Patología tumoral

jaimefenollosagonzález 1



PATOLOGÍA TUMORAL

RESPUESTAS ADAPTATIVAS REVERSIBLES


PATOLOGÍA TUMORAL



PATOLOGÍA TUMORAL


LOS TEJIDOS PUEDEN ADAPTARSE A ESTÍMULOS LESIVOS

MEDIANTE UN CAMBIO DE LA DIFERENCIACIÓN CELULAR

QUE SE CONOCE COMO METAPLASIA.


PATOLOGÍA TUMORAL

CIERTOS ESTÍMULOS LESIVOS SOBRE LAS CÉLULASORIGINAN UNA ALTERACIÓN PERMANENTE DEL PATRÓNDE CRECIMIENTO CELULAR.

NEOPLASIA = CRECIMIENTO NUEVO



PATOLOGÍA TUMORAL

• TUMOR1 ? ≈ NEOPLASIA

PROLIFERACIÓN CELULAR EXCESIVAEN AUSENCIA DE CUALQUIER ESTÍMULO EXTERNO CONTINUO.

NEOPLASIA → FALTA DE REGULACIÓN DEL CRECIMIENTO CELULAR.


PATOLOGÍA TUMORAL

• EN LA MAYORÍA DE LOS TUMORES EXISTE UNA ALTERACIÓN DE LOS GENES RESPONSABLES DEL CRECIMIENTO CELULAR.

• ESTOS GENES SE DENOMINAN ONCOGENES


PATOLOGÍA TUMORAL

• FENÓMENOS DE LA TRANSFORMACIÓN NEOPLÁSICA

Stevens. Anatomía Patológica.




PATOLOGÍA TUMORAL.DIFERENTES TIPOS DE NEOPLASIAS.

EXISTEN DOS TIPOS PRINCIPALES DE NEOPLASIAS:

BENIGNA

MALIGNA



http://press2.nci.nih.gov/sciencebehind/cancersp





CRECIMIENTO EXPANSIVO E INVASIVO RÁPIDO; DISEMINACIÓN*** A DISTANCIA; METÁSTASIS (TUMORES SECUNDARIOS);TENDENCIA A RECIDIVAR.

CARACTERES CITOLÓGICOS DE MALIGNIDAD;MUCHAS MITOSIS (ALGUNAS ANORMALES);ÍNDICE N:C ALTO;

MAL LIMITADOS; NO ENCAPSULADOS; DESTRUCTORES E INVASORES; CONTORNOS IRREGULARES; FOCOS DE NECROSIS Y DE HEMORRAGIAS

MALIGNOS O CÁNCERES

CRECIMIENTO EXPANSIVO LENTO**, LOCAL; TRAS EXÉRESIS NO RECIDIVAS; JAMÁS METÁSTASIS.

DIFERENCIACIÓN* CELULAR;POCAS MITOSIS;ÍNDICE N:C NORMAL O LIGERAMENTE AUMENTADO;LAS CÉLULAS SON UNIFORMES EN TODO EL TUMOR;

CIRCUNSCRITOS; CÁPSULA CONJUNTIVA; POSIBILIDAD DE EXÉRESIS.

BENIGNOS

CARACT EVOLUTIVOSCARACT HISTOLÓGICOSCARACT MACROSCÓPICOS


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PATOLOGÍA TUMORAL

• A VECES, FALLAN LOS CRITERIOS DE DISTINCIÓN ENTRE TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS:

CARACTERES HISTOLÓGICOS BENIGNOS, PERO MALA LIMITACIÓN Y TENDENCIA A LA RECIDIVA*.

CARACTERES HISTOLÓGICOS Y MACROSCÓPICOS BENIGNOS, DE CIERTOS TUMORES QUE EVOLUCIONAN HACIA LA MALIGNIDAD**.

CARACTERES HISTOLÓGICOS Y MACROSCÓPICOS MALIGNOS PERO DE MEJOR PRONÓSTICO. SON TUMORES DE MALIGNIDAD ATENUADA***.


PATOLOGÍA TUMORAL.LOS ESTADOS SEUDOTUMORALES.

SEUDO-TUMORES DE ORIGEN INFLAMATORIO.

SEUDO-TUMORES DE ORIGEN DISTRÓFICO*.

SEUDO-TUMORES DE ORIGEN MALFORMATIVO.


PATOLOGÍA TUMORAL.CARACTERES CITOLÓGICOS DE MALIGNIDAD.

DIFERENCIACIÓN1 CELULAR.

ATIPIA2 CELULAR



DIFERENCIACIÓN CELULAR.

LAS CÉLULAS DE LAS NEOPLASIAS BENIGNAS ESTÁN DIFERENCIADAS (SE PARECEN A LAS CÉLULAS DE LAS QUE DERIVAN).

EN LAS NEOPLASIAS MALIGNAS LAS CÉLULAS NO SUELEN ALCANZAR UNA DIFERENCIACIÓN MUY ALTA.



DIFERENCIACIÓN CELULAR.

EN LAS NEOPLASIAS MALIGNAS SE OBSERVAN GRADOS VARIABLES DE DIFERENCIACIÓN:

Neo maligna bien diferenciada1

Neo maligna poco diferenciada2

Neo maligna anaplásica3



ATIPIA CELULAR.PLEOMORFISMO CELULAR1

PLEOMORFISMO NUCLEAR2

HIPERCROMATISMO NUCLEAR3

AUMENTO DEL ÍNDICE NUCLEO-CITOPLASMÁTICO4





PATOLOGÍA TUMORAL.ANGIOGÉNESIS TUMORAL

SI LAS CÉLULAS TUMORALES NO CONSIGUEN UN BUEN APORTE VASCULAR, NO PUEDEN CRECER.

LAS CÉLULAS NEOPLÁSICAS INTERACCIONAN CON LOS TEJIDOS DE SOSTÉN E INDUCEN LA FORMACIÓN DE UN ESTROMA VASCULAR (ANGIOGÉNESIS TUMORAL).

UNA MASA TUMORAL CONTIENE CÉLULAS NEOPLÁSICAS, GENÉTICAMENTE ANORMALES, Y UN COMPONENTE DE TEJIDOS DE SOSTÉN NORMAL.


PATOLOGÍA TUMORAL.INVASIÓN TUMORAL

INVASIÓN LOCAL.CRECIMIENTO DIRECTO HACIA LOS TEJIDOS ADYACENTES

DISEMINACÓN LINFÁTICA.CÉLULAS TUMORALES, A TRAVÉS DE LOS VASOS LINFÁTICOS, LLEGAN A LOS GANGLIOS

LINFÁTICOS DONDE FORMAN TUMORES SECUNDARIOS.

DISEMINACIÓN VASCULAR.A TRAVÉS DE LAS VENAS QUE DRENAN LA LESIÓN PRIMARIA.

DISEMINACIÓN TRANSCELÓMICA.EJEMPLO, A TRAVÉS DE LAS CAVIDADES PERITONEAL O PLEURAL.



PATOLOGÍA TUMORAL.INVASIÓN TUMORAL LOCAL

Wheater. Histopatología básica.



PATOLOGÍA TUMORAL.INVASIÓN TUMORAL. DISEMINACIÓN VASCULAR

Principales localizaciones de las metástasis por vía hemática



PATOLOGÍA TUMORAL.INVASIÓN TUMORAL. DISEMINACIÓN TRANSCELÓMICA.

Este ejemplo corresponde a una extensión de líquido ascítico procedente de una paciente con cáncer de mama metastásico. El tumor se ha extendido por el espacio pleural y ha alcanzado al peritoneo, probablemente a través del diafragma.



PATOLOGÍA TUMORAL.ESTADIAJE DE LOS TUMORES.

SISTEMA TNM

Se basa en:T el grado de diseminación tumoral local, N la afección de los ganglios linfáticos regionales yM la presencia de metástasis a distancia.


PATOLOGÍA TUMORAL.ESTADIAJE DE LOS TUMORES. SISTEMA TNM



PATOLOGÍA TUMORAL.DISPLASIA.

DISPLASIA SE EMPLEA PARA DESCRIBIR EL ASPECTO HISTOLÓGICO DE CÉLULAS QUE MUESTRAN UN ÍNDICE AUMENTADO DE DIVISIÓN CELULAR, UN ÍNDICE NÚCLEO-CITOPLASMA ELEVADO JUNTO CON UNA MADURACIÓN INCOMPLETA.

ES IMPORTANTE IDENTIFICAR LA DISPLASIA YA QUE, EN ALGUNOS CASOS, TRAS UN PERÍODO DE TIEMPO, APARECEN VERDADEROS CAMBIOS NEOPLÁSICOS.



ES ESPECIALMENTE FRECUENTE EN TEJIDOS EPITELIALES QUE HAN SUFRIDO UNA IRRITACIÓN CRÓNICA (EPITELIO ESCAMOSO DE LA UNIÓN ESCAMO-COLUMNAR DEL CUELLO UTERINO).





PATOLOGÍA TUMORAL.CARCINOMA IN SITU.

Algunas neoplasias epiteliales muestran signos citológicos de malignidad, como pleomorfismo celular y aumento de la actividad mitótica, sin ser invasivas en el examen histológico. Es el CARCINOMA ‘IN SITU’ y representa un estadio muy precoz de la neoplasia.


PATOLOGÍA TUMORAL.CARCINOMA IN SITU.

(A) DISPLASIA(B) CARCINOMA ‘IN SITU’





PATOLOGÍA TUMORAL.TUMORES BENIGNOS EPITELIALES Y CONJUNTIVOS.

TUMORES BENIGNOS EPITELIALES. T. B. DE LA EPIDERMIS T. B. DE LAS MUCOSAS T. B. DE LOS PARÉNQUIMAS

TUMORES BENIGNOS CONJUNTIVOS.



TUMORES BENIGNOS EPITELIALES.

TUMORES BENIGNOS CONJUNTIVOS. T. B. DEL TEJ. CONJ. COMÚN T. B. DEL TEJIDO ADIPOSO: LIPOMAS T. B. DE LOS VASOS: ANGIOMAS T. B. DEL MÚSCULO LISO (LEIOMIOMAS); DEL

MÚSCULO ESTRIADO (RABDOMIOMA) T. B. DEL CARTÍLAGO: CONDROMAS T. B. DEL TEJIDO ÓSEO




T. B. DE LA EPIDERMIS: PAPILOMAS↑ % VIRAL HIPERPLASIA EPITELIAL LOCALIZADA (LA MEMBRANA BASAL

PERMANECE INTACTA)+ HIPERQUERATOSIS*SIN ANOMALÍAS CITONUCLEARES.P. E. VERRUGAS SEBORREICAS, VERRUGAS VULGARES




T. B. DE LAS MUCOSAS: SON HIPERPLASIAS EPITELIALES LOCALIZADAS.

P. E. CONDILOMAS ACUMINADOS*, CONDILOMAS PLANOS**, PAPILOMAS DE VÍAS AÉREAS SUPERIORES***.

T. B. DE LAS MUCOSAS UROTELIALES

T. B. DE LOS REVESTIMIENTOS CILÍNDRICOS




T. B. DE LAS MUCOSAS: T. B. DE LAS MUCOSAS

T. B. DE LAS MUCOSAS UROTELIALES*: HIPERPLASIA EPITELIAL CON EJES CONJUNTIVOS, SIN

HIPERQUERATOSIS. T. B. DE LOS REVESTIMIENTOS CILÍNDRICOS




T. B. DE LAS MUCOSAS: T. B. DE LAS MUCOSAS MALPIGHIANAS

T. B. DE LAS MUCOSAS PARA-MALPIGHIANAS (O UROTELIALES)

T. B. DE LOS REVESTIMIENTOS CILÍNDRICOSSON LOS PÓLIPOS. DEBIDOS YA SEA A LA PROLIFERACIÓN DEL

EPITELIO SUPERFICIAL, YA SEA A LA PROLIFERACIÓN DE GLÁNDULAS MUCOSAS, YA SEA A LA COMBINACIÓN DE LAS DOS.




T. B. DE LOS PARÉNQUIMAS:SON LOS ADENOMAS. PROLIFERACIONES DE GLÁNDULAS.P. E. ADENOMAS DE LA GLÁNDULA MAMARIA




T. B. DEL TEJIDO CONJUNTIVO COMÚN: FIBROMAS

CONSTITUIDOS POR TEJIDO CONJUNTIVO RICO EN COLÁGENO Y A MENUDO MUY VASCULARIZADOS.




T. B. DEL TEJIDO ADIPOSO: LIPOMASCONSTITUIDOS POR CÉLULAS ADIPOSAS.ASIENTAN, S/T, EN PLANOS ADIPOSOS SUBCUTÁNEOS.




T. B. DE LOS VASOS: ANGIOMASSANGUÍNEOS (HEMANGIOMAS), LINFÁTICOS (LINFANGIOMAS).

CONSTITUIDOS POR VASOS CAPILARES, VENOSOS O ARTERIO-VENOSOS.

LA MAYOR PARTE DE LOS ANGIOMAS SON MALFORMACIONES CONGÉNITAS.




T. B. DE LOS MÚSCULOS: MIOMAS T. B. DEL MÚSCULO LISO:

LEIOMIOMA (P. E. LM UTERINO, QUE PUEDE ADQUIRIR UN VOLUMEN GRANDE*)

T. B. DEL MÚSCULO ESTRIADO:RABDOMIOMA.




T. B. DEL CARTÍLAGO: CONDROMAS

T. B. DEL TEJIDO ÓSEO: OSTEOMAS


PATOLOGÍA TUMORAL.TUMORES MALIGNOS EPITELIALES Y CONJUNTIVOS.

TUMORES MALIGNOS EPITELIALES.SE DENOMINAN CARCINOMAS; LOS FORMADOS POR

EPITELIO GLANDULAR (INCLUYENDO EL QUE REVISTE EL INTESTINO) SE DENOMINAN ADENOCARCINOMAS.

TUMORES MALIGNOS CONJUNTIVOS.SE DENOMINAN SARCOMAS;


PATOLOGÍA TUMORAL.FACTORES ETIOLÓGICOS DEL CÁNCER.




EL DESARROLLO DEL CÁNCER RESULTA DE LA ACCIÓN SUCESIVA DE DIFERENTES FACTORES

LAS RADIACIONES IONIZANTES LA CANCEROGÉNESIS QUÍMICA LOS VIRUS ONCOGENES LOS ONCOGENES ASOCIACIÓN DE EFECTOS CANCEROGÉNICOS OTROS FACTORES.


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LAS RADIACIONES IONIZANTESEFECTOS CANCERÍGENOS U ONCOGÉNICOS (DEBIDOS A SU

ACCIÓN SOBRE EL ADN CROMOSÓMICO) CONSTATADOS*.

LA CANCEROGÉNESIS QUÍMICA LOS VIRUS ONCOGENES LOS ONCOGENES ASOCIACIÓN DE EFECTOS CANCEROGÉNICOS OTROS FACTORES.



LAS RADIACIONES IONIZANTES

LA CANCEROGÉNESIS QUÍMICA1. SUSTANCIAS CANCERIGENAS

1. SUSTANCIAS CO-CANCERÍGENAS

LOS VIRUS ONCOGENES LOS ONCOGENES ASOCIACIÓN DE EFECTOS CANCERÍGENOS OTROS FACTORES.











1. SUSTANCIAS CANCERÍGENAS SUSTANCIAS QUE TIENEN UNA ACCIÓN DIRECTA

AGENTES ALQUILANTES* METALES Y METALOIDES**

SUSTANCIAS QUE TIENEN UNA ACCIÓN INDIRECTA DIFERENTES SUSTANCIAS: HIDROCARBUROS

AROMÁTICOS***, HIDROCARBUROS ALIFÁTICOS****, NITROGENADAS,

PRODUCCIÓN DE METABOLITOS ACTIVOS*****

1. SUSTANCIAS CO-CANCERÍGENAS



1. SUSTANCIAS CANCERÍGENAS

1. SUSTANCIAS CO-CANCEROGÉNICASSUSTANCIAS QUE ADMINISTRADAS AISLADAMENTE NO TIENEN ACTIVIDAD CANCERÍGENA

1. MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS SUSTANCIAS CANCERÍGENAS PENETRACIÓN CELULAR DEL CANCERÍGENO O DEL METABOLISMO ACTIVO ACCIÓN A NIVEL NUCLEAR CON ALTERACIÓN DEL ADN DESARREGLOS METABÓLICOS O MODIFICACIONES EN LAS MEMBRANAS

CELULARES APARECIÓN DE UN COMPORTAMIENTO CELULAR “TUMORAL”





LOS VIRUS ONCOGENES

SON VIRUS RESPONSABLES DE DESARROLLAR PROLIFERACIONES MALIGNAS.

1. ARN VIRUS ONCOGENES

2. ADN VIRUS ONCOGENES




LOS VIRUS ONCOGENES1. ARN VIRUS ONCOGENES (ONCORNAVIRUS)

ÁCIDO NUCLEICO DEL VIRUS: ARN MONOCATENARIO

1. ADN VIRUS ONCOGENESÁCIDO NUCLEICO DEL VIRUS: ADN BICATENARIO

PAPOVAVIRUS ADENOVIRUS HERPES VIRUS POX-VIRUS



LOS VIRUS ONCOGENESPAPEL DE LOS VIRUS EN LOS CÁNCERES HUMANOSALGUNOS VIRUS PUEDEN PROVOCAR CÁNCERES:

1. VIRUS DE LA HEPATITIS B*2. HERPES VIRUS

EBV** (VIRUS DE EPSTEIN-BARR) CITOMEGALOVIRUS***

3. PAPILOMAVIRUS O HPV****4. RETROVIRUS*****


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LOS ONCOGENESSe considera que en el desarrollo de la mayoría de las neoplasias humanas

influyen mecanismos genéticos:

1. Expresión de genes que de manera inadecuada estimulan el crecimiento, los ONCOGENES.

2. Pérdida de actividad de genes que en. C.N., inhiben el crecimiento celular. Son los GENES SUPRESORES o ANTI-ONCOGENES.

3. Pérdida de actividad de genes encargados de la reparación del ADN.






LOS ONCOGENES

El primer grupo de genes implicados en el desarrollo del cáncer son los genes dañados, conocidos como "oncogenes". Los oncogenes son los genes cuya PRESENCIA en cierta forma o cuya sobre-actividad, o ambas, puede estimular el desarrollo del cáncer. Cuando aparecen oncogenes en las células normales, éstos pueden causar que las células se conviertan en malignas. Los oncogenes contribuyen al desarrollo del cáncer dando instrucciones a las células para que produzcan proteínas que estimulen la división y el crecimiento excesivo de células.



CICLO CELULAR NORMALfile:///F:/IFPS_10_11_12/CICLE_FORMATIU_ANATOMIA_PATOLÓGICA/CIGIN/TEMAS_AP_GENERAL/PAT_TUMORAL/horacio%20oliva/escanear0037.jpg


CICLO CELULAREN UNA NEOPLASIA


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