1. A David y Adela. Direccin AMIR ISBN DE LA OBRA ISBN-13:
978-84-611-2176-2 OFTALMOLOGA (3 edicin) ISBN-13: 978-84-612-6338-7
DEPSITO LEGAL M-39488-2006 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR)
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2. O f t a l m o l o g a 3] AUTORES [ OFTALMOLOGA Direccin
editorial BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVN JAVIER ALONSO
GARCA-POZUELO AIDA SUAREZ BARRIENTOS SCAR CANO VALDERRAMA Autores
principales JAIME CAMPOS PAVN SUSANA PERUCHO MARTNEZ MARCO SALES
SANZ FRANCISCO ARNALICH MONTIEL JUAN PEDRO ABAD MONTES ALICIA JULVE
SAN MARTN SILVIA PREZ TRIGO MARA TERESA TRUCHUELO DEZ Relacin de
autores A U T O R E S Hospital Universitario Clnico San Carlos.
Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital
Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Clnico
San Carlos. Madrid Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid
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de Fuenlabrada. Madrid Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid
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Gregorio Maran. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
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Universitario Ramn y Cajal. Madrid AIDA SUREZ BARRIENTOS ALBERTO
TOUZA FERNNDEZ ALFONSO JURADO ROMN ALONSO BAU GONZLEZ LVARO GONZLEZ
ROCAFORT ANA DELGADO LAGUNA ANA GMEZ ZAMORA ANA MARA VALVERDE
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(11) (19) (18) (2) (15) (19) (10) (11) (11) (10) (7) (6) (18) (1)
(10) (16) (18) (10) (18) (19) (11) (14) (11) LAIA CANAL DE LA
IGLESIA LUIS BUZN MARTN LUIS MANUEL MANSO SNCHEZ MANUEL GMEZ
SERRANO MANUEL GONZLEZ LEYTE MANUEL LEOPOLDO RODADO MARA ASENJO
MARTNEZ MARA DE LAS MERCEDES SIGENZA SANZ MARA DEL PILAR ANTN
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SANZ SANTIAGO (12) (5) (10) (11) (18) (23) (2) (21) (14) (19) (9)
(19) (19) (8) (19) (4) (10) (11) (11) (10) (14) (19) (17) (10) (18)
(10) (11) (11) (11) (11) (3) (10) (7) (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7)
(8) (9) (10) (11) (12) (13) (14) (15) (16) (17) (18) (19) (20) (21)
(22) (23) Clnica Universitaria de Navarra. Navarra Fundacin Jimnez
Daz. Madrid Hospital de Ciudad Real Hospital de la Santa Creu i San
Pau. Barcelona Hospital General de Mstoles. Madrid Hospital Infanta
Leonor. Madrid Hospital Nio Jess. Madrid Hospital Sant Joan de Du.
Barcelona Hospital Severo Ochoa de Legans. Madrid Hospital
Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clnico
San Carlos. Madrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona
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Guadalajara Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital
Universitario Fundacin de Alcorcn Hospital Universitario Gregorio
Maran. Madrid Hospital Universitario La Paz. Madrid Hospital
Universitario Prncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario
Puerta de Hierro. Madrid Hospital Universitario Ramn y Cajal.
Madrid Hospital Universitario Virgen del Roco. Sevilla
3. 5] ORIENTACIN MIR [
4. O f t a l m o l o g a 7
INTRODUCCIN.................................................................................................................9
TEMA 1 PATOLOGA DE LA
RETINA........................................................................9
1.1. RECUERDO ANATMICO DE LA RETINA
....................................................................9
1.2. DESPRENDIMIENTO DE RETINA
..................................................................................9
1.3. OCLUSIN ARTERIAL RETINIANA
...............................................................................10
1.4. OBSTRUCCIN VENOSA RETINIANA
..........................................................................11
1.5. RETINOPATA DIABTICA
...........................................................................................11
1.6. RETINOPATA HIPERTENSIVA
......................................................................................12
1.7. MIOPA MALIGNA O
DEGENERATIVA.........................................................................13
1.8. RETINOSIS
PIGMENTARIA...........................................................................................13
1.9. DEGENERACIN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD (DMAE)
.....................................13 1.10. MACULOPATA POR
FRMACOS
...............................................................................14
1.11.
VTREO.......................................................................................................................14
TEMA 2
NEUROOFTALMOLOGA.............................................................................15
2.1. VA
PTICA................................................................................................................15
2.2. VAS PUPILARES
.........................................................................................................15
2.3. PATOLOGA DE LAS PUPILAS
.....................................................................................15
2.4. ALTERACIONES CAMPIMTRICAS
..............................................................................16
2.5. PATOLOGA DEL NERVIO PTICO
..............................................................................17
2.6. PARLISIS OCULOMOTORAS
.....................................................................................18
TEMA 3
UVETIS........................................................................................................20
3.1. ANATOMA DE LA
VEA............................................................................................20
3.2. CLASIFICACIN
.........................................................................................................20
3.3. UVETIS
ANTERIORES..................................................................................................20
3.4. UVETIS INTERMEDIA ("PARS PLANITIS")
....................................................................21
3.5. UVETIS POSTERIORES
................................................................................................21
3.6. FORMAS ESPECFICAS DE
UVETIS..............................................................................21
TEMA 4 GLAUCOMA
................................................................................................23
4.1. GLAUCOMA CRNICO SIMPLE O DE NGULO ABIERTO
...........................................23 4.2. GLAUCOMA DE
NGULO ESTRECHO
........................................................................24
4.3. GLAUCOMA
CONGNITO..........................................................................................25
4.4. GLAUCOMAS
SECUNDARIOS.....................................................................................25
TEMA 5 PATOLOGA DEL
CRISTALINO....................................................................25
5.1. CATARATA
................................................................................................................25
5.2. LUXACIN Y SUBLUXACIN DEL CRISTALINO
...........................................................26 TEMA
6 PATOLOGA DE LA
RBITA........................................................................27
6.1. OFTALMOPATA TIROIDEA
.........................................................................................27
6.2. CELULITIS
ORBITARIA.................................................................................................28
6.3. FSTULA CARTIDO-CAVERNOSA
..............................................................................28
6.4. PSEUDOTUMOR
ORBITARIO.......................................................................................28
6.5. TUMORES ORBITARIOS
..............................................................................................28
6.6. FRACTURAS DE RBITA
.............................................................................................29
TEMA 7 CRNEA Y
ESCLERA...................................................................................29
7.1. CRNEA
....................................................................................................................29
7.2. ESCLERA
....................................................................................................................31
TEMA 8
CONJUNTIVA...............................................................................................31
8.1. CONJUNTIVITIS
..........................................................................................................31
8.2. TUMORES DE LA CONJUNTIVA
..................................................................................33
8.3. DEGENERACIONES
CONJUNTIVALES..........................................................................33
8.4. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LAS CONJUNTIVITIS
.................................................33 TEMA 9
REFRACCIN
...............................................................................................33
9.1. DEFECTOS DE REFRACCIN O AMETROPAS
.............................................................33
TEMA 10 APARATO
LAGRIMAL.................................................................................34
10.1. DACRIOCISTITIS DEL RECIN
NACIDO........................................................................34
10.2. DACRIOCISTITIS DEL ADULTO
....................................................................................34
10.3. QUERATOCONJUNTIVITIS
SICCA................................................................................35
TEMA 11 CAUSAS DE LEUCOCORIA EN EL NIO
.....................................................35 TEMA 12
PRPADOS..................................................................................................36
12.1. ALTERACIONES EN LA POSICIN
...............................................................................36
] NDICE [ N D I C E
5. 9] INTRODUCCIN / PATOLOGA DE LA RETINA [ Los globos oculares
comienzan su desarrollo embrionario desde las fosetas pticas
(prosencfalo) a partir del da 25. Entre los das 26-29 comienzan a
aparecer las vesculas pticas que irn diferencindose hasta la gnesis
final del globo que acontece entre el segundo y tercer mes. A
partir de entonces el ojo ir madurando hasta el nacimiento. Las
capas embrionarias de las que derivan las diferentes estruc- turas
del ojo son: - Neuroectodermo: dar lugar a la retina, nervio ptico,
ms- culos esfnter y dilatador del iris, epitelio del cuerpo ciliar
e iri- diano posterior. - Ectodermo superficial: del que derivan el
cristalino, crnea, epidermis y conjuntiva palpebral y glndula
lagrimal. - Cresta neural o ectomesnquima: del que proceden endo-
telio y estroma corneal, fibroblastos esclerales, endotelio del
trabeculum, estroma de coroides e iris, msculo liso ciliar, grasa,
cartlago y huesos orbitarios. - Mesodermo o mesnquima que aporta
los msculos extrao- culares y endotelio vascular. Anatmicamente el
ojo se divide, artificialmente, en tres cubiertas o capas de
revestimiento y contenido intraocular. Las tres capas son de fuera
a dentro: - Externa, constituida por la conjuntiva, la esclera y la
crnea. - Media, denominada vea. sta se subdivide en una parte ms
anterior (iris y cuerpo ciliar) y otra ms posterior (coroi- des) en
ntimo contacto con la retina - Interna o retina, que alberga los
fotorreceptores. Estas capas dan lugar a tres cmaras. Anterior y
posterior sepa- radas por el iris y comunicadas por la pupila
(entre ambas cir- cula el humor acuoso) y la cmara vtrea separada
de las ante- riores por la cpsula posterior del cristalino. 1.1.-
Recuerdo anatmico de la retina Constituye la capa ms interna del
globo ocular, su funcin es recoger la luz y transformarla en un
impulso nervioso. La mcu- la, en el polo posterior, alberga en su
centro la fvea, que es la zona de mxima visin con slo dos capas,
epitelio pigmenta- rio y conos. Segn nos alejamos hacia la retina
perifrica dismi- nuye el nmero de conos aumentando el nmero de
bastones, hasta llegar a la ora serrata que es el lmite anterior de
la retina. La retina consta de diez capas: 1. Epitelio pigmentario:
ntimamente unida a los fotorre- ceptores y con una funcin metablica
indispensable para el buen funcionamiento de los mismos. 2.
Fotorreceptores: conos, responsables de la visin discri- minativa
fina y de la visin de los colores (fotpica), y los bas- tones,
responsables de la discriminacin al contraste (crepus- cular). 3.
Membrana limitante externa. 4. Granulosa externa. 5. Plexiforme
externa. 6. Granulosa interna: capa correspondiente a los ncleos de
las clulas bipolares. 7. Plexiforme interna. 8. Capa de clulas
ganglionares: ncleos de dichas clulas. 9. Capa de fibras nerviosas:
formada por los axones de las clulas ganglionares. 10. Membrana
limitante interna. 1.2.- Desprendimiento de retina Es la separacin
de la retina del epitelio pigmentario. Tipos Regmatgeno Es el tipo
ms frecuente. Se produce cuando a travs de un agujero o un desgarro
en la retina pasa lquido al espacio subretiniano. La mayora de los
desgarros se producen por degeneraciones perifricas entre el
ecuador y la ora serrata o por alteraciones a nivel del vtreo como
el desprendimiento posterior del vtreo. Las degeneraciones
retinianas predispo- nentes al desprendimiento de retina son ms
frecuentes en pacientes miopes, de edad avanzada, intervenidos de
catara- tas, o tras traumatismos oculares. Traccional Es debido a
membranas fibrovasculares vtreas que al con- traerse provocan el
desprendimiento de la retina. O f t a l m o l o g a Figura 1. Fondo
de ojo normal (ojo derecho). INTRODUCCIN Figura 1. Esquema de
anatoma. Iris Crnea Cristalino Esclertica Coroides Retina ENFOQUE
MIR Este es el tema ms importante. Estudia muy bien la retinopa- ta
diabtica y las alteraciones vasculares, son fundamentales. Son
tambin importantes: el desprendimiento de retina y la DMAE. En este
captulo fjate en el perfil del paciente en cada patologa; si
descubres quin es, tendrs un largo camino reco- rrido. No pierdas
el tiempo en clasificaciones, fjate en los fac- tores que agravan
el pronstico. TEMA 1 PATOLOGA DE LA RETINA
6. 10 ] PATOLOGA DE LA RETINA [ Manual A Mir
www.academiamir.com Ocurre en la retinopata diabtica proliferativa
avanzada, pro- cesos isqumicos neovasculares retinianos
(fibroplasia retrolen- tal, anemia falciforme, sndrome de isquemia
ocular, en las obstrucciones de la arteria cartida interna,
obstruccin de la arteria central de la retina, trombosis de la vena
central de la retina), proliferaciones vitreorretinianas, tras
perforacin ocular o ciruga intraocular. Exudativo Es el menos
frecuente de los tres tipos (MIR 97, 3). Se produ- ce por exudacin
a nivel de la coroides en procesos neoplsi- cos, vasculares o
inflamatorios (enfermedad de Harada). Clnica El paciente refiere la
presencia de una cortina que le va tapan- do progresivamente el
campo visual, hasta afectarle la visin central, segn progresa el
desprendimiento de retina. Si como antecedente presenta un
desprendimiento posterior de vtreo son frecuentes la presencia de
miodesopsias (moscas volantes) o de fotopsias (visin de luces como
relmpagos), debido a las tracciones mecnicas que se producen sobre
la retina (MIR 01, 157; MIR 01F, 157; MIR 98F, 62).
Oftalmoscpicamente se visualiza la retina desprendida que aparece
como una bolsa blanquecina mvil. Tratamiento Consiste en
aposicionar la retina sobre el epitelio pigmentario. Esto se
consigue de diversas formas en funcin del tamao, localizacin y tipo
de desprendimiento (MIR 99, 152): - Regmatgeno: tratar el desgarro
y drenar lquido subretiniano. - Traccional: quitar las tracciones
vtreas. - Exudativo: tratar la causa subyacente. Las distintas
tcnicas utilizadas son: - Neumoretinopexia: inyectando gases
expandibles en la cavi- dad vtrea. - Criopexia: cicatrizacin por
fro a nivel del desgarro retinia- no, asociado o no a otros
mecanismos. - Fotocoagulacin lser: provoca pequeas quemaduras alre-
dedor de los desgarros para evitar que el lquido se introduz- ca
entre las capas de la retina. - Cerclaje e indentacin escleral:
consiste en la aposicin a nivel del desgarro de explantes de
silicona que acerquen el desgarro y la retina a la coroides. -
Vitrectoma. El pronstico visual depender de la precocidad del
trata- miento, de la existencia de patologa acompaante y de la
afectacin o no de la mcula. 1.3.- Oclusin arterial retiniana La
vascularizacin del globo ocular depende la arteria oftlmi- ca, rama
de la cartida interna. La oftmica se divide en: - Arteria central
de la retina que entra junto al nervio ptico y vasculariza la casi
totalidad de la retina a excepcin de la capa de fotorreceptores y
el epitelio pigmentario que depen- de de la coriocapilar. -
Arterias ciliares, que a su vez se dividen en anteriores para
msculos y vea anterior y posteriores que forman la corio- capilar.
La oclusin arterial retiniana produce un cuadro de prdida visual
total si es central, o altitudinal si es de rama, brusca e
indolora. Aparece tambin un defecto pupilar aferente (ver
Neuroftalmologa) (MIR 00F, 161; MIR 98, 217). - En el fondo de ojo
los signos que observamos son estrecha- miento arteriolar, la
retina presenta palidez y edema genera- lizado y a nivel del rbol
vascular en ocasiones podemos visualizar mbolos impactados.
Caractersticamente la mcu- la presentar color rojo cereza (MIR 01,
155), al presentar la retina a dicho nivel solo las dos capas ms
externas cuya irri- gacin corre a cargo de la capa coriocapilar.
Otras patologas con mcula rojo cereza son: El traumatismo retiniano
con edema de Berln (trasluce la vascularizacin coriocapilar). Las
esfingolipidosis: - Enfermedad de Tay-Sachs. - Enfermedad de
Niemann-Pick. - Enfermedad de Sandhoff. Figura 3. Desprendimiento
de retina. Figura 2. Desprendimiento de retina regmatgeno.
Diseo:CristinaArgent Figura 4. Vascularizacin del globo. Arteria
oftlmica (rama de cartida interna) Arterias ciliares Arterias
central de la retina Anteriores: para msculos y vea anterior
Posteriores Largas: para msculos y vea anterior Cortas Forman la
coriocapilar Nutren la papila
7. - Gangliosidosis generalizada. - Sialidosis. Etiologa -
mbolos: es la causa ms frecuente de obstruccin arterial retiniana.
La mayora provienen de placas de ateroma a nivel de la arteria
cartida interna. Otros mbolos pueden ser de origen cardaco y
valvular, grasos (en fracturas), por talco (heroinmanos), aire (en
ciruga del cuello)... Frecuentemente presentan episodios de
amaurosis fugax (prdidas transitorias de la visin) por
obstrucciones arteriales temporales con posterior recuperacin del
flujo. - Angioespasmo, en individuos predispuestos, fumadores, son
obstrucciones transitorias que provocan cuadro de amau- rosis
fugax. - Arteritis de la temporal, es importante descartarla.
Tratamiento El tratamiento es el masaje ocular o la paracentesis
para pro- ducir una reduccin brusca de la presin intraocular,
intentan- do facilitar el avance distal del mbolo. Otra posibilidad
es pro- vocar la vasodilatacin arteriolar mediante la inhalacin de
O2 al 95% o la inyeccin retrobulbar de sustancias vasodilatado-
ras. Tambin se ha usado la acetazolamida para disminuir la presin
intraocular. El tratamiento slo tiene probabilidad de xito si se
realiza en las primeras horas. Estudio Todo paciente con una
oclusin de la arteria central de la reti- na debe ser sometido a un
estudio sistmico que incluya ECG, ecocardio y doppler carotdeo con
la intencin de descubrir el posible foco embolgeno y evitar otros
accidentes isqumicos (MIR 05, 149). 1.4.- Obstruccin venosa
retiniana Es un cuadro ms frecuente que la oclusin arterial, pero
menos devastador. Cursa con disminucin de la visin indolo- ra,
aunque en ocasiones puede pasar desapercibida si afecta a venas
alejadas de la regin macular. Es ms frecuente en muje- res, aumenta
con la edad y el factor ms importante de riesgo es la hipertensin
arterial y la esclerosis vascular, debido a la compresin que se
produce a nivel de los cruces arterioveno- sos. Otros factores
etiolgicos seran: los estados de hipercoa- gulabilidad o
hiperviscosidad sangunea, el aumento de la pre- sin intraocular y
los fenmenos compresivos locales. Oftalmoscpicamente veremos
mltiples hemorragias intrarreti- nianas "en llamaradas", con
exudados algodonosos, edema y dilatacin venosa marcada en el rea
dependiente de la vena trombosada. El edema puede alcanzar a la
papila ptica provo- cando el borramiento de sus bordes (MIR 08,
151; MIR 99, 153). En las formas isqumicas de las obstrucciones
venosas pueden aparecer neovasos a nivel retiniano y en iris,
pudiendo produ- cir hemorragias vtreas (por la fragilidad de estos
nuevos vasos) y glaucoma neovascular (por la aparicin de neovasos
en el ngulo iridocorneal). El tratamiento, en caso de aparicin de
neovasos, consiste en la fotocoagulacin retiniana con lser. Aunque
es comn en la prctica clnica habitual, no hay nin- guna evidencia
cientfica de que la anticoagulacin tenga algu- na utilidad para
prevenir posibles episodios en el otro ojo o sis- tmicos. 1.5.-
Retinopata diabtica Es la causa ms frecuente de ceguera
irreversible en la edad laboral. Es la manifestacin a nivel
retiniano de la microangiopata dia- btica (afectacin SNP, nefropata
y retinopata) y se considera asociada al tipo de diabetes (ms
frecuente y ms severa en tipo I), al tiempo de evolucin, al mal
control metablico, a la elevacin de la tensin arterial, tabaco,
embarazo, nefropata... Esta microangiopata produce una alteracin de
la barrera hematorretiniana con formacin de microaneurismas
(general- mente el primer hallazgo), exudacin (exudados duros por
extravasacin de lipoprotenas y edema) y hemorragias. Tambin
isquemia retiniana que induce neovascularizacin en retina, vtreo e
iris con el consiguiente riesgo de producirse glaucoma neovascular
por obstruccin de la malla trabecular. Los neovasos tienen un
crecimiento desordenado y anormal provocando hemorragias a nivel
vtreo y produciendo despren- dimientos de retina traccionales por
contraccin del tejido de 11] PATOLOGA DE LA RETINA [ O f t a l m o
l o g a Figura 6. Hemorragias en llama de una trombosis de la vena
central de la retina. Figura 5. Mcula rojo cereza de una obstruccin
de arteria central de la retina. FRECUENCIA ++ Tabla 1.
Obstrucciones vasculares. OACRTVCR + LESIN TPICA Hemorragias en
llama Mancha rojo cereza PRONSTICO Variable Malo TRATAMIENTO El de
las complicaciones Masaje Paracentesis de CA O2 al 95%
8. 12 ] PATOLOGA DE LA RETINA [ Manual A Mir
www.academiamir.com soporte glial que lo sustenta. La anmala
arquitectura de estos vasos hacen que su pared sea muy frgil y
sangren con facili- dad dando lugar a un hemovtreo. Por lo tanto,
la primera sos- pecha diagnstica ante un cuadro de prdida brusca e
indolo- ra de visin en un diabtico debe ser una hemorragia vtrea
(MIR 04, 30; MIR 03, 52). Clasificacin La clasificacin se realiza
segn la severidad de las lesiones pre- sentes en el fondo de ojo: -
Retinopata diabtica no proliferativa: se caracteriza por no
presentar neovasos. Los subgrupos se definen segn la severidad y
presencia de microaneurismas, microhemorra- gias, anomalas
microvasculares intrarretinianas, exudados duros, exudados
algodonosos y tortuosidad venosa. Subgrupos (segn el aspecto del
fondo de ojo): - Leve. - Moderada. - Severa. - Muy severa. -
Retinopata diabtica proliferativa: se caracterizan por la presencia
de neovasos papilares o extrapapilares. - Tanto la retinopata no
proliferativa como la proliferativa pueden presentar edema macular
(causa ms frecuente de prdida de visin en la retinopata diabtica).
Tratamiento - Control mdico: Control metablico. Control glucmico y
lipdico. Control tensional. - Fotocoagulacin con lser. nico
tratamiento eficaz. Puede ser: Panfotocoagulacin: indicada en RD
proliferativa (MIR 01F, 152). Lser focal: indicado en el edema
macular. - Tratamiento quirrgico: se puede realizar una vitrectoma
para eliminar hemorragias vtreas, en los desprendimientos de retina
traccionales y el algunos casos de edema macular. 1.6.- Retinopata
hipertensiva Las alteraciones que la hipertensin arterial provoca
en el rbol vascular y en el parnquima retiniano se originan por dos
mecanismos principales: - El aumento de tono de las arteriolas,
como consecuencia de los mecanismos de autorregulacin retiniana. -
El otro mecanismo es la esclerosis reactiva como conse- cuencia del
estrs continuado que supone la presin elevada y el tono elevado.
Clnica Teniendo esto en cuenta encontraremos unos signos oftalmos-
cpicos debidos a la hipertensin y otros debidos a la esclero- sis
vascular. - Signos oftalmoscpicos de la hipertensin arterial:
Disminucin del calibre arterial focal o generalizado. Aumento del
calibre venoso por ingurgitacin venosa debido al enlentecimiento de
la circulacin venosa. Signos de malignizacin debidos a la necrosis
de la pared del vaso: - Exudados duros, por extravasacin de
lipoprotenas. - Exudados algodonosos, por infartos de la capa
nerviosa. - Hemorragias retinianas redondas (profundas) o en llama
(superficiales). - Edema retiniano por prdida de la barrera
hematorretiniana. - Edema de papila que define a la hipertensin
maligna. - Signos oftalmoscpicos de la esclerosis vascular: Prdida
del brillo vascular (arterias en hilo de cobre y arte- rias en hilo
de plata). Cambios en los cruces arteriovenosos: A nivel del cruce
arteriovenoso la arteria y la vena compar- ten la adventicia, por
lo que la esclerosis a este nivel se tra- duce en la compresin,
ocultamiento y afilamiento de la vena que son los signos de Gunn, y
al cambio de direccin de la vena que es el signo de Salus. Teniendo
en cuenta estos mecanismos podemos hacer una clasificacin de la
retinopata hipertensiva haciendo hincapi en que muchas veces no es
posible diferenciar, ni separar los cambios producidos por las dos
vas, como la clasificacin de Keith-Wegener que ana los hallazgos
oftalmoscpicos de la hipertensin arterial y de la esclerosis
vascular junto con el grado de afectacin sistmica: Figura 7.
Retinopata proliferativa. Figura 8A. Panfotocoagulacin con lser
argn. Figura 8B. Panfotocoagulacin con lser argn.
9. 13] PATOLOGA DE LA RETINA [ - Grado I: mnimo estrechamiento
arterial y mnimos signos de cruce sin compromiso sistmico. - Grado
II: estrechamiento arterial generalizado y focal en hilo de cobre y
algn signo de cruce; mnimo o nulo compro- miso sistmico. - Grado
III: arterias en hilo de plata, signos de cruce ms marcados y
presencia de exudados y/o hemorragias. Puede haber afectacin renal
cardaca o cerebral. - Grado IV: grado III ms edema de papila.
Indica que la hipertensin es maligna. 1.7.- Miopa maligna o
degenerativa Est considerada como una enfermedad degenerativa, con
graves lesiones oculares a nivel de polo posterior y perifrico, que
va asociada a un aumento del eje anteroposterior del ojo. Se
considera a partir de las 6-8 dioptras. Comienza a la edad escolar
y progresa a lo largo de los aos. En el fondo de ojo podemos
encontrar: - Degeneraciones perifricas que predisponen a desgarros
retinianos y al desprendimiento de retina. - Mancha de Fuchs:
hemorragias subretinianas secundarias a neovascularizacin a travs
de roturas en la membrana de Bruch en polo posterior. Pueden
provocar ceguera central. - Atrofia coriorretiniana mipica ms
frecuente a nivel del polo posterior y peripapilar formando el
conus mipico. - Estafilomas o elongaciones de la esclera. 1.8.-
Retinosis pigmentaria Degeneracin retiniana con afectacin de
bastones, epitelio pigmentario y finalmente conos. Se hereda de
forma autos- mica dominante, de forma autosmica recesiva (la ms
fre- cuente) y ligada al X. Clnicamente se produce reduccin
concntrica del campo visual, dando visin en "can de escopeta", y
hemeralopa (ceguera nocturna). No se debe confundir con nictalopa
que es justo lo contrario de lo que parece, es decir, mala visin
diur- na (MIR 05, 146). Oftalmoscpicamente en el fondo de ojo se
aprecian acmulos pigmentarios en forma de espculas seas perifricas,
ate- nuacin vascular generalizada y atrofia del nervio ptico. 1.9.-
Degeneracin macular asociada a la edad (DMAE) Es la causa ms
importante en mayores de 60 aos de ceguera bilateral irreversible
en los pases occidentales. Clnicamente produce el sndrome macular
cuyo sntoma fun- damental son los escotomas centrales, junto con
metamorfop- sias (ven las lneas torcidas) que se exploran con la
rejilla de Amsler, disminucin de la agudeza visual, alteracin en la
visin de los colores y micropsia/macropsia. Se describen dos tipos
de DMAE: - DMAE seca: caracterizada por la aparicin de depsitos
subretinianos denominados drusas en el rea macular y por la atrofia
del epitelio pigmentario a dicho nivel. Este acmulo de material de
desecho parece ser debido al dficit de algn enzima de las clulas
del epitelio pigmentario. Produce una prdida visual central (les
cuesta reconocer a las personas porque no ven sus caras),
irreversible y progresiva ms acusa- da para la visin fina (MIR 03,
51). No tiene tratamiento. - DMAE hmeda: cuadro mucho ms devastador
con prdi-Figura 11. Foto de miope magno. O f t a l m o l o g a
Figura 12. Foto de retinosis pigmentaria. Figura 9. Signo de Gunn.
Diseo:CristinaArgent Figura 10. Signo de Salus.
Diseo:CristinaArgent
10. 14 ] PATOLOGA DE LA RETINA [ Manual A Mir
www.academiamir.com da severa y rpida e irreversible de la visin.
Se caracteriza por el crecimiento de neovasos en el espacio
subretiniano, dando lugar a exudacin y hemorragias. Los sntomas
fundamenta- les son los escotomas centrales y las metamorfopsias
(lneas torcidas) En el diagnstico clnico es til el uso de la
Rejilla de Amsler, y la realizacin de angiografa fluorescenica para
ver la formacin de los neovasos que crecen desde la coroides hacia
la retina (neovascularizacin coroidea) (MIR 99, 156). El
tratamiento se realiza con la inyeccin de sustancias fotosen-
sibilizantes (verteporfin) y la posterior exposicin a un lser de
una determinada longitud de onda, intentando producir el cierre de
los neovasos subretinianos. Recientemente se han comercializado
unas nuevas sustancias que intentan inhibir los factores de
crecimiento del endotelio vascular y la angio- gnesis responsables
de la formacin de la neovascularizacin. 1.10.- Maculopata por
frmacos Los antipaldicos, sobre todo la cloroquina, pueden producir
toxicidad macular, "maculopata en ojo de buey", con dis- minucin de
la agudeza visual y alteracin en la visin de los colores. Necesitan
revisiones peridicas, cada 6 meses, con toma de agudeza visual,
test de rejilla de Amsler, campos visuales maculares, potenciales
evocados visuales y test de colores con el fin de su diagnstico
precoz. 1.11.- Vtreo La patologa ms frecuente que afecta al vtreo
es el des- prendimiento del vtreo posterior. La bolsa de hialoides
vtrea que ocupa la cavidad vtrea presenta una serie de adhe-
rencias retinianas a nivel de la ora serrata, de los vasos y de la
papila. Los procesos involutivos y de snquisis en el vtreo pro-
ducen el desprendimiento posterior del vtreo. Este fenmeno es ms
frecuente en pacientes miopes, afquicos y de edad avanzada. El
sntoma fundamental son las miodesopsias (moscas volan- tes). Es una
patologa vanal en la mayora de los casos, pero en un pequeo
porcentaje pueden provocar tracciones vitreorreti- nianas
perifricas con hemorragias y desgarros retinianos que predisponen
al desprendimiento de retina regmatgeno, sien- do necesario el
tratamiento de estos desgarros mediante foto- coagulacin, criopexia
o ciruga con mtodos de cerclaje e implantes extraesclerales. Figura
15. Desprendimiento de vtreo posterior. Figura 13. Rejilla de
Amsler. Figura 14. Maculopata en ojo de buey por cloroquina. Es
importante recordar la clnica de los distintos procesos
relacionados con el desprendimiento de retina tal y como los han
preguntado en el MIR. - Desprendimiento de vtreo posterior:
miodesopsias o "moscas volantes" y fotopsias o fosfenos o
"relmpagos" - Desprendimiento de retina: simula una "cortina" que
va tapando el campo visual hasta ocupar la zona central de la visin
si hay afectacin macular La prdida brusca e indolora de la visin
acompaada de una mancha rojo-cereza en el fondo de ojo nos indica
la presencia de una obstruccin de la arteria central de la retina.
Si, en cambio, en la imagen de fondo de ojo aparecen hemorragias
diseminadas en llamarada hablamos de trombosis de vena (ms
frecuente que la obstruccin arterial). La retinosis pigmentaria
produce mala visin nocturna (hemeralopa) y escotoma anular por
degeneracin de los bastones. Ante un paciente diabtico con prdida
brusca e indolora de la visin hay que sospechar en primer lugar la
hemorragia vtrea por sangrado de los neovasos. El nico tratamiento
eficaz en la retinopata diabtica es la fotocoagulacin con lser Argn
mediante panfotocoagula- cin en la forma proliferativa o focal para
el edema macular. RECUERDA
11. 2.1.- Va ptica Los fotorreceptores (conos y bastones) se
conectan con las clulas bipolares (1 neurona) y stas con las clulas
gan- glionares (2 neurona); los axones de stas forman el nervio
ptico. Cuando llegan al quiasma las fibras provenientes de la
retina nasal se decusan. Se contina con la cintilla ptica, haciendo
sinapsis en el cuerpo geniculado externo (3 neurona) de donde
parten las radiaciones pticas hasta la corteza visual en el lbulo
occipital superior e inferior a la fisura calcarina. 2.2.- Vas
pupilares Va pupilar parasimptica (constriccin) Va aferente Los
estmulos luminosos recorren el nervio ptico hasta el quiasma. Tras
pasar por los 2/3 anteriores de la cintilla ptica las fibras
pupilomotoras abandonan la va para hacer sinapsis en los ncleos
pretectales del mesencfalo (MIR 97, 79). Va eferente Parte de los
ncleos pretectales mesenceflicos y tras hacer sinapsis en el Ncleo
de Edinger Westphal (adyacente al ncleo del III par) llega hasta el
ganglio ciliar de donde parten las fibras postganglionares (nervios
ciliares cortos) que inervan el cuerpo ciliar y el msculo esfnter
del iris. Desde los ncleos pretectales de ambos lados se envan
fibras a ambos ncleos de Edinger-Westphal, por lo que se estimula
la miosis de ambos ojos iluminando uno solo, explicando el reflejo
fotomotor consensual (al iluminar un ojo se contraen las pupilas de
los dos). Va pupilar simptica (dilatacin) Esta va comienza en el
hipotlamo. Los axones descienden al centro medular cilio-espinal de
Budge entre C8 y D2. Desde aqu las fibras salen de la mdula y hacen
sinapsis en el ganglio cervical superior (recuerda su relacin
anatmica con el vrtice del pulmn importante en el tumor de
Pancoast). Las fibras postganglionares siguen el plexo carotdeo y
se incorporan a la rama oftlmica del trigmino, atraviesan el
ganglio ciliar sin hacer sinapsis y dan los nervios ciliares largos
que inervan el msculo dilatador de iris. 2.3.- Patologa de las
pupilas Pupila de Marcus-Gunn (defecto pupilar aferente) Por lesin
retiniana o del nervio ptico. No existe anisocoria. Si estimulamos
el ojo afecto no hay reaccin en ninguna de las dos pupilas. Si
estimulamos el ojo sano hay miosis bilateral. Al pasar la luz del
sano (miosis bilateral) al afecto (pupilas en posi- cin primaria
bilateral) existe una dilatacin paradjica (MIR 00F, 260). Sndrome
de Horner (parlisis culo-simptica) Por lesin de la va eferente
simptica a cualquier nivel. Existe anisocoria, miosis, ptosis y
enoftalmos (MIR 04, 28; MIR 98, 220). Es posible encontrar
anhidrosis hemifacial, tambin hete- rocroma del iris si es
congnita. Puede ser debido a tumor de Pancoast de vrtice de pulmn
(MIR 00F, 165), siringomielia, traumatismos craneoencefli- cos,
ACV, enfermedades desmielinizantes... Pupila de Argyll-Robertson Se
produce la llamada disociacin luz-cerca por lesin en el rea
pretectal. Falla el reflejo fotomotor y se conserva el de
acomodacin. Las pupilas son miticas bilaterales, irregulares. Se
produce en la neurosfilis (caracterstica), esclerosis mlti- ple y
tumores pineales. Se le llama la pupila del acomodador del cine,
por que no ve (la pelcula), pero acomoda. Pupila tnica de Adie
Denervacin parasimptica total o parcial por lesin de las fibras a
nivel del ganglio ciliar. Es conocida tambin como la pupila
perezosa. Produce anisocoria con midriasis y con afec- tacin,
aunque menor, de la capacidad de acomodacin. Debemos realizar el
diagnstico diferencial con la lesin del ncleo de Edinger Westphal,
lesin del III par o instilacin de midriticos, mediante la
instilacin de pilocarpina al 0.125% que producir una intensa miosis
en la denervacin parasim- ptica. 15] NEUROOFTALMOLOGA [
Diseo:CristinaArgent Figura 1. Va pupilar parasimptica. Ncleo de
Edinger Westphal izquierdo Ncleo de Edinger Westphal derecho Ncleo
de pretectal izquierdo Ncleo de pretectal derecho Reflejos
pupilares Reflejo fotomotor directo: miosis del ojo estimulado por
la luz Reflejo fotomotor consensual: miosis del ojo contralateral
al ser estimulado el ojo por la luz Reflejo de acomodacin: es una
sincinesia basada en miosis, convergencia y acomodacin (MIR 97, 1)
RECUERDA O f t a l m o l o g a TEMA 2 NEURO- OFTALMOLOGA ENFOQUE
MIR Este tema es muy importante. Repite el dibujo de la va ptica
colocando a cada nivel su defecto campimtrico. La localizacin que
no debes olvidar es la quiasmtica, que es muy pregunta- ble.
Recuerda donde coexiste defecto pupilar y de la va ptica, y las
formas especiales de alteracin pupilar, especialmente la pupila en
el sndrome de Horner y el defecto pupilar aferente. Las neuritis
pticas ms importantes son la retrobulbar y su relacin con la E.M.,
as como la artertica relacionada con la arteritis de la temporal.
Estudia bien las parlisis de cada uno de los pares craneales y la
causa ms probable de su dficit. Recuerda que en el III pc las
fibras pupilares viajan por fuera del nervio, por lo que se afectan
en procesos compresivos y tarda- mente en las isqumicas. En el
estrabismo infantil es muy importante el tratamiento. REGLA
NEMOTCNICA Pupila de Argyll-RObertsOn: miOsis bilateral Sndrome de
HOrner: miOsis unilateral Pupila tnica de Adie: midriAsis
unilateral
12. 2.4.- Alteraciones campimtricas Para identificar las
lesiones de la va ptica es importante estu- diar los campos
visuales de ambos ojos. Las normas bsicas para identificar la
localizacin son las siguientes: - Las imgenes se invierten al
enfocarse en la retina por efec- to del cristalino: Las imgenes del
campo visual temporal se recogen en la retina nasal y viceversa.
Las imgenes del campo superior se recogen en la retina inferior y
viceversa (as la afectacin de los campos visuales superiores indica
lesin en la parte ms baja de la va ptica). - Las fibras nasales
provenientes de la retina de ambos ojos (que recogen el campo
visual temporal) se decusan en el quiasma, unindose tras esto con
la va ptica que recoge el campo visual nasal ipsilateral. La va
ptica tras el quiasma de un lado recoge el campo visual
contralateral. - Tras el quiasma, la afectacin del campo visual
superior 16 ] NEUROOFTALMOLOGA [ Manual A Mir www.academiamir.com
Figura 3. Esquema de la va ptica. Diseo:CristinaArgent Figura 2.
Campos visuales de los sectores retinianos.
13. debe hacernos sospechar la afectacin de las cintillas
pticas a nivel temporal (donde se localiza la va ptica a nivel
infe- rior), y si es del campo visual inferior, la afectacin es a
nivel parietal. - Si la alteracin campimtrica es unilateral, la
lesin es pre- quiasmtica, en la retina o en el nervio, antes de la
decusa- cin de las fibras nasales en el quiasma. - Hemianopsia:
alteracin campimtrica en la mitad de un campo de un ojo. -
Cuadrantanopsia: alteracin en un cuadrante de la visin. - Homnima:
si se pierde el campo nasal de un ojo y el tem- poral del otro. Son
lesiones retroquiasmticas. Cuanto ms posteriores, ms congruentes
(si superpo- nemos un campo visual sobre el otro son prcticamente
iguales). En caso de que la lesin sea de la corteza cerebral
occipi- tal existe respeto macular. El defecto campimtrico es
contralateral al lugar de la lesin (MIR 99F, 162). - Heternima: si
se pierden ambos campos nasales o temporales. Son lesiones
quiasmticas. Existen dos posibilidades: - Bitemporal: lesin medial
en el quiasma. La afectacin de cuadrantes bitemporales superiores
localiza la lesin a nivel inferior en el quiasma (adenoma de
hipfisis) (MIR 98, 218); si son inferiores en el campo visual, la
lesin es a nivel superior (craneofaringioma) (MIR 00, 105). -
Binasal: lesin a ambos lados del quiasma. Generalmente secundaria a
patologa de las cartidas o de ambos nervios pticos. 2.5.- Patologa
del nervio ptico Edema de papila (papiledema) El edema de la cabeza
del nervio ptico se produce por blo- queo del flujo axoplsmico (el
que permite la circulacin intra- celular). El flujo axoplasmtico
puede bloquearse por hiper- tensin intracraneal (en tumores,
meningitis, aneurismas, idioptica, etc.), isquemia o inflamacin.
Cuando se debe a hipertensin intracraneal se denomina papiledema.
El papiledema no produce disminucin de la agudeza visual, al menos
en las etapas iniciales. En el campo visual hay un aumento de la
mancha ciega. En la exploracin fundusc- pica hay un borramiento de
los lmites papilares de forma bila- teral, asociado o no a
hemorragias y exudados (MIR 06, 159). Neuritis ptica (papilitis)
Supone la inflamacin del nervio ptico. Existen dos tipos. -
Papilitis o neuritis ptica anterior: la afectacin es en la parte ms
anterior del nervio. En el fondo de ojo la papila pre- senta un
aspecto edematoso o congestivo. - Neuritis ptica posterior o
retrobulbar: la papila es nor- mal ("el paciente no ve nada y el
mdico tampoco") (MIR 07, 146; MIR 02, 141). Clnica Existe
disminucin de la visin brusca, con alteracin en la per- cepcin de
los colores, escotoma central o centrocecal, dolor con los
movimientos oculares y defecto pupilar aferente (MIR 08, 52).
Etiologa - Idioptica. - Infecciosa: secundaria a infecciones
orbitarias y sinusales, vricas (forma ms frecuente en los nios). -
Enfermedades desmielinizantes (esclerosis mltiple). Son adultos
jvenes. La forma tpica es retrobulbar. El tratamien- to de eleccin
es la megadosis intravenosa de corticoides que aceleran la
recuperacin pero no mejoran el pronstico. Un 50% de pacientes con
neuritis ptica desarrollan E.M. (MIR 07, 149; MIR 06, 148).
Neuropata ptica isqumica Se debe realmente a una isquemia de la
cabeza del nervio pti- co por la oclusin de las arterias ciliares
posteriores cortas. Distinguimos dos tipos: Forma artertica La edad
media de aparicin es de 65-75 aos. Prdida masiva y brusca del campo
visual acompaada de sintomatologa de arteritis de la temporal
(prdida de peso, VSG elevada, fiebre, claudicacin mandibular,
polimialgia reumtica...). Ms fre- cuente en mujeres. Para evitar la
bilateralizacin es necesario el tratamiento corticoideo a dosis
altas aunque no mejora el pro- nostico del ojo afecto. El
diagnstico se establece por la clnica y las pruebas complementarias
(VSG elevada) y se confirma por medio de la biopsia de la temporal.
Forma no artertica Se trata de pacientes de edad media comprendida
entre los 50 y 65 aos. Ms frecuente en varones. Se produce una
menor afectacin visual que en la forma artertica (escotoma
altitudi- nal). Entre los factores de riesgo destacan HTA,
arterioesclero- sis y diabetes. En la patogenia de esta enfermedad
se han rela- cionado los picos hipotensores nocturnos con la
posibilidad de sufrir un infarto del nervio ptico. Otras neuropatas
- Neuropata ptica txica-nutricional: producida por txi- cos como:
Tabaco-alcohol (dficit vitamina B), se ha relacionado con dficits
nutricionales: (vitamina B1, B12 y folato). Frmacos (etambutol,
vincristina...). Txicos: arsnico, plomo. 17] NEUROOFTALMOLOGA [ O f
t a l m o l o g a Diseo:CristinaArgent Figura 4. Defectos
campimtricos. Hemianopsia incongruente Hemianopsia congruente
Figura 5. Edema de papila.
14. - Neuropata ptica hereditaria de Leber: es una afecta- cin
bilateral. Enfermedad mitocondrial. Prdida de visin bilateral,
indolora, subaguda, de comienzo hacia los 20-30 aos. Aparecen
escotomas centrales y visin anormal de los colores. Los hombres se
afectan 3-4 veces ms que las muje- res (se desconoce la causa).
2.6.- Parlisis oculomotoras Inervacin - III par (motor ocular
comn): inerva al recto superior, recto inferior, recto medio,
oblicuo inferior y elevador del pr- pado superior. Recuerda que
vehicula las fibras parasimpti- cas para el esfnter del iris,
produciendo miosis, y para el ms- culo ciliar, responsable de la
acomodacin. El parasimptico lo envuelve por fuera de manera que se
afecta precozmen- te si la causa es compresiva o de forma tarda si
es desde el interior del propio nervio (afectacin de la vasa-
vasorum en la mononeuritis diabtica). - IV par (pattico): se
encarga del oblicuo superior. - VI par (motor ocular externo):
recto externo o lateral. - VII par (facial): orbicular (cierra los
prpados) (MIR 01F, 155). - El simptico inerva el msculo de Mller,
que ayuda al ele- vador del prpado. Acciones Cada msculo aislado
tiene una accin caracterstica en posi- cin primaria y otras
secundarias segn la posicin del ojo en la que acten. Para el
diagnstico de las parlisis musculares se utilizan las posiciones
diagnsticas, que es la posicin ocular donde ms se manifiesta dicha
hipofuncin. - Recto superior: elevacin, inciclotorsin y aduccin. La
posicin diagnstica es arriba y afuera. - Recto externo o lateral:
abductor. La posicin diagnstica es la misma. - Recto inferior:
depresin, exciclotorsin y aduccin. La posicin diagnstica es abajo y
afuera. Recuerda que es el nico que se origina en el vrtice de la
rbita. - Recto medio o interno: aductor. La posicin diagnstica es
la misma. - Oblicuo superior: inciclotorsin, depresin y abduccin.
La posicin diagnstica es abajo y adentro. - Oblicuo inferior:
exciclotorsin, elevacin y abduccin. La posicin diagnstica es arriba
y adentro. Clnica - Estrabismo o tropa que no es concomitante (vara
el grado de desviacin segn donde se dirija la mirada). En los
estrabismos no particos (tpicos en los nios), son concomi- tantes,
ya que se producen por defectos inervacionales. - Diplopia
binocular (MIR 97, 80). - Tortcolis (posicin anmala de la cabeza
para compensar la diplopia). - Limitacin del movimiento ocular.
Cuadros especficos III par Puede ser incompleta, si se afectan slo
las fibras motoras, o completas, si adems se afectan las fibras
parasimpticas pro- duciendo midriasis y alteracin de la acomodacin.
La mayora son debidas a afectacin de la microvascularizacin del
nervio en diabetes e hipertensin y respetan las fibras pupilares.
Las fibras pupilares son ms frecuentemente afectadas en los fen-
menos compresivos como aneurismas de la comunicante pos- 18 ]
NEUROOFTALMOLOGA [ Manual A Mir www.academiamir.com Figura 6.
Musculatura extraocular. M. oblicuo inferior M. recto superior M.
recto medio Nervio ptico Diseo:CristinaArgent Figura 7. Posiciones
diagnsticas de las parlisis de la musculatura extraocular. Recto
superior Oblicuo inferior Recto externo (VI p.c.) Recto interno
Recto inferior Oblicuo superior (IV p.c.) Figura 8. Parlisis del
III par. FRECUENCIA Menor Tabla 1. Neuropatas isqumicas. IDIOPTICA
(POR ARTERIOSCLEROSIS) ARTERTICA (ARTERITIS DE LA TEMPORAL) (MIR)
Mayor EDAD >65 aos Ms jvenes (50-65 a) AGUDEZA VISUAL AFECTACIN
BILATERAL 75% 40% VSG (50-120 mm) Normal (40 mm)
RESPUESTAACORTICOIDES S No SNTOMAS SISTMICOS Cefalea, polimialgia,
claudicacin mandibular HTA , Diabetes (MIR 99, 62) M. oblicuo
superior M. recto inferior M. recto externo M. recto externo M.
oblicuo superior M. recto superior Nervio ptico
15. terior (caracterstico), tumores, herniacin uncal, etc., ya
que circulan por la periferia del nervio, como hemos comentado. IV
par La etiologa ms frecuente es por TCE. Produce diplopia verti-
cal ms intensa de cerca que de lejos. Se asocia a tortcolis con
giro de la cabeza hacia el hombro opuesto de la parlisis (para
compensar la alteracin torsional). VI par Limitacin a la abduccin.
Es el par craneal ms afectado en cualquier proceso intracraneal
ocupante de espacio. Produce diplopia horizontal ms intensa de
lejos. Se asocia a tortcolis con giro de la cara hacia el lado
afecto (para compensar el defecto de la abduccin de ese ojo).
Tratamiento La mayora son autolimitadas en el tiempo y se indica
oclusin alternante. Si no se resuelven se puede utilizar la
inyeccin de toxina botulnica o tratamiento quirrgico. Tambin se
pueden usar cristales con prismas para intentar anular la doble
imagen (MIR 01, 159). Estrabismos no particos (infantiles) Se
define como la prdida de paralelismo de los ojos. Es de tipo
"concomitante", es decir, mantiene la desviacin en todas las
posiciones de la mirada. El 60% son idiopticos, y un 20% son
acomodativos. Estos ltimos se producen en pacientes hiper- mtropes
donde la acomodacin inducida para compensar la hipermetropa incluye
la convergencia, y su exceso acaba pro- vocando estrabismo. El
estrabismo provoca diplopia (no se produce fusin de la imgenes a
nivel cerebral pues el estmulo se recoge en distin- tas zonas de la
retina para cada ojo), o bien confusin (las dos foveas reciben
imgenes diferentes provocando la superposi- cin a nivel cerebral).
Nuestro cerebro se defiende de estos fenmenos con la supresin de la
informacin que le llega del ojo desviado, con la ambliopa (ojo
vago) que se define como la disminucin de la agudeza visual sin que
exista una causa orgnica que lo justifique, o con la
correspondencia retinia- na anmala (MIR 97F, 150). La exploracin se
realiza observando el reflejo de una luz cen- trada entre los dos
ojos a nivel de la crnea (test de Hirschberg): si el reflejo se
desva hacia un extremo u otro del margen pupilar, existe
estrabismo. Tambin se utiliza el Cover test, en el que ocluyendo un
ojo se observa como responde el no ocluido y despus el ocluido
cuando retiramos la oclusin. Se basa en determinar el ojo dominante
y ver cmo el no domi- nante se desva cuando no recibe el estmulo de
la visin. Con estos test se intentan detectar estrabismos latentes
o forias (no visibles a simple vista) y estrabismos evidentes o
tropas. El tratamiento se basa en la estimulacin del ojo no domi-
nante con la oclusin del ojo dominante, estimulando la plas-
ticidad neuronal para evitar la ambliopizacin del ojo desviado.
Tiene buenos resultados hasta los 7-10 aos, teniendo mejor
pronstico cuanto ms precoz es el tratamiento. El estrabismo
acomodativo requiere correccin total de la hipermetropa. 19]
NEUROOFTALMOLOGA [ O f t a l m o l o g a Figura 11. Estrabismo
acomodativo. Figura 10. Parlisis del VI par. 1 Diabetes 2
Traumatismos Tpicas: - Aneurismas arteria comu- nicante post (MIR),
o arte- ria cerebral post - Hernia uncus (transtentorial) -
Sndromes mesenceflicos: Claude, Weber Tabla 2. Parlisis
oculomotoras. CLNICAETIOLOGA - Ojo en abduccin, ptosis y dolor
(MIR) (no gira hacia arriba, abajo y adentro) Examen pupilar: -
Pupila normal: microinfarto (diabetes, HTA, enfermedad colgeno)
(MIR 00F, 62) - Pupila midritica arreactiva: Urgencia vital:
Aneurisma arteria comuni- cante post Hernia transtentorial (el
primer signo clnico suele ser la dilatacin pupilar ipsilateral a la
masa expan- siva) (MIR) III P.C. 1 Traumatismos (es el nervio ms
largo y delgado) 2 Isqumicas (diabetes) (nico par craneal que sale
por parte posterior de mesencfalo) - La lesin deja el ojo en repo-
so, desviado hacia fuera y arriba. Diplopia vertical que aumenta al
mirar hacia abajo - Tortcolis compensadora con la cabeza inclinada
sobre el hombro opuesto al ojo afecto IV P.C. 1 Diabetes (menos
frecuente- mente que el III par) Tpicas: - Esclerosis mltiple -
Signo de HIC (pasa por encima del peasco y se comprime cuando hay
HIC) - Sndrome protuberencial: Millard-Gubler - Aneurisma arteria
cartida interna - Desviacin nasal del ojo con paresia de la
abduccin - Estrabismo convergente (no puede separar) VI P.C. Figura
9. Parlisis del IV par. Figura 12. Test de Hirschberg.
Diseo:CristinaArgent
16. 20 ] UVETIS [ Manual A Mir www.academiamir.com Cuando la
desviacin es muy grande algunos tipos de estrabis- mos pueden
requerir para el tratamiento toxina botulnica o ciruga para el
alineamiento de los ojos. En caso de ambliopa irreversible, la
ciruga slo tiene una finalidad esttica (MIR 00, 164; MIR 99, 155).
Migraa y oftalmologa La aparicin de un halo de colores que se
desplaza centrfuga- mente ("espectros de fortificacin") seguida
tras menos de 30 minutos de cefalea configura el cuadro de la
migraa clsica. Recuerda la sonofobia y fotofobia que se produce
durante la migraa. La migraa complicada puede dar lugar a la
aparicin de secuelas neurolgicas que afecten al campo visual (MIR
01F, 153). 3.1.- Anatoma de la vea vea anterior Comprende: - Iris:
compuesto por un estroma laxo con clulas musculares lisas con un
epitelio anterior y posterior pigmentario. Recibe doble inervacin
vegetativa, el simptico que inerva al ms- culo dilatador del iris
(midriasis) y el parasimptico que inerva al msculo esfnter del iris
(miosis). - Cuerpo ciliar: compuesto por msculo ciliar, de
inervacin parasimptica, responsable con su contraccin del fenmeno
de acomodacin (la contraccin ciliar provoca la relajacin de la
znula que abomba el cristalino y aumenta su potencia diptrica
enfocando las imgenes en la retina). Aunque la acomodacin asocia
miosis, sta no parece tener un papel relevante. Los procesos
ciliares son responsables de la forma- cin del humor acuoso. vea
posterior Es una capa vascular y pigmentada que se encarga de la
nutri- cin de las capas ms externas de la retina. Incluye la
epicoroi- des o lmina fusca, la coroides propiamente dicha y la
mem- brana de Bruch. 3.2.- Clasificacin Las uvetis son un grupo de
enfermedades, la mayora de causa desconocida, que afectan ms
frecuentemente a individuos jvenes. Es una inflamacin del tracto
uveal y el trmino es usado para describir muchas formas de
inflamacin intraocular que pueden afectar a la vea y a las
estructuras adyacentes. Podemos realizar varios tipos de
clasificacin. Anatmica - Anterior (forma ms frecuente): iritis o
iridociclitis. - Intermedia: pars planitis (tpica aparicin de
"bolas de nieve" en retina perifrica o pars plana). - Posterior:
coroiditis, retinitis o coriorretinitis. Anatomopatolgica -
Granulomatosas: comienzo insidioso, menos dolor, curso largo,
inyeccin ciliar leve, presencia de ndulos en el iris, pre-
cipitados querticos gruesos (en "grasa de carnero"). - No
granulomatosa: comienzo agudo, curso corto, ms dolor e inyeccin
ciliar marcada. Etiolgica - Exgena: infeccin, agresin externa. -
Endgena: secundarias a infecciones endgenas bacteria- nas
(tuberculosis, sfilis, lepra), vricas (herpes simple, herpes zster,
CMV, VIH), parasitarias (toxoplasmosis, toxocariasis) o fngicas
(candidiasis, histoplasmosis). - Secundarias a procesos sistmicos
no infecciosos: artritis (AR, artritis crnica juvenil, espondilitis
anquilosante, artritis psorisica, sndrome de Reiter) (MIR 99F,
163), enfermeda- des sistmicas (sarcoidosis, colitis ulcerosa,
enfermedad de Behet (MIR), Crohn, enfermedad de Whippel), uvetis
inmu- ne (oftalmia simptica, facoltica, Vogt-Koyanagi-Harada). -
Idiopticas. 3.3.- Uvetis anteriores La mayora son idiopticas.
Relacionadas con el HLA B27+. En pacientes adultos lo ms frecuente
es que se relacionen con la espondilitis anquilopoytica, y en
jvenes con la artritis crnica juvenil. La clnica es la de un ojo
rojo doloroso, con fotofobia, posible lagrimeo y blefaroespasmo
(trada defensiva). Los signos son (MIR 06, 150; MIR 03, 55; MIR
00F, 106; MIR 97F, 151): - Inyeccin ciliar. - Miosis hiporreactiva.
- Clulas en humor acuoso (fenmeno de Tyndall en la lm- para de
hendidura al ver las clulas flotando en la cmara anterior) pudiendo
llegar a producir un hipopion (nivel en cmara anterior por acmulo
celular) y turbidez en el humor acuoso por paso de protenas por la
ruptura de la barrera hemtica. - Ndulos en el iris: Koeppe en el
borde pupilar y ndulos de Busacca en la superficie del iris. -
Sinequias posteriores o anteriores por adherencia del iris a la
cara anterior del cristalino o a nivel del ngulo iridocorne- al,
respectivamente, pudiendo producir cataratas y glaucoma. -
Tpicamente aparece hipotona ocular, aunque se debe des- cartar la
hipertensin intraocular inflamatoria, que cuando ocurre necesita
tratamiento con antihipertensivos oculares. TEMA 3 UVETIS ENFOQUE
MIR La pupila mitica, el Tyndall o los precipitados endoteliales en
un ojo rojo doloroso te empujan al diagnstico de uvetis. Fjate en
las causas especiales de uvetis, cada una se da en un tipo de
paciente caracterstico. El tratamiento es sencillo y puede resolver
alguna pregunta. Iris Cuerpo ciliar Coroides Figura 1. Anatoma de
la vea.
17. Tratamiento: consiste en la instilacin tpica de midriticos
(la contraccin ciliar es una de las causas del dolor ocular y ade-
ms evitamos sinequias), corticoides (tpicos +/- sistmicos) y
tratamiento etiolgico, si es posible (MIR 08, 149). 3.4.- Uvetis
intermedia ("pars planitis") Los sntomas fundamentales son las
miodesopsias (moscas volantes). En ocasiones se produce disminucin
de la agudeza visual debido a edema macular. Los signos son la
presencia de vitritis con placas blanco gris- ceas en la zona
inferior y en la ora serrata, con exudados gela- tinosos blancos en
vtreo denominados "bolas de algodn o de nieve". 3.5.- Uvetis
posteriores Los sntomas fundamentales son, tambin, las miodesopsias
y la disminucin de la agudeza visual. Los signos son: - Vtreo:
opacidades vtreas y aumento de la celularidad vtrea ("vitritis"). -
Fondo de ojo: Coroiditis (manchas plidas o amarillentas profundas).
Retinitis (manchas blanquecinas de bordes no definidos
superficiales). Vasculitis: periflebitis y periarteritis
(infiltrados blanqueci- nos perivasculares segmentarios, llamados
"envainamientos vasculares"). Desprendimiento de retina exudativo.
Papilitis (neuritis ptica anterior). Tratamiento El tratamiento ms
eficaz es el etiolgico si se conoce. Se pue- den usar tambin
corticoides y otros inmunosupresores (ciclos- porina,
ciclofosfamida, etc). 3.6.- Formas especficas de uvetis
Toxoplasmosis Causa ms frecuente conocida de uvetis posterior, de
hecho, algunos autores consideran que es la causa ms frecuente de
uvetis posterior, conocida o no. La mayora de ocasiones es
congnita, reactivndose en la edad adulta. El aspecto es el de una
coriorretinitis cicatricial negruzca con un foco adyacente de
retinitis de aspecto algodonoso y bordes mal definidos que
corresponden al rea de reactivacin (MIR 04, 27). Suele acompaarse
de vitritis y puede provocar tam- bin uvetis anterior, a diferencia
de la producida por CMV. El tratamiento se realiza durante 3 a 6
semanas con una com- binacin de sulfadiacina, pirimetamina y cido
folnico asocia- do a corticoides sistmicos. Se suele realizar este
tratamiento slo en aquellos casos en los que la visin este
comprometida (afectacin del polo posterior). Citomegalovirus 21]
UVETIS [ O f t a l m o l o g a Figura 4. Toxoplasmosis activa.
Figura 3. Cicatriz de toxoplasmosis. Figura 5. Imagen en "queso y
tomate" del CMV. Figura 2. Uvetis anterior con depsitos
endoteliales en "grasa de carnero", hipopion inferior y sinequias
posteriores.
18. 22 ] UVETIS [ Manual A Mir www.academiamir.com Tpica de
pacientes VIH con CD4 inferiores a 100. Es la causa ms frecuente de
retinitis y ceguera en SIDA, aunque la afectacin ocular ms
frecuente es la retinopata produ- cida directamente por el VIH, que
provoca exudados blan- cos secundarios a microinfartos que no
suelen comprometer la visin. El CMV produce una retinitis con
vasculitis (imagen en "pizza de queso y tomate"). El tratamiento se
realiza con gan- ciclovir o foscarnet sistmicos o mediante
dispositivos de libe- racin lenta intravtrea. Desde 1996, gracias a
la terapia anti- rretroviral, se ha reducido drsticamente la
aparicin de este tipo de retinitis. Uveitis por reconstitucin
inmune Aparece en pacientes HIV, generalmente con niveles muy bajos
de CD4, en los que, tras iniciar TARGA y observar una recupe- racin
de su sistema inmunolgico, se produce una respuesta inmune contra
antgenos residuales de citomegalovirus. En el manejo de este cuadro
pueden usarse corticoides locales (MIR 08, 150). Candidiasis
Sospecharla en pacientes ADVP a los pocos das de una inyec- cin
contaminada, o en pacientes con catteres, tratados con corticoides,
inmunosupresores o antibiticos de amplio espec- tro. Aparecen
lesiones de aspecto algodonoso en el vtreo. Se trata con
anfotericina IV y corticoides tambin IV. Espondilitis
anquilopoytica La uvetis es la complicacin extrarticular ms
frecuente. Es la enfermedad ms frecuente asociada a uvetis
anterior. Afecta varones de 20 a 40 aos con antecedentes de rigidez
lumbar y con HLA B27+. El diagnstico se realiza con la clnica y con
los hallazgos compatibles en la radiologa o TAC lumbar y
sacroilaca. Sndrome de Reiter Se trata de varones de 20 a 40 aos
con HLA B27+ que pre- sentan poliartritis, uretritis, conjuntivitis
y uvetis anterior. La manifestacin ocular ms frecuente, no
obstante, es la con- juntivitis. Artritis reumatoide juvenil Nias,
ANA+, 2 a 15 aos. Forma oligoarticular precoz HLA DR 5+ es el
subtipo ms frecuentemente relacionado con la uve- tis. Es la causa
ms frecuente asociada a uvetis en la infancia. Tienen mal pronstico
visual por la aparicin de cata- rata, queratopata en banda (muy
tpico), y glaucoma. La sin- tomatologa es leve por lo que es
necesario el screening depen- diendo de los factores de riesgo
comentados con anterioridad (MIR 97F, 258). Sarcoidosis Mujeres de
20 a 50 aos que presentan uvetis anterior granu- lomatosa. La
afectacin posterior tpica es la periflebitis en "gotas de cera".
Recordar la trada de Heerfordt: uvetis, fiebre y parotiditis (MIR
99F, 161). Sndrome de Behet Se trata de varones jvenes que
presentan aftas orales y geni- tales, lesiones tipo vascultico y
lesiones cutneas tipo eritema nodoso. A nivel ocular puede producir
uvetis anterior o poste- rior, vasculitis y papilitis. Melanoma de
coroides Es el tumor primario intraocular ms frecuente, aunque
recuerda que el tumor intraocular ms frecuente son las mets- tasis
coroideas (de cncer de pulmn en hombre y mama en la mujer). Lo ms
frecuente es que aparezca como una masa pig- mentada unilateral
situada generalmente a nivel de polo pos- terior o media periferia.
Si no afecta el rea de visin suele ser asintomtico. Su complicacin
ms frecuente es la aparicin de metstasis heptica (MIR 97F, 3).
Tambin se pueden encon- trar, aunque ms raros, en el cuerpo ciliar
o en el iris. Para su diagnstico se usa la oftalmoscopa, la
ecografa o la RNM. El tratamiento depende del tamao del tumor, el
estado del ojo afecto y del sano y la esperanza de vida del
paciente. El tratamiento de eleccin es la radioterapia local con
placas. Si el tumor es muy grande o ciego, se puede optar por la
enuclea- cin (se quita el ojo incluyendo la esclera). La
exenteracin (se vaca la rbita, incluyendo el ojo, los msculos y la
grasa) se usa en casos de invasin orbitaria. Si se detectan
metstasis el tra- tamiento ser conservador. La espondilitis
anquilosante es la enfermedad ms frecuente asociada a uvetis
anterior. La toxoplasmosis es la causa ms frecuente conocida de
uvetis posterior, de hecho, algunos autores consideran que es la
causa ms frecuente de uvetis posterior, conocida o no. La artritis
crnica juvenil es la causa ms frecuente asociada a uvetis en la
infancia. La retinitis por CMV es la causa ms frecuente de
retinitis y ceguera en SIDA, aunque la afectacin ocular ms
frecuente es la retinopata producida directamente por el VIH.
RECUERDA Figura 7. Melanoma de coroides. Figura 6.
Candidiasis.
19. 23] GLAUCOMA [ Glaucoma es una neuropata ptica asociada a
la muerte celu- lar (apoptosis) de las clulas ganglionares
retinianas que resul- ta en la excavacin del disco ptico y prdida
de campo visual, que puede llegar a ser total. La presin
intraocular elevada es el principal factor de riesgo y su reduccin
es el objetivo principal en el tratamiento del glau- coma. Ojo:
solo la PIO elevada es HIPERTENSIN OCULAR (a partir de 21 mmHg), se
habla de glaucoma si existe dao a nivel de la cabeza del nervio
ptico y/o afectacin del campo visual secundario a la prdida de
clulas ganglionares (MIR 06, 147; MIR 00, 107). Existe un subtipo
de glaucoma, el normotensional, en el que la PIO no supera los 21
mmHg, pero provoca la misma apoptosis ganglionar. ste tambin se
beneficia del descenso tensional. A veces ocurre que crneas ms
delgadas de lo habitual dan PIOs menores de las reales y enmascaran
HTO reales. Fisiologa del humor acuoso: el humor acuoso se produce
en el epitelio no pigmentado de los procesos ciliares del cuerpo
ciliar vertiendose a la cmara posterior. Desde aqu pasa a la cmara
anterior a travs del orificio pupilar, para llegar al ngu- lo
iridocorneal, drenando a travs de la malla trabecular al canal de
Schlemm y a travs de los vasos colectores a las venas
epiesclerales. Las causas que pueden producir un aumento de la PIO
son: - Aumento de la produccin del humor acuoso (raras). -
Disminucin o bloqueo del drenaje del mismo: Pretrabecular (bloqueo
angular y pupilar en el glaucoma agudo, bloqueo pupilar en las
sinequias posteriores en las uvetis). Trabecular (sinequias
anteriores en uvetis, sangre en hifemas, glaucoma crnico simple y
tambin el corticoideo). Postrabecular (por dificultad del drenaje
del humor acuo- so a venas epiesclerales en la fstula
cartido-cavernosa). 4.1.- Glaucoma crnico simple o de ngulo abierto
Es la forma ms frecuente de glaucoma (MIR 01F, 156). Su incidencia
aumenta con la edad. Provoca lesiones irreversibles en la cabeza
del nervio ptico: - Excavacin papilar, cociente entre dimetro de la
excavacin y dimetro de la papila superiores a 0.3-0.6. - Rechazo
nasal de vasos papilares. - Hemorragias peripapilares eventuales
que traducen microin- fartos papilares. La afectacin del campo
visual es muy caracterstica: - Inicialmente escotomas
paracentrales. - Posteriormente escaln nasal de Ronne y escotoma
arcifor- me de Bjerrum. - Posterior reduccin concntrica del campo
visual a isla cen- tral de visin e islote temporal, que es el ltimo
que se pier- de (MIR 04, 31). Habitualmente es asintomtico, por lo
que hay que hacer espe- cial hincapi en las campaas de deteccin
precoz del glauco- ma, con la toma de tensin a partir de los 40
aos. Los principales factores de riesgo son: - La PIO elevada (la
nica potencialmente controlable oftal- molgicamente). - Edad. -
Antecedentes familiares de glaucoma. - Miopa elevada (la
hipermetropa se asocia ms frecuente- mente a glaucoma agudo). -
Diabetes. - Sndrome de la Apnea Obstructiva del Sueo. -
Enfermedades cardiovasculares. En la patogenia hay dos teoras. La
obstruccin del drenaje a nivel de la malla trabecular producira una
elevacin de la PIO y dao de la cabeza del nervio ptico por un
mecanismo mecnico y otra teora sera que la propia PIO elevada daara
O f t a l m o l o g a TEMA 4 GLAUCOMA ENFOQUE MIR Recuerda la
diferente presentacin y el tratamiento del glauco- ma agudo y el
crnico. Sobre todo que los dilatadores en los glaucomas de ngulo
cerrado estn contraindicados. La midria- sis media arreactiva es
fundamental en el diagnstico diferen- cial de ojo rojo doloroso a
favor del glaucoma. Ten en cuenta las patologas que provocan
aumento de la tensin ocular, como la fstula cartido-cavernosa y el
sndrome de Marfan. Figura 1. Fisiologa de la circulacin del humor
acuoso. Crnea Malla trabecular Canal de Schelmm Canales colectores
Iris Cuerpo ciliar Esclera Espacio supracoroideo Cristalino Figura
2. Excavacin del nervio ptico. Figura 3. Evolucin campimtrica del
glaucoma (ojo derecho). 1 2 3 4
20. 24 ] GLAUCOMA [ Manual A Mir www.academiamir.com las fibras
del nervio ptico, por un mecanismo isqumico, la PIO elevada
comprometera la circulacin a nivel de la cabeza del nervio ptico
superando la presin de perfusin a dicho nivel, teora que explicara
el glaucoma normotensional (MIR 97, 3). Diagnstico Se realizara
combinando la toma de la PIO, visin de la cabe- za del nervio
ptico, campos visuales (para el seguimiento y control son ms
fiables que la toma aislada de la PIO, junto con las fotografas de
la cabeza del nervio ptico). Actualmente se han desarrollado mtodos
de interferometra para la medicin y seguimiento del grosor de la
capa de fibras nerviosas y del nervio ptico extremadamente
precisos. Tratamiento Mdico Se pueden usar solos o asociados
intentando conseguir el mejor control tensional, no asociando nunca
dos frmacos de la misma familia (MIR 00, 107): - Betabloqueantes
(timolol, carteolol, betaxolol) de primera eleccin (actualmente
dudoso desde la aparicin de los an- logos de las prostaglandinas)
disminuyen la produccin del humor acuoso, su uso esta
contraindicado en pacientes con enfermedades del seno cardaco,
asmticos y EPOC. - Anlogos de las prostaglandinas (Latanoprost/
Travosprost) y prostamidas (Bimatoprost) favorecen la salida del
humor acuoso a nivel trabecular, pero tambin a nivel alternativo va
uveoescleral, muy potentes, pocos efectos secundarios a nivel
sistmico. A nivel local son muy frecuen- tes el ojo rojo, la
hiperpigmentacin del iris y el crecimiento de las pestaas. -
Agonistas adrenrgicos (alfa2 selectivos Brimonidina). Tambin
disminuyen la produccin pero a la vez facilitan la salida del humor
acuoso. Contraindicados en el glaucoma de ngulo estrecho al
producir midriasis (MIR 00F, 162). Son los que ms reacciones de
intolerancia a nivel local producen. - Inhibidores de la anhidrasa
carbnica tpicos (Dorzolamida/Brinzolamida) y sistmicos
(Acetazolamida); actan disminuyendo la produccin. Las formas tpicas
tie- nen pocos efectos secundarios pero su potencia es menor, los
sistmicos son ms potentes, pero tienen numerosos efectos
secundarios (hipopotasemia). - Parasimpaticomimticos (pilocarpina)
produce miosis y acta facilitando la salida del humor acuoso.
Prcticamente en desuso por sus efectos secundarios, slo estn
claramente indicados en el glaucoma agudo ngulo cerrado, ya que
esti- ran el iris abriendo el ngulo iridocorneal. Quirrgico Se
reserva para aquellos casos en los que no conseguimos un buen
control con el tratamiento mdico. Se realizan procedi- mientos
filtrantes comunicando cmara anterior con el espacio
subconjuntival, mediante una trabeculectoma quirrgica, o implantes
de vlvulas de drenaje. Trabeculoplastia lser Constituye una
alternativa al tratamiento mdico o quirrgico, o como paso
intermedio. Se realizan impactos en el trabeculum con un lser Argn,
generalmente se pierde su efecto a los 2-5 aos. 4.2.- Glaucoma de
ngulo estrecho Tipo especial de glaucoma que se produce en
pacientes que presentan cierta predisposicin al tener un ngulo
iridocorneal estrecho que dificulta el drenaje del humor acuoso. El
glaucoma agudo se produce en situaciones de midriasis media (cuando
se est recuperando el tamao normal de la pupila, horas despus de la
instilacin de colirios midriticos: atropina, homatropina,
fenilefrina, tropicamida, ciclopentola- to; en tratamientos con
simpaticomimticos, o el paso de luz a la oscuridad...) En esta
circunstancia (llamada bloqueo angular) aumenta la superficie de
contacto del iris con el cristalino, por lo que el humor acuoso
tiene dificultad para pasar a la cmara anterior y se almacena por
detrs del iris empujndolo hacia delante produciendo bloqueo del
ngulo iridocorneal y la malla trabecular (MIR 99, 154). Se produce
en pacientes mayores de 50 aos, ms frecuente en mujeres, con una
cmara anterior estrecha, suelen ser hipermtropes, con cristalino ms
o menos engrosado por catarata (MIR 08, 148) y con anterioridad
pueden haber pre- sentado cuadros subagudos con dolor ocular y
visin borrosa (halos de colores). Clnica Es un cuadro de ojo rojo
doloroso con pupila en midirasis media arreactiva. Se acompaa de la
trada defensiva (lagri- meo, fotofobia, blefaroespasmo). El dolor
es intenso y suele ir acompaado de sntomas vagales, con nuseas,
vmitos e hipotensin. Al producirse la elevacin superior a 40-50 mm
de Hg de manera brusca se produce edema corneal con visin de halos
de colores alrededor de las luces y disminucin de visin (MIR 07,
146; MIR 07, 147; MIR 98F, 58). Tratamiento Consiste en la
instilacin de miticos (pilocarpina), corticoides tpicos e
hipotensores oculares, usando diurticos osmticos (manitol i.v.) e
inhibidores de la anhidrasa carbnica va oral Figura 4. Glaucoma
agudo. Figura 5. Glaucoma agudo: A. ngulo estrecho B. Sinequias
anteriores C. Sinequias posteriores D. Glaucoma facoltico. A B C
D
21. 25] PATOLOGA DEL CRISTALINO [ (acetazolamida) (MIR 05,
145). Una vez resuelto el cuadro agudo, hay que corregir los
factores anatmicos que predispo- nen al cierre angular, mediante
iridotoma con lser yag, rom- piendo el bloqueo angular y realizando
una comunicacin entre cmara anterior y cmara posterior, en el ojo
del ataque y profilctica en el contralateral. 4.3.- Glaucoma
congnito Presin intraocular superior a 18 mmHg en el nio (en condi-
ciones normales no suele superar los 10 mm de Hg). Afecta a 1 de
cada 10000 nacimientos y se produce por anomalas en el desarrollo a
nivel del ngulo iridocorneal (membrana de Barkan) y es bilateral en
el 75% de los casos. Afecta ms fre- cuentemente a nios. Clnica Son
nios que presentan lagrimeo, fotofobia y blefaroespas- mo;
deslustramiento corneal por edema, buftalmos con mega- locrnea
(dimetro superior a 12 mm) por elongacin del globo ocular.
Funduscpicamente presentan excavacin papi- lar aumentada que puede
regresar si controlamos la tensin. Tratamiento Quirrgico,
realizando goniotoma o trabeculectoma. 4.4.- Glaucomas secundarios
Glaucoma neovascular Proceso final de las patologas responsables de
la isquemia a nivel ocular, que estimulan el crecimiento de
neovasos a nivel del iris (rubeosis iridis) y del trabeculum,
bloqueando el ngu- lo, y por lo tanto, la salida del humor acuoso,
como ocurre en la trombosis venosa retiniana, retinopata diabtica,
obstruc- cin de la arteria central de la retina y el sndrome de
isquemia ocular en las obstrucciones de la arteria cartida interna.
El tra- tamiento se realiza disminuyendo el estmulo neovascular
mediante fotocoagulacin o criocoagulacin retiniana y qui-
rrgicamente, mediante dispositivos de drenaje (vlvulas) que
comunican la cmara anterior con el espacio subconjuntival. Glaucoma
cortisnico Tras el uso prolongado de corticoides tpicos (tambin
produ- cen la aparicin de cataratas) y sistmicos (menos frecuente).
Glaucoma por aumento de la presin venosa epiescleral Produce
dificultad de drenaje a nivel de las venas epiesclerales: fstula
cartido-cavernosa, angiomatosis encfalotrigeminal (sndrome
Sturge-Weber). Glaucomas facognicos Por luxacin (facotpicos) como
en el sndrome de Marfan, provocando bloqueo pupilar; facoltico (por
salida de protenas de cataratas hipermaduras a cmara anterior que
obstruyen el trabeculum); facomrfico (cristalinos intumescentes que
blo- quean el ngulo). Anatoma y fisiologa El cristalino es una
lente biconvexa, con una potencia de 20 dioptras positivas, que se
encuentra detrs del iris, suspendida del cuerpo ciliar por unos
filamentos que conforman la znula de Zinn. Consta de varias capas,
la ms externa es la cpsula, y ms internas la corteza y el ncleo.
Tiene dos funciones, la de ptica, convergiendo los rayos de luz
sobre la retina (recuerda que la lente con mayor potencia en el ojo
es la crnea con 40D) y la de acomodacin, por la accin del msculo
ciliar. 5.1.- Catarata Se denomina as a cualquier opacidad del
cristalino. Es la patologa ms frecuente del cristalino y es la
causa ms frecuente de ceguera reversible. Produce una disminucin de
la agudeza visual y una disminucin de la sensibilidad al con-
traste, pueden presentar deslumbramientos en lugares muy ilu-
minados y en ocasiones referir mejora de la presbicia por mio-
pizacin al aumentar el ndice de refraccin del cristalino y por
consiguiente su potencia diptrica (MIR 02, 143; MIR 01, 158). Tipos
Catarata senil Es la ms frecuente y suele ser bilateral. Su
aparicin se ha rela- cionado con mltiples factores. Tipos
Dependiendo de donde se localice la opacidad (subcapsular O f t a l
m o l o g a AGUDEZA VISUAL Normal
GLAUCOMAUVETISQUERATITISCONJUNTIVIS HIPERE- MIA PUPILA DOLOR SECRE-
CIN TENSIN OCULAR OTROS Variable Baja Baja Bulbar Ciliar Ciliar
Mixta Normal Normal Mitica Midritica No + + ++ Abundante No No No
Normal Normal Variable Muy alta Folculos, papilas Flu+ Tyndall
Edema corneal Tabla 1. Diagnstico diferencial del ojo rojo. Figura
1. Estructura del cristalino. Diseo:CristinaArgent Znula de Zinn
Cpsula anterior Corteza Ncleo TEMA 5 PATOLOGA DEL CRISTALINO
ENFOQUE MIR Las preguntas de catarata son accesibles si recuerdas
las cosas bsicas, como la miopizacin inicial. Fjate en las causas
de las cataratas secundarias. La subluxacin cristaliniana es un
dato clave para contestar preguntas, sobre todo sobre el Sndrome de
Marfan.
22. 26 ] PATOLOGA DEL CRISTALINO [ Manual A Mir
www.academiamir.com anterior o posterior, nuclear, cortical por
hiperhidratacin del cortex) del grado de madurez (incipiente,
madura, hipermadu- ra con licuefaccin del cortex y movilizacin del
ncleo) (MIR 97, 4). Tratamiento Quirrgico, siendo la ciruga ms
frecuente en oftalmologa, de eleccin hoy en da es la extraccin
extracapsular mediante facoemulsificacin, eso quiere decir que
conservamos la cp- sula del cristalino, con posterior introduccin
de lente intrao- cular en dicho saco capsular. La tcnica ms
utilizada hoy en da es la facoemulsificacin mediante "ultrasonidos"
del ncleo y del cortex, con posterior aspiracin. Mediante esta
tcnica, al realizar la ciruga por incisiones pequeas que no
necesitan suturas, se induce menos astigmatismos y la recupe- racin
visual es ms rpida con riesgo menor de hemorragias coroideas
expulsivas y menor riesgo de infecciones. Las endoftalmitis
precoces son frecuentemente producidas por el S. epidermidis. Los
grmenes anaerobios (Propionibacterium acnes) son responsables de
endoftalmitis tardas (MIR 98F, 62). Otras complicaciones frecuentes
son las uvetis no infec- ciosas, edema macular qustico y las
descompensaciones cor- neales por dao del endotelio corneal. Tras
la ciruga puede provocarse la opacificacin de la cpsula posterior
del saco que albergaba al cristalino, lo que puede provocar una
disminucin de la agudeza visual tras algunos meses desde la ciruga
y que requiere la rotura de esta cpsu- la con lser Nd: Yag
(capsulotoma yag) (MIR 00, 103). La potencia diptrica de la lente
que se introduce en el saco de la cmara posterior se calcula de
manera individual para cada paciente. Generalmente se intenta dejar
al paciente emtrope. Cataratas metablicas - Diabetes. -
Hipertiroidismo. - Hipoparatiroidismo por hipocalcemia (
