizado con zonas hiperplásica y exocitosis. En la lámina propia muestra tejido conjuntivo fibroso con vasos sanguíneos, edema, hemorragia y denso infiltrado inflamatorio predominantemente mononuclear. Trabéculas óseas necróticas completan el aspecto microscópico. El diagnóstico anatomopatológico fue de osteomielitis.

Cuarenta días después de la cirugía, el paciente regresó con una discreta secreción en la región del diente 2.2 a través de una pequeña fístula. El examen radiográfico realizado indicó una neoformación ósea localizada. Se insistió en tratamiento con el antibiótico Clindamicina (300 mg, vía oral) 1 cápsula cada 6 horas durante 14 días, pero al séptimo día fue suspendido, debido al malestar estomacal que presentaba el paciente debido al tratamiento. La secreción purulenta estuvo prácticamente ausente, pero hubo mantenimiento de la fístula y drenaje discreta por 2 meses.La paciente fue sometido a dos más cirugías de secuestrectomía de 5 y 6 meses desde del inicio del tratamiento. Se realizaron controles posteriores, observándose una evolución favorable y seis meses tras el tratamiento no hubo ningún signo de recidiva

OSTEOMIELITIS DE GARRÉ• Osteomielitis crónica con periostitis proliferativa.• Subtipo OMC.• Con reacción inflamatoria periostial.• Resultado de absceso periapical (frecuente) en

molar mandibular.• Consecuencia de extracción (infección).

Aparece → TIBIADesarrollo en MANDÍBULA.

Región posteriorUnilateral (%)

CLÍNICA

Tumefacción asintomática, dura en hueso.

Recubierta por piel y mucosa normal.

Histopatología

Hueso reactivo (osteoblastos)

Actividad osteoblástica y osteoclástica (centro)

Médula ósea con tej. fibroso, linfocitos y cels

plasmáticas.

Radiología

Tratamiento

Eliminar agente agresor Antibióticos

Caso Clínico

• En este artículo se presenta un caso de Osteomielitis crónica supurativa en el maxilar superior, que acomete a un paciente del sexo femenino de 82 años, en el cual se discuten los aspectos diagnósticos e histopatológicos como el tratamiento correspondiente del caso.

• Paciente femenino de 82 años de edad acude al Servicio de Odontología por presentar una infección crónica localizada en el borde maxilar superior izquierdo con una evolución clínica de 6 meses. Se han realizado exodoncias previas, sin mejora del cuadro clínico.

• En la anamnesis el paciente relata que hace 7 años se sometió a cirugía de by-pass coronario, que padece de diabetes mellitus tipo 2 y que hace uso de una serie de medicamentos como Sinvastatina, Amlodipina, Adiro, Valsartan, Atenolol, Metformina y Glibenclamida. Ninguna cirugía previa de cuello o cabeza ni tratamiento radiante.

• Al examen extraoral no se evidenció signos relevantes y la palpación de los linfonodos demostraba una situación de normalidad.

• El examen intraoral evidenció la presencia de dos fístulas localizadas en la región de los dientes 2.2-2.3 (ausentes) y 2.4-2.5 (con movilidades). Presencia de reabsorción de la tabla ósea vestibular y drenaje de secreción purulenta por la fístula a través de una compresión en la zona (Fig. 1). Las hipótesis de diagnóstico clínico ueron infección odontógena u osteomielitis.

El análisis radiográfico revela una zona radiolúcida extensa de densidad alterada con presencia de secuestros óseos en la región de los dientes 2.4 y 2.5 (Fig. 2). Fue prescrito Amoxicilina (500 mg, vía oral) 1 cápsula cada 8 horas durante 14 días y cirugía con cita para después de 7 días de haber empezado el tratamiento con el antibiótico.

El tratamiento quirúrgico consistió en una curetaje, eliminación del tejido de granulación, secuestrectomía, regularización ósea, exodoncia de los dientes 2.4 y 2.5 y cierre primario de la herida quirúrgica (Fig. 3). Se remitió el material legrado en la cirugía para análisis anatomopatológico.

• Resultados anatomopatológico: Los cortes histológicos coloreados con hematoxilina-eosina muestran fragmentos de mucosa revestidos por epitelio pavimentoso estratificado no queratinizado con zonas hiperplásica y exocitosis. En la lámina propia muestra tejido conjuntivo fibroso con vasos sanguíneos, edema, hemorragia y denso infiltrado inflamatorio predominantemente mononuclear. Trabéculas óseas necróticas completan el aspecto microscópico. El diagnóstico anatomopatológico fue de osteomielitis (Fig. 4).

• Cuarenta días después de la cirugía, el paciente regresó con una discreta secreción en la región del diente 2.2 a través de una pequeña fístula. El examen radiográfico realizado indicó una neoformación ósea localizada. Se insistió en tratamiento con el antibiótico Clindamicina (300 mg, vía oral) 1 cápsula cada 6 horas durante 14 días, pero al séptimo día fue suspendido, debido al malestar estomacal que presentaba el paciente debido al tratamiento. La secreción purulenta estuvo prácticamente ausente, pero hubo mantenimiento de la fístula y drenaje discreta por 2 meses.

• La paciente fue sometido a dos más cirugías de secuestrectomía de 5 y 6 meses desde del inicio del tratamiento. Se realizaron controles posteriores, observándose una evolución favorable y seis meses tras el tratamiento no hubo ningún signo de recidiva (Fig. 5).

OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE

DIFUSA• Reacción inflamatoria del maxilar o mandíbula.

• Reacción a moos de poca virulencia.• Hipersensibilidad (explicación)• *Enfermedad Periodontal Crónica* Entran

bacterias.• CARIES (-%)

CLÍNICA

• Crónico prolongado. • Exacerbaciones agudas dolor.• Tumefacción, (secreciones).

Rx•Proceso difuso.•Engrosamiento del periostio.

HISTOPATOLOGÍA• Sustitución fibrosa de médula ósea.• Cels inflamatorias crónicas e infiltrado de

neutrófilos.• Act. Osteoclástica focal• Masas escleróticas (hueso denso).

Dx. Diferencial• Similitud con Displasia Ósea Florida.

TRATAMIENTO• Factor etiológico (Enf periodontal, caries)• Antibióticos• Decorticación del área dañada• Oxígeno hiperbárico • Corticoesteroides.

CASO CLÍNICO

Px 23 años, Femenino.• Acude a consulta por una lesión presente con

18 años de evolución. • A los 10 años primera cita, con lesión de 5

años. • Pulpotomías, exodoncias, etc.• A los 17 años, intervención qx en región con

decorticación del cuerpo mandibular.

• Asimetría facial con aumento de volumen mandibular izq.

• Dolor, duro a la palpación de caninos a pate posterior de mandíbula y por lingual hacia la rama.

• Lateralidad der limitada y dolorosa• Protrusión dolorosa, desviación de apertura

de lado izq,

TC

• Se estableció un presunto diagnóstico de osteomielitis crónica primaria, osteomielitis condensante u osteomielitis esclerosante.

• Se realizó un tratamiento quirúrgico, mediante abordaje de cuerpo y rama mandibular izquierda exponiéndose el hueso tanto por vestibular como por lingual (fig. 3).

Se realizó una decorticación amplia de cuerpo y rama, se tomo muestra de tejido óseo para cultivo y biopsia,

y se realizaron perforaciones con fresa para lograr sangramiento, el

cual fue mínimo. Se realizó el cierre por primera intención.

•Trabeculas de hueso esponjoso y compacto.•Espacio medular tej fibroso.•Infiltrado linfocitario, plasmocitos.

• El diagnóstico fue entonces de una osteomielitis crónica esclerosante difusa, con foco de reagudización.

• Se planteó dentro de la terapia médica mantener el uso antibióticos en combinación con antiinflamatorios y control en el tiempo.

• Amoxicilina, Ac. Clavulónico, Amuvol, Nimesulida/Paracetamol.

• 7 meses de control, sin recidivas, cambios notables y mejoras para la vida del px.

OSTEOMIELITIS FOCAL ESCLEROSANTE Osteítis

• Reacción focal de hueso a estímulo inflamatorio (-).

• Ápice diente con pulpitis prolongada.• Diente no reconstruido. • Sinónimos: 《 Cicatriz ósea, osteítis

condensante, hueso esclerótico》 .

CLÍNICA• Px. Asintomático.• Exámen rx de rutina. • (>%) ápice de 3.6 y 4.6 • (<%) 3.7 y 4.7, 3.4, 3.5, 4.4 y 4.5 .• Cuando se extraen piezas anomalía persiste.

RX• Opaco, transparencia.

HISTOLOGÍA

• Masas de hueso denso esclerótico• Cels inflamatorias escasas al igual tej. conectivo.

DX. DIFERENCIAL• Displasia cemental periapical• Osteoma• Odontoma complejo • Cementoblastoma• Osteoblastoma• Hipercementosis

CARACTERÍSTICAS RX

Y EVOLUCIÓN.

TRATAMIENTO

• Tratar inflamación pulpar.• Endodoncia.• Exodoncia.

Celulitis facial odontogena

• Inflamación difusa de los tejidos blandos de la cara, producto de la infestación ocasionada por un diente cariado, la cual se extiende por los espacios a través de los tejidos a más de una región anatómica o espacio aponeurótico de la misma.

Etiologia

• La etiología más reconocida es la de origen piógeno, causada por un estreptococo -en ocasiones asociada a otras bacterias-, aunque una exaltación en la virulencia del estafilococo dorado puede ser el agente patógeno causal.

• Se asocian también factores predisponentes, que atañen al huésped, como la desnutrición, la diabetes y la inmunodepresión.

• Si los gérmenes son extremadamente virulentos o el uso inadecuado de antibióticos crea como una resistencia del germen a los mismos, la infección avanza a través de los tejidos circunvecinos hacia zonas remotas del sitio de origen de la misma.

• De persistir esta condición y la respuesta fisiológica no logra controlar el avance de la infección y los agentes terapéuticos demuestran ser fútiles, se compromete la vida del paciente.

Cuadro sindrómico general

• Por lo general se confina a la zona de los maxilares en sus inicios. Se puede constatar u observar un cuadro sindrómico conformado generalmente por edematización grosera de los tejidos blandos de la cara, tumefacción, a menudo duros a la palpación, rubor y calor de la zona en cuyo estadío no se produce supuración, no habiendo una localización de la infección.

• También puede mostrar una severa reacción sistémica a la infección con toma del estado general, presentando temperatura elevada y malestar general

Cuadro hematológico

• Desde el punto de vista hematológico, se va a producir una vasodilatación en la zona afectada, con aumento de la permeabilidad de los vasos, dando lugar a la salida de un exudado hacia el Intersticio.

• Generalmente aumenta la velocidad de la eritrosedimentación y el recuento leucocitario, alterando dicha fórmula. El ritmo cardíaco está acelerado, tratando de suplir el enlentecimiento de la circulación. El equilibrio electrolítico se modifica, lo que influye en el malestar referido por el paciente.

• Los cambios hematológicos mencionados se deben a las sustancias implicadas en los cambios vasculares, denominadas mediadores químicos, por ejemplo: prostaglandinas, citocinas, Aminas vasoactivas como las serotoninas, cuyas acciones son similares a las de la histamina. Estos mediadores químicos promueven la vasodilatación y el aumento de permeabilidad vascular.

Avance del proceso

• Si la infección continúa avanzando y no es detenida por la defensa fisiológica, el material purulento puede labrar su trayecto hacia la superficie donde puede evacuarse espontáneamente, dependiendo de su ubicación y de la proximidad de las estructuras anatómicas que guían su avance.

Prevalencia

• La celulitis facial odontógena se presenta con más frecuencia en pacientes jóvenes entre los 20 y 30 años, y en niños entre los 6 y 11 años.

• La zona más afectada es la del cuerpo mandibular, submandibular y región geniana, donde hay estructuras adyacentes importantes.

Criterio medico

• Al ser diagnosticada, independientemente del estadío en que se encuentre y las características evolutivas de la misma, tiene criterio urgente de remisión hacia la atención hospitalaria donde debe ser atendida, por contar con los recursos necesarios para su tratamiento.

Conducta a seguir

• Su tratamiento esta en dependencia de las condicionales del paciente y el estado evolutivo del cuadro clínico que generen las indicaciones adecuadas que contrarresten el mismo, tales como el ingreso del paciente si lo merita, el posible drenaje de la lesión que alivie al paciente y modifique en beneficio el cuadro presente, así como mantener un seguimiento del mismo para definir cuándo y cómo efectuar la eliminación de la causa que dio origen a dicho cuadro clínico.

• Por consiguiente, la celulitis facial odontógena es una de las entidades consideradas entre las urgencias de más cuidado, ya que su manejo Tórpido, con el consiguiente atraso o pérdida de tiempo, puede favorecer o no la evolución del cuadro existente poniendo en peligro la vida del paciente.

Conclusiones

• La celulitis facial odontógena es una entidad causada por la no atención adecuada en la infestación de un órgano dentario (caries dental), la cual se instaura de forma aguda abruptamente con síntomas y signos de gran molestia para los pacientes, con una preferencia de pacientes jóvenes y niños en los que la entidad evoluciona con rapidez si no se controla a tiempo.

• Provoca cambios en la Hemodinámica de importancia para los pacientes que la presentan, por lo que debe ser diagnosticada, orientada y atendida lo más rápidamente que sea recibida, contando con todos los recursos necesarios para su control y resolución.

• Es una lesión que puede dar al traste con la vida del paciente, por lo que se debe conocer en sus diferentes estadíos para realizar las acciones correctas y evitar lamentar complicaciones adversas

• Fuentes• Archer W. Cirugía bucal. 2 ed. La Habana Inst. del Libro, 1971;Vol

1.• Bagamaspad AR.Management of mandibular fascial space

infection of odontogenic origin.J Philipp Dent Assoc1998;50(1):28 33.

• Berini Aytés L, Garatea Crelgo J, Gay Escoda C. La infección odontogénica: concepto, etiopatogenia, bacteriología y clínica. En: Gay Escoda C, Berini Aytés L. Cirugía bucal. Madrid: Ergon; 1999. p. 597-622.

• Costisch E. Criteria for tooth removal: Dental infections. Den Clin North Am 1969;13:963.

Angina de Ludwig

• La angina de Ludwig, también denominada Flemón difuso hiper séptico y gangrenoso de piso de boca, es una infección severa y mortal, sin el tratamiento adecuado, de origen dental, en la que el pus invade gravemente cara, cuello, vías respiratorias y pulmones.

• El nombre fue utilizado por vez primera por Camener en 1837, para designar un caso clínico similar a otros descritos por Wilhelm Frederick von Ludwig en el año anterior. Se trata de una de las infecciones más graves que una persona puede adquirir, pues produce paro cardiorespiratorio y, cuando no es atendida debidamente, septicemia, es decir, proliferación excesiva de bacteriasen la sangre. En Francia se le denomina Flemón de Gensoul, ya que según los franceses tienen documentos fechados 6 años antes de Ludwig, donde el Dr. Gensoul describe el mismo cuadro clínico.

Causa

• La infección es de origen dental en el 90% de los casos

• A menudo ocurre después de una infección de las raíces de los dientes (como absceso dental) o una lesión en la boca.

• La mayoría de infecciones derivan de foco odontogénico como los abscesos entre 70 a 90% de los casos principalmente en el 2do y 3er molar, abscesos parafaríngeos o periamigdalinos, así como se ha descrito la entidad después de fracturas mandibulares, laceraciones en el piso de la lengua, cuerpos extraños (piercings), linfadenitis y sialodenitis submandibular.

Sintomas

• La zona infectada se hincha rápidamente. Esto puede bloquear las vías respiratorias o impedir que usted trague saliva.

• Los síntomas incluyen:• Dificultad respiratoria• Dificultad para tragar• Babeo• Habla inusual (suena como que la persona tiene una

"papa caliente" en la boca)

• Hinchazón de la lengua o lengua salida de la boca

• Fiebre• Dolor cervical• Hinchazón del cuello• Enrojecimiento del cuello• Debilidad, fatiga y cansancio excesivo

• Cansancio y fatiga excesivos

• Confusion

• Cambios mentales

Pruebas y exámenes

• Una inspección del cuello y de la cabeza muestra enrojecimiento e hinchazón de la parte superior del cuello, debajo de la barbilla. Dicha hinchazón puede llegar hasta el piso de la boca. La lengua puede estar hinchada o fuera de su lugar.

• Se puede recomendar una TC del cuello. El cultivo de líquido de los tejidos puede mostrar presencia de bacterias.

Tratamiento

• Si la inflamación bloquea las vías respiratorias, se necesita ayuda médica de emergencia para mantener las vías aéreas permeables. Esto puede implicar la colocación de un tubo de respiración a través de la boca o la nariz hasta los pulmones o una cirugía llamada traqueotomía, que crea una abertura a través del cuello hasta la tráquea.

• Se suministran antibióticos, usualmente penicilina o medicamentos similares a la penicilina, para combatir la infección y, a menudo, se administran por vía intravenosa hasta que los síntomas desaparezcan. Los antibióticos tomados por vía oral se pueden continuar hasta que los exámenes muestren que las bacterias han desaparecido.

• Se puede necesitar cirugía para drenar los líquidos que estén causando la hinchazón.

Pronostico

• La angina de Ludwig es potencialmente mortal; sin embargo, se puede curar con una protección apropiada de las vías respiratorias y el uso de antibióticos adecuados.

Posibles complicaciones

• Las complicaciones pueden incluir:• Bloqueo de las vías respiratorias• Infección generalizada (sepsis)• Shock séptico

Cuando contactar a un profesional medico

• La dificultad para respirar es una situación de emergencia. Acuda a la sala de urgencias o llame al número local de emergencias (como el 911) de inmediato.

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Prevención

• Visite al dentista para revisiones de rutina.• Trate los síntomas de infecciones bucales o

dentales de inmediato.

Mediastinitis necrotizante descendente

• Las infecciones de origen odontogénico son reconocidas desde la antigüedad como causa de enfermedades de carácter serio y causa de muerte.

• El mediastino es la parte del tórax que está entre el esternón y la columna vertebral y entre los pulmones. Esta zona contiene el corazón, los vasos sanguíneos grandes, la tráquea, el timo, el esófago y tejidos conectivos. El mediastino se divide en tres secciones:

• Anterior (frontal)• Media• Posterior (atrás)

• La mediastinitis, es un proceso infeccioso del mediastino que puede ser originado a partir de un foco infeccioso bucal que se disemina a través de los espacios anatómicos cervicales, parafaríngeos, y retrofaríngeo, o también debido a una bacteriemia; a pesar de ser una patología rara, han sido reportados muchos casos en la literatura con una tasa elevada de mortalidad

• La Mediastinitis Descendente Necrotizante (MND) se define como una infección grave del mediastino secundario que puede llevar a la diseminación de una infección severa de la región bucofaríngea a través de los espacios cervicales profundos. Se describió por primera vez en 1978 como una complicación de un cuadro orofaríngeo por Hendler y Quinn; y en 1990 por Wheatley y colaboradores, como una complicación de origen dentario

• Clínicamente se presenta dolor toráxico, disnea, derrame pleural, abscesos, empiema, y pericarditis; el estudio radiológico puede revelar ensanchamiento del mediastino

CASO CLINICO

•  Dr. Francisco Navarro Reynoso, Director General Adjunto Médico. Hospital General de México. 

• Hombre de 44 años, no diabético, no alcohólico; adoncia parcial, mala higiene bucal. Presentó infección en el alvéolo y encía de molar inferior derecho, seguida de la formación de un absceso local y de disfagia alta, hipertermia, induración, crepitación y aumento de diámetro del cuello.

• Al cuarto día de evolución, con anestesia general, se le realizaron dos incisiones, una submandibular y otra supraesternal, pero sus condiciones empeoraron por lo que fue trasladado a nuestro servicio. A su ingreso, drenaba pus por las heridas cervicales, estaba séptico y en estado de choque; se le tomaron radiografías de cuello y torax.

• El mismo día de su ingreso, el 9° de evolución, con los datos clínicos y de las radiografías, sin tomografía computarizada (TC) cervicotorácica, se decidió realizar exploración cervical de urgencia con anestesia general, encontrando que las incisiones previas no habían penetrado las fascias musculares; se drenó pus de cuando menos dos espacios cervicales, se realizó traqueotomía y colocó una sonda pleural en hemitórax derecho por la que drenó líquido citrino.

• Al 11 ° día de evolución se practicó toracotomía posterolateral derecha, encontrando un absceso por arriba de la vena ácigos, entre la cava superior, la tráquea y el esófago, contenido por la pleura mediastinal, la que se abrió completamente del opérculo hasta abajo, por adelante y por atrás, drenando abundante pus y detritos, en especial del área mencionada; se lavó profusamente toda la región hasta su límite más superior y se dejaron dos sondas torácicas

Radiografía de cuello

Radiografía de tórax

• Las radiografías simples de cuello (Figura 1a) y tórax (Figura 1b) de nuestro enfermo mostraron ensanchamiento del espacio retrovisceral, desplazamiento anterior de la columna aérea de la tráquea, rectificación de la lordosis cervical, burbujas aéreas en cuello, ensanchamiento y pérdida de la nitidez de los planos blandos del mediastino con imagen redondeada paratraqueal derecha sugestiva de absceso y derrame pleural que, aunados a los datos clínicos y a su extrema gravedad, obligaron a llevarlo a cirugía con carácter de urgente.

• La mediastinitis aguda descendente es una forma frecuentemente letal de mediastinitis, 60 a 70% son secundarias a infecciones odontogénicas de 2° o 3er molar, como en este enfermo;

• El tratamiento se hace con drenaje quirúrgico, antibióticos y apoyo en una unidad de cuidados intensivos. El drenaje requiere del conocimiento profundo de la anatomía de cuello y tórax.

• El tratamiento antipolimicrobiano para aerobios y anaeorobios frecuentemente tiene que iniciarse en forma empírica y modificarse según respuesta clínica y resultados de microbiología. Es indispensable el correcto manejo de la vía aérea, que puede incluir traqueotomía y apoyo con ventilación mecánica por periodos prolongados

• La mortalidad es muy elevada, del 16.5 al 41 % y depende de factores como edad, comorbilidad, tiempo de evolución antes del drenaje efectivo por el tórax, y apoyo respiratorio y sistémico perioperatorios.

• En este enfermo no parece haber duda que la causa de la infección del cuello y del mediastino fue la infección molar. Se puede afirmar que la cirugía cervical precedente, dos incisiones, no resolvió el problema y sí, en cambio, retrasó su manejo correcto cuando menos cuatro días, lo que pudo haber sido de fatales consecuencias.

BIBLIOGRAFÍA• Regezi y Sciubba: Patología Bucal 3era. ed.

México, McGraw-Hill Interamericana, 1999.