practicas de 9-12

1 “Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis“

SUSTANCIAS

Cloruro de cadmio.

Clorato de potasio.

Ácido clorhídrico.

Hidróxido de sodio.

Hidróxido de amonio.

Cianuro de sodio.

Gas sulfhídrico.

Agua destilada.

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD

CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA

LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA

Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MSc.

Alumno: Edison Mauricio Jácome Troya.

Curso: Quinto Paralelo: A

Grupo: 2

Fecha de Elaboración de la Práctica: Lunes 3 de Agosto del 2015.

Fecha de Presentación de la Práctica: Lunes 10 de Agosto del 2015.

PRÁCTICA N° 9

TÍTULO DE LA PRÁCTICA:

INTOXICACIÓN POR CADMIO.

Animal de Experimentación: Rata Wistar.

Vía de Administración: Intraperitoneal.

OBJETIVOS:

Determinar la presencia del tóxico mineral (cadmio) en un animal de

experimentación (rata wistar) mediante reacciones de identificación.

Observar la sintomatología de la rata wistar por la intoxicación con 10 ml de

cloruro de cadmio.

Tiempo trascurrido en la práctica:

o Inicio de la práctica: 08:15 am.

o Hora de administración del toxico: 07:52 am.

o Dosis administrada: 10 ml.

o Hora de baño maría: 08:30 am – 09:00 am.

o Final de la práctica: 10:30 am

MATERIALES:

Jeringuilla de 10cc.

Espátula.

Campana.

Panema para colocar animales en experimentación.

Pinzas.

Cocineta.

Olla para el baño maría.

Porta tubo.

Tabla de disección.

Cronómetro.

Equipo de disección.

Bisturí.


Vasos de precipitación 200 y 500 ml.

Erlenmeyer.

Balón de vidrio.

Equipo de destilación.

Tubos de ensayo.

Pipetas.

Guantes de látex.

Mascarilla.

Mandil.

Gorro.

Zapatones.

PROCEDIMIENTO:

1. Al entrar al laboratorio nos colocamos nuestro equipo de protección como lo son

guantes, mascarilla, gorro y zapatones.

2. Tener todos los materiales listos en la mesa de trabajo, especialmente los

materiales para disección y el panema.

3. Administrar 10 ml de solución de cloruro de cadmio por vía peritoneal

4. Se colocó la rata wistar en el panema.

5. Observamos las manifestaciones que se presentan y anotamos la hora.

6. Se procede amarrar el rata wistar en la tabla de disección.

7. Se rasura la parte abdominal con una bisturi donde se va a realizar el respectivo

corte, observando los cambios que presentaron sus órganos.

8. Colocamos los fluidos y las vísceras (picadas lo más finas posibles) en el

recipiente adecuado (vaso de precipitación).

9. A las vísceras ya picadas le añadimos Agregamos las 50 perlas de vidrio, en el

vaso de precipitación y añadimos 2 gramos de KClO3 y 25ml HCl concentrado.

10. Esto lo llevamos a baño maría.

11. A La solución madre que obtuvimos, se le realizan las diferentes reacciones de

reconocimiento.

12. Reacciones de reconocimiento:

A una pequeña porción de la muestra , agregar algunas gotas de

hidróxido de sodio Na(OH)-, en caso positivo , se debe formar un

precipitado blanco de Cd(OH)2

Cl2Cd+Na (OH) Cd (OH)2+2Cl-+2Na+

A otra pequeña cantidad de muestra, se le adiciona gotas de hidróxido de

amonio (NH4OH), observamos que se produce un precipitado blanco de

Cd(OH)2 el mismo que es soluble en exceso de reactivo ya que se forma

el complejo [Cd (NH3)4]=.

Cl2Cd + NH4 (OH) Cd (OH)2+2Cl-+2NH4+

Cd (OH)2 + NH4(OH) [Cd (NH3)4]++


Cuando a una pequeña cantidad de muestra que contiene cadmio, se la

hace reaccionar con unas cuantas gotas de cianuro de sodio (CNNa) , debe

producir un precipitado blanco de (CN)2Cd, el mismo que es soluble en

exceso de reactivo por formación de complejo [Cd (CN)4].

Cl2Cd + CNNa (CN) 2Cd +2Cl-+2Na+

(CN) 2Cd + CNNa [Cd (CN)4]

Al hacer circular a una pequeña cantidad de muestra una buena corriente

de gas sulfhídrico, se observa la formación de un precipitado color

amarillo intenso por formación de SCd. El mismo que es insoluble en

exceso de reactivo, y soluble en NO3H diluido y caliente, dejando un

depósito de azufre coloidal.

Cl2Cd + SH2 SCd +2H +2Cd-

GRÁFICOS:

1. Se Inyecta 10 ml de cloruro de

cadmio por vía

intraperitoneal.

3. Una vez muerte se disecciona y

comienza a extraer las vísceras con

ayuda del bisturí y equipo de disección.

4. Triturar las vísceras, colocar

50 perlas de vidrio y 2g de

KClO3 y 25 ml de HCl conc.

2. Se lo coloca al animal en el

panema hasta su muerte.


Reacciones de identificación:

REACCIONES REACCIONES

ANTES DESPUÉS

RESULTADOS

CON

HIDRÓXIDO DE

SODIO

(Precipitado

blanco)

+

Negativo

(no hubo

reacción)

CON

HIDRÓXIDO DE

AMONIO

(Precipitado

blanco)

Positivo no

característico

(cambio a color

café oscuro)

5. Llevar a baño María por 30

minutos con agitación regular.

6. Se filtra y se recoge la solución

madre para realizar las reacciones.


OBSERVACIONES:

Se observó que al administrar el toxico (cloruro de cadmio) por vía

intraperitoneal la rata presentó: nauseas, vómitos diarrea y posteriormente

murió.

CONCLUSIONES:

Se determinó la presencia de cadmio mediante reacciones de identificación

realiza a las vísceras del animal utilizado para esta práctica como lo fue la rata

wistar.

RECOMENDACIONES:

Al momento de inyectar o administrar la solución de cloruro de cadmio debe

de ser en la zona establecida en la práctica es decir administración peritoneal

y no subcutánea.

Llevar siempre los materiales adecuados.

Realizar la asepsia del área de trabajo.

Utilizar el equipo de protección adecuado: bata de laboratorio, guantes,

mascarilla, zapatones si es necesario.

Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio.

Utilizar la cámara de gases para realizar las pruebas y evitamos así

intoxicaciones.

CUESTIONARIO:

1. ¿QUÉ ES EL CADMIO?

El cadmio es una sustancia natural en la corteza terrestre. Generalmente se

encuentra como mineral combinado con otras sustancias tales como oxígeno

(óxido de cadmio), cloro (cloruro de cadmio), o azufre (sulfato de cadmio, sulfuro

de cadmio).

Todo tipo de terrenos y rocas, incluso minerales de carbón y abonos minerales,

contienen algo de cadmio. La mayor parte del cadmio que se usa en los Estados

Unidos es extraído durante la producción de otros metales como zinc, plomo y

cobre. El cadmio no se oxida fácilmente, y tiene muchos usos incluyendo baterías,

pigmentos, revestimientos para metales, y plásticos.

CON CIANURO

DE SODIO

(Precipitado

blanco)

Positivo no

característico

(Precipitado

amarillo)


2. ¿EN QUÉ SITUACIONES PUEDE ESTAR UNA PERSONA EXPUESTA A

UNA INTOXICACIÓN POR CADMIO?

Al respirar aire contaminado en el trabajo (fábrica de baterías, soldadura de

metales).

Al ingerir alimentos que contienen cadmio; todo alimento tiene cadmio en

bajos niveles (los niveles más altos se encuentran en mariscos, hígado y

riñones).

Al respirar humo de cigarrillos (duplica la ingesta diaria de cadmio).

Al tomar agua contaminada.

Al respirar aire contaminado cerca de donde se queman combustibles fósiles

o desechos municipales.

3. ¿CUALES SON LOS SINTOMAS POR UNA INTOXICACIÓN POR

CADMIO?

Vómitos/náuseas

Calambres estomacales

Diarrea

Daños renales

Fragilidad en los huesos

Muerte

Aspirar el cadmio puede provocar:

Daño en el pulmón (dolor torácico o falta de aire)

Enfermedad renal

Fragilidad en los huesos

Muerte

GLOSARIO:

Absorción: Proceso mediante el cual una substancia es retenida por otra, por

ejemplo, el ácido sulfhídrico y el bióxido de carbono contenido en el gas

húmedo amargo, son retenidos en un compuesto absorbente que puede ser una

amina y posteriormente liberados por temperatura.

Toxicocinética: Conjunto de fenómenos que experimenta el tóxico desde el

momento que se pone en contacto con el hombre hasta que es eliminado por

el mismo.

Hepatorenal: se caracteriza por una insuficiencia renal funcional con función

tubular normal en un paciente con insuficiencia hepática.

Osteomalacia: es una enfermedad metabólica ósea que se caracteriza por una

alteración de la mineralización ósea, con frecuencia relacionada con

alteraciones del metabolismo de la vitamina D y del fosfato.

Diarreas sanguinolentas: es una enfermedad potencialmente crítico en el que

hay sangre mezclada con heces blandas o acuosas. La sangre puede provenir

de cualquier parte a lo largo de su tracto digestivo, desde la boca hasta el ano.

http://www.med.nyu.edu/content?ChunkIID=103724


Fotosensibilidad: Es una respuesta exagerada de la piel a la luz solar o

ultravioleta, que se manifiesta rápidamente con quemaduras o lesiones de la

piel como enrojecimiento, vesículas o placas.

ANEXOS

WEBGRAFÍA:

Atsdr. cadmio. ee.uu. junio 1999. consultado 25 de julio del 2014. disponible en:

http://www2.udec.cl/matpel/toxfaq_espanol/cadmio.pdf

Atsdr. resumen de salud pública cadmio. ee.uu. septiembre del 2012. disponible en:

http://www.atsdr.cdc.gov/es/phs/es_phs5.pdf

BIBLIOGRAFÍA

Klaus Weissermel, H.-J. A. (1981). Química Orgánica Industrial. Barcelona: Reverté.

S.A. Obtenido de http://www.agroquibor.com/

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FIRMA





TOXICOLOGÍA

Nombre: Edison Jacome

Curso: Quinto año “A”

Docente: Bioq. Farm. Carlos García.

Fecha: Lunes 3 de Agosto del 2015.

INTOXICACIÓN POR CADMIO

Introducción: El Cadmio (Cd) es un componente

natural de la corteza terrestre, se halla asociado a

Plomo, Cobre y Zinc. El agua dulce, superficial

contiene naturalmente 1 µg/l. Las fuentes

antropogénicas se relacionan a su uso en

galvanoplastía, aleaciones, pigmentos, pinturas,

fertilizantes, funguicidas.

Agente etiológico: Sales de Cadmio.

Epidemiología: Es incorporado a los cultivos a

partir del suelo y el riego acumulándose en los cereales como el arroz y el trigo. También

se encuentra en moluscos y crustáceos. No debe descartarse la contaminación de

alimentos ingeridos en áreas de trabajo contaminadas. Se ha descrito contaminación del

alimento a partir de defectos de la sutura en latas de conserva galvanizadas.

Reseña de brotes recientes: Enfermedad Itai Itai en el área del río Jinzu, Japón. 184 casos

confirmados desde 1967 por consumo de pescado y cereales contaminados.

Fisiopatogenia: Por vía digestiva se absorbe menos del 10%, nivel que es superado

cuando coexiste con deficiencia de Hierro, Calcio o Zinc. Tiene acción irritante local. Es

un tóxico sistémico por bloqueo de los grupos tiólicos enzimáticos. El órgano blanco es

el riñón. Afecta el túbulo proximal determinando Síndrome de Fanconi (Amino-aciduria,

glucosuria, hipercalciuria y fosfaturia). Inhibe la activación de vitamina D favoreciendo

los trastornos originados por expoliación renal.

Clínica: La intoxicación aguda por ingesta de alimentos contaminados con altas dosis se

manifiesta por síntomas irritativos a nivel gastrointestinal en la primera hora después del

consumo. Se presenta sabor metálico, cólicos violentos, vómitos, diarreas sanguinolentas

y toxicidad hepatorenal.


La exposición crónica a través de los alimentos o el agua determina un cuadro insidioso

de difícil diagnóstico: Astenia, adelgazamiento, anemia, hipoglogulinemia (y). La

proteinuria: progresa al Síndrome de Fanconi (aminoaciduria, glucosuria, hipercalciuria

y fosfaturia). Nefrolitiasis, osteomalacia, dolores óseos, fracturas patológicas.

Otras manifestaciones son: fotosensibilidad, disfunción hepática, hipertensión.

La acción cancerígena no se relaciona con la absorción digestiva.

Definición de caso sospechoso: Cuadro clínico compatible.

Definición de caso probable: Cuadro clínico compatible con antecedentes positivos.

Definición de caso confirmado: Caso probable determinación de Cd en sangre (Cd-S)

sirve sólo en agudo. La presencia de Cadmio en orina (Cd-O) en el paciente crónico

sintomático tiene valor orientativo. La lesión renal altera la eliminación.

Valor esperado: Cd-S = 0.4 1µg/l (no fumadores)

1,4 4,5 µg/l (fumadores)

Diagnóstico de la enfermedad: Proteinograma y pruebas de función renal que

demuestran disminución del poder de concentración y acidificación.

Notificación: De acuerdo a la magnitud y características particulares del caso.

Análisis de alimentos y otras muestras: La presencia de Cadmio en alimentos, agua y

material biológico se realiza por Espectrofotometría de Absorción Atómica.

Tratamiento:

1. Intoxicación aguda: Paciente asintomático: Decontaminación, lavado gástrico (el

Carbón Activado no es de utilidad). Paciente sintomático: Reposición

hidroelectrolítica, administración del antídoto específico.

2. Intoxicación crónica: Antídoto específico.

3. Osteomalacia: Vitamina D y Calcio.

Antídoto específico: EDTACa 50 mg/kg/día en solución de dextrosa al 5 % por vía

intravenosa lenta (5 horas) durante 5 días.

BIBLIOGRAFÍA

Organización panamericana para la salud. (25 de Enero de 2012). Organización

panamericana para la salud. Obtenido de Organización panamericana para la

salud:

http://publicaciones.ops.org.ar/publicaciones/publicaciones%20virtuales/libroET

As/modulo5/modulo5j.html


SUSTANCIAS

Hidróxido de potasio.

Sulfocianuro de potasio.



Ácido sulfhídrico.

Agua destilada.

Ferricianuro de potasio.

Ferrocianuro de potasio.

Clorato de potasio.






Alumno: Jacome Troya Edison Mauricio.


Grupo: 2



PRÁCTICA N° 10


INTOXICACIÓN POR HIERRO.



OBJETIVOS:

Determinar la presencia del tóxico mineral (hierro) en un animal de

experimentación (rata wistar) mediante reacciones de identificación.


cloruro férrico.


o Inicio de la práctica: 09:00 am.




o Final de la práctica: 10:30 am.

Sintomas:

Dolor abdominal, hemorragias digestivas, fiebre, coma y muerte.

MATERIALES:


Espátula.

Campana.


Pinzas.

Cocineta.


Porta tubo.



Cronómetro.


Bisturí.


Erlenmeyer.

Balón de vidrio.


Tubos de ensayo.

Pipetas.

Guantes de látex.

Mascarilla.

Mandil.

Gorro.

Zapatones.

PROCEDIMIENTO:





3. Administrar 10 ml de solución de cloruro férrico por vía peritoneal



6. Se procede atar la rata wistar en la tabla de disección.

7. Se rasura la parte abdominal con un bisturí donde se va a realizar el respectivo






10. Esto lo llevamos a baño maría por 30 minutos, para después filtrar y obtener la

solución madre.


reconocimiento.

12. Reacciones de reconocimiento:

Con los NaOH y KOH: El hierro reacciona frente a los NaOH y KOH

produciendo un precipitado blanco de Fe(OH)2; este precipitado rápidamente

se oxida formándose primeramente verde sucio, luego negro y finalmente

pardo rojizo.

Fe2+ + (OH) Fe(OH)2

Con el Sulfocianuro de Potasio: El Fe2+ no reacciona frente a este reactivo,

el Fe3+ reacciona originando un complejo color rojo sangre, esta reacción es

más sensible para reconocer el hierro.

EQUIPOS

Balanza.


Con el Ferricianuro de Potasio Fe (CN)6K3: Frente a este reactivo, las sales

ferrosas producen un precipitado, sino que forma un complejo color pardo

oscuro.

Con el Ferrocianuro de Potasio Fe (CN)6K4: Con este reactivo los iones

ferrosos reaccionan dando un precipitado color blanco que rápidamente se

hace azul, conocido como azul de Prusia.

Fe (CN)6 + Fe2+ Fe(CN)6

Con el H2S: Con este gas, el hierro produce un precipitado negro de sulfuro

de hierro.

Fe2+ + H2S SFe + 2H+

GRÁFICOS:

1. Se Inyecta 10 ml de cloruro

férrico por vía intraperitoneal.












ANTES DESPUÉS

RESULTADOS

CON

HIDRÓXIDO DE

SODIO Y DE

POTASIO

(Precipitado pardo

rojizo)

Positivo

característico

(precipitado

verde, negro y

rojizo)

CON KSCN

(Complejo rojo

sangre.)

Positivo

característico

(complejo rojo

sangre)






OBSERVACIONES:

Se observó que al administrar el toxico (cloruro férrico) por vía

intraperitoneal la rata presentó: dolor abdominal, hemorragia digestiva,

fiebre, coma y muerte.

CONCLUSIONES:

Se determinó la presencia de hierro mediante reacciones de identificación


wistar.

RECOMENDACIONES:

Al momento de inyectar o administrar la solución de cloruro férrico debe de

ser en la zona establecida en la práctica es decir administración peritoneal y

no subcutánea.



CON

FERRICIANURO

DE POTASIO

(complejo pardo

oscuro)

Positivo no

característico

(Precipitado

verde)

CON

FERROCIANURO

DE POTASIO

(precipitado azul de

prusia)

Positivo

característico

(Precipitado azul

de prusia)

CON ÁCIDO

SULFHÍDRICO

( precipitado negro)

Positivo no

característico

(Precipitado

amarillo)



Utilizar la cámara de gases para realizar las pruebas con sustancias

potencialmente toxicas y evitamos así intoxicaciones.

CUESTIONARIO:

1. ¿EVOLUCIÓN Y SÍNTOMAS DE UNA INTOXICACIÓN POR HIERRO?

La evolución clínica consta de cuatro fases: fase I (primeras 6 h): síntomas

gastrointestinales (hemorragia digestiva, dolor abdominal, molestias faríngeas). En

caso de intoxicación grave, inicialmente aparecen síntomas neurológicos (coma) y

cardiovasculares (hipotensión arterial y shock). En la fase II (6 a 24h), en general

aparece una mejoría clínica que en casos leves es definitiva, pero que en casos graves

da paso a la fase III (24-48 h) con aparición de falla multiorgánica y muerte en la

mayoría de los casos. Si se supera la fase aguda, en algunos casos pueden aparecer

complicaciones como estenosis gástricas o pilóricas con obstrucción intestinal,

septicemia por Yersina o disfunción cardíaca tras varias semanas (fase IV).

2. ¿INTOXICACIÓN AGUDA POR HIERRO?

La intoxicación aguda por hierro se trata de una urgencia médica potencialmente

letal. Su rango de toxicidad incluye efectos sobre el sistema gastrointestinal,

cardiovascular, efectos metabólicos y sobre el sistema nervioso central. Es una de las

principales causas de intoxicación en la edad pediátrica, sobre todo por ingesta

accidental.

3. ¿NIVELES DE TOXICIDAD POR INTOXICACIÓN AGUDA POR

HIERRO?

Local: Efecto corrosivo gastrointestinal (ulceración de la mucosa y necrosis

coagulativa).

Sistémico (por alteración de la fosforilación oxidativa y disfunción

mitocondrial) con efectos fundamentalmente cardiovasculares y metabólicos

(acidosis metabólica, fiebre, hiperglucemia y leucocitosis).

GLOSARIO:

Ferritina: Es la principal proteína almacenadora de hierro en los vertebrados y

en pastos, estos últimos la retienen en los organelos, principalmente en los

cloroplastos, que la liberan de acuerdo con las necesidades metabólicas de la

planta (Sechbach, 1982). Se encuentra principalmente en el hígado, bazo, mucosa

intestinal y médula ósea.

Austenita: También conocida como acero gamma (γ) es una forma de

ordenamiento específica de los átomos de hierro y carbono. Esta es la forma

estable del hierro puro a temperaturas que oscilan entre los 900ºC a 1400ºC.

Deferoxamina: También conocida como

desferrioxamina, DFO,DFOA y desferal, es un agente quelante utilizado para

promover la remoción del exceso de hierro en el organismo. Se une al hierro libre

de la sangre para que su excesiva cantidad no cause daño a órganos o tejidos.

http://es.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADna

http://es.wikipedia.org/wiki/Hierro

http://es.wikipedia.org/wiki/Vertebrado

http://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgado

http://es.wikipedia.org/wiki/Bazo

http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%A9dula_%C3%B3sea


http://es.wikipedia.org/wiki/Carbono

http://es.wikipedia.org/wiki/Agente_quelante



Hemosiderosis: Es una enfermedad caracterizada por el exceso de

hemosiderina en los tejidos, que no produce daño orgánico pero puede

evolucionar a hemocromatosis. ftgyhhsbdySe produce cuando hay una sobrecarga

sistémica.

ANEXOS

WEBGRAFÍA:

Francisco Jover D, L. A. (20 de Junio de 2001). scielo. Obtenido de scielo:

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-

98872001000600010

BIBLIOGRAFÍA



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FIRMA

http://es.wikipedia.org/wiki/Hemosiderina

http://es.wikipedia.org/wiki/Hemocromatosis





TOXICOLOGÍA

CONSULTA




INTOXICACIÓN POR HIERRO

La intoxicación aguda por hierro se trata

de una urgencia médica potencialmente

letal. Su rango de toxicidad incluye

efectos sobre el sistema gastrointestinal,

cardiovascular, efectos metabólicos y

sobre el sistema nervioso central. Es una

de las principales causas de intoxicación

en la edad pediátrica, sobre todo por

ingesta accidental. En la edad adulta se

trata de una situación infrecuente casi

siempre relacionada con intentos de

suicidios. Presentamos el caso de una mujer que ingirió altas dosis de sulfato ferroso,

siendo tratada de forma exitosa. Así mismo revisamos las principales características de

esta patología.

La intoxicación aguda por hierro es la primera causa de mortalidad por agentes tóxicos

en niños generalmente de causa accidental. Contribuye a esta alta incidencia la fácil

disponibilidad de fármacos que contienen hierro, la existencia de comprimidos

"atractivos" y la falsa reputación de fármaco "benigno". En el adulto, es una situación

infrecuente y se asocia a intentos de suicidios.

El hierro es un tóxico único, ya que no es xenobiótico. En la intoxicación aguda, aumenta

la absorción intestinal y se satura la transferrina, quedando gran cantidad de hierro libre

circulante que se deposita en los tejidos y causa alteración de los mecanismos celulares.

Produce toxicidad a dos niveles:

Local: Efecto corrosivo gastrointestinal (ulceración de la mucosa y necrosis

coagulativa).

Sistémico (por alteración de la fosforilación oxidativa y disfunción mitocondrial)

con efectos fundamentalmente cardiovasculares y metabólicos (acidosis

metabólica, fiebre, hiperglucemia y leucocitosis).

La evolución clínica consta de cuatro fases: fase I (primeras 6 h): síntomas

gastrointestinales (hemorragia digestiva, dolor abdominal, molestias faríngeas). En caso


de intoxicación grave, inicialmente aparecen síntomas neurológicos (coma) y

cardiovasculares (hipotensión arterial y shock). En la fase II (6 a 24h), en general aparece

una mejoría clínica que en casos leves es definitiva, pero que en casos graves da paso a

la fase III (24-48 h) con aparición de falla multiorgánica y muerte en la mayoría de los

casos. Si se supera la fase aguda, en algunos casos pueden aparecer complicaciones como

estenosis gástricas o pilóricas con obstrucción intestinal, septicemia por Yersina o

disfunción cardíaca tras varias semanas (fase IV).

Caso clínico: Mujer de 48 años que ingresa por ingesta voluntaria de aproximadamente

25 comprimidos de sulfato ferroso en un intento de suicidio tras una discusión familiar.

En total, suponía una dosis de hierro elemental de 2.500 mg (50 mg/kg). La paciente

tomaba suplementos de hierro debido a anemia ferropénica de origen ginecológico.

Examen físico: estaba en buen estado general sin alteraciones de consciencia.

Auscultación cardiopulmonar: sin hallazgos. Abdomen: blando y depresible, sin masas ni

visceromegalias. Sin peritonismo. Neurológico sin focalidad. Laboratorio: leucocitos

13.040/ml con fórmula normal, hemoglobina 10,2 mg/dl, hematocrito 33,7%, plaquetas

206.300/ml, glucosa 337 mg/dl, urea 34 mg/dl, creatinina 0,7 mg/dl. La radiografía simple

de abdomen (Figura 1), mostró al menos la presencia de 20 comprimidos en fundus y

antro gástrico. Se administró jarabe de ipecacuana vomitando aproximadamente ocho

comprimidos, realizándose lavado gástrico y diversas medidas de sostén. Mediante una

gastroscopia se consiguió extraer 4 comprimidos más. En ese momento, se instauró

tratamiento quelante del hierro con desferoxamina intravenosa (10 mg/kg/h), que se

mantuvo durante 2 días. Posteriormente se recibieron los resultados de las extracciones

sanguíneas realizadas tras 5 h (Hierro (Fe) 364 mcg/dl, Transferrina (TRF): 328 mg/dl,

índice de saturación de la transferrina (IST) 87,38%, Ferritina 11 ng/ml) y 10 h de la

ingesta (Fe 373 mcg/dl, TRF: 326 mg/dl, IST 89,54%, Ferritina 12 ng/ml). La paciente

presentó fiebre mantenida y molestias faríngeas durante 48 h. Analítica (tras 48 h de la

ingesta): glucosa 133 mg/dl, Fe 28 mcg/dl, TRF 264 mg/dl, IST: 8,35%, Ferritina 68

ng/m, con funciones renal y hepática normales. La paciente fue dada de alta y evaluada

en consulta al mes del episodio permaneciendo asintomática.

BIBLIOGRAFÍA:

Francisco Jover D, L. A. (20 de Junio de 2001). scielo. Obtenido de scielo:

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-

98872001000600010

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FIRMA


SUSTANCIAS

Ácido sulfhídrico.

Clorato de potasio.

Ferrocianuro de potasio.

Amoniaco.

Yoduro de potasio.

Cianuros alcalinos.

Hidróxido de amonio.


Solución de cobre.








Grupo: 2



PRÁCTICA N° 11


INTOXICACIÓN POR COBRE.



OBJETIVOS:

Determinar la presencia del tóxico mineral cobre en un animal de

experimentación mediante reacciones de identificación.


solución de cobre.


o Inicio de la práctica: 07:30am.





Sintomas:

Dolor abdominal, cefalea diarreas, vómitos.

MATERIALES:


Espátula.

Campana.


Pinzas.

Cocineta.


Porta tubo.



Cronómetro.


Bisturí.


Erlenmeyer.

Balón de vidrio.


Tubos de ensayo.

Pipetas.

Guantes de látex.

Mascarilla.

Mandil.

Gorro.

Zapatones.

PROCEDIMIENTO:





3. Administrar 10 ml de solución de cobre por vía peritoneal











solución madre.


reconocimiento:

o Con el Ferrocianuro de Potasio: En un medio acidificado con acido acético,

el cobre reacciona dando un precipitado rojo oscuro de ferrocianuro cúprico,

insoluble en ácidos diluidos, soluble en amoniaco dando color azul.

K4Fe(CN)6 + 2Cu(NO3) Cu2Fe(CN)6 + KNO3

o Con el Amoniaco: La solución muestra tratada con amoniaco, forma primero

un precipitado verde claro pulverulento que al agregarle un exceso de reactivo

se disuelve fácilmente dando un hermoso colr azul por formación de un

compuesto cupro-amónico.

EQUIPOS

Balanza.


Cu(NO3)2 + 4NH3 Cu(NH3)4 . (NO3)2

o Con el Yoduro de Potasio: Adicionando a la solución muestra gota a gota,

primeramente se forma un precipitado blando que luego se transforma a pardo-

verdoso o amarillo.

Cu(NO3)2 + IK + I3-

o Con los cianuros alcalinos: A una pequeña cantidad de muestra se agregan

unos pocos cristales de cianuro de sodio formando un precipitado verde de

cianuro de cobre, a este precipitado le agregamos exceso de cianuro de sodio y

observamos que se disuelve por formación de un complejo de color verde-café.

(NO3)Cu + 2CNNa (CN)2Cu + NO3- + Na+

(NO3)Cu + 3CNNa [Cu(CN)3]= + 3Na+

o Con el Hidróxido de Amonio: A la solución muestra, agregarle algunas gotas

de NH4OH, con lo cual en caso positivo se forma un precipitado color azul claro

de solución NO3(OH)Cu. Este precipitado es soluble en exceso de reactivo,

produciendo solución color azul intenso que corresponde al complejo

[Cu(NH3)4]++.

(NO3)2Cu + NH3 Cu(OH)NO3

(NO3)2Cu +3 NH3 2[Cu(NH3)4+++ NO3H + H2O

o Con el Hidróxido de Sodio: A 1ml de solución muestra, agregamos algunas

gotas de de NaOH, con lo cual en caso de ser positivo se debe formar un

precipitado color azul pegajoso por formación de Cu(OH)2.Este precipitado es

soluble en ácidos minerales y en álcalis concentrados.

Cu++ + 2OH Cu(OH)2

GRÁFICOS:

1. Se Inyecta 10 ml de sol. De

cobre por vía intraperitoneal.






ANTES DESPUÉS

RESULTADOS

CON

FERROCIANURO

DE POTASIO

(precipitado rojo

oscuro)

Positivo

característico

(precipitado rojo)












CON AMONIACO

(coloración azul)

Negativo

CON YODURO

DE POTASIO

(precipitado pardo-

verdoso o amarillo)

Positivo no

característico

(Precipitado café )

CON CIANUROS

ALCALINOS

(complejo verde

café)

Positivo

característico

(Precipitado

verde-café)

CON

HIDROXIDO DE

AMONIO

(coloración azul

intensa)

Positivo

característico

(precipitado azul

claro)


OBSERVACIONES:

Se observó que al administrar el toxico (solución de cobre) por vía

intraperitoneal la rata presentó: dolor abdominales, vómitos diarrea, cefaleas,

etc.

CONCLUSIONES:

Se determinó la presencia de cobre mediante reacciones de identificación


wistar.

RECOMENDACIONES:

Al momento de inyectar o administrar la solución de cobre debe de ser en la

zona establecida en la práctica es decir administración peritoneal y no

subcutánea.






CUESTIONARIO:

1. ¿PROPORCIÓN DEL COBRE EN NUESTRO ORGANISMO Y SU

FUNCIÓN?

Este micromineral se encuentra presente en el organismo en 100 a 150 mg, y el 90%

de esta cantidad se encuentra en músculos, huesos e hígado. Este participa en la

formación de la hemoglobina, y es fundamental para el desarrollo y mantenimiento

de huesos, tendones, tejido conectivo y el sistema vascular.

El cobre esta presente en el hígado, riñón, mollejas y otras vísceras, en carnes,

cereales integrales, frutas secas y legumbres.

2. CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS QUÉ SE PRESENTAN FRENTE A UN

CUARO DE ENVENENAMIENTO?

Al ingerir grandes cantidades de cobre puede causar vómitos, dolor abdominal,

diarrea y piel amarilla (ictericia). Asimismo, el contacto con grandes cantidades

de cobre puede ocasionar decoloración del cabello (verde).

CON

HIDROXIDO DE

SODIO

(precipitado azul

pegajoso)

Positivo

característico

(precipitado azul)


Los síntomas pueden abarcar:

Anemia

Sensación de ardor

Escalofríos

Convulsiones

Diarrea (a menudo con sangre y puede ser de color azul)

Fiebre

Insuficiencia hepática

Sabor metálico

Dolores musculares

Náuseas

Ausencia de gasto urinario

Dolor

Shock

Vómitos

Debilidad

Ojos amarillos

Piel amarilla.

3. CUÁLES SON LOS TIPOS DE INTOXICACIÓN QUE SE PUEDEN

PRESENTAR POR COBRE?

Se pueden presentar intoxicación aguda o intoxicación crónica dependiendo del

grado y el tiempo de exposición al mismo.

GLOSARIO:

Síndrome de cabello acerado: Es una alteración del metabolismo del cobre que

da comienzo antes del nacimiento. El cobre se acumula en cantidades excesivas

en hígado, existiendo un déficit de él en la mayoría de los restantes tejidos del

organismo. Los cambios en la estructura afectan alpelo, el cerebro, los huesos, el

hígado y las arterias.

Shock: Es una afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo

no está recibiendo un flujo de sangre suficiente.

Ictericia: La ictericia hace que la piel y las partes blancas de los ojos se pongan

amarillas. El exceso de bilirrubina causa la ictericia.

Conductividad: es la propiedad de aquello que es conductivo (es decir, que tiene

la facultad de conducir). Se trata de una propiedad física que disponen aquellos

objetos capaces de transmitir la electricidad o el calor.

Superóxido dismutasa: La enzima superóxido dismutasa (SOD), antiguamente

hemocupreína y eritrocupreína, cataliza la dismutación de superóxidoen oxígeno

y peróxido de hidrógeno.1 Debido a esto es una importante defensa antioxidante

en la mayoría de las células expuestas al oxígeno.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000560.htm










ANEXOS

WEBGRAFÍA:

DURÁN J., COLLÍ-QUINTAL J. Intoxicación Aguda por Plaguicidas. Vol.42.

Revista Chilena Scielo. Servicio de Medicina Interna, Hospital General O’Horán,

Mérida, Yucatán, México. 2000 [Fecha de consulta: 16 de agosto del 2014].

Disponible en:

http://www.scielosp.org/pdf/spm/v42n1/2400.pdf?origin=publication_detail

BIBLIOGRAFÍA



__________________________

FIRMA





TOXICOLOGÍA

CONSULTA




CASO DE INTOXICACIÓN POR COBRE

La descripción de este caso incluye necropsia de un animal fallecido a los 10 días de la

ingestión del OCu, y estudio en sangre de enzimas

hepáticas, uremia y creatinina a fin de constatar el

grado de lesión renal y hepática de los

sobrevivientes. Existe mucha bibliografía

descriptiva sobre intoxicación con cobre en varias

especies animales, pero muy escasa o nula en

bovinos. La sintomalogía encontrada fue similar a

la de otras especies.

Palabras Clave: intoxicación, bovino, cobre, oxicloruro de cobre

El oxicloruro de cobre es producto químico de uso fitosanitario, como fungicida

preventivo y curativo, recomendado para el control de enfermedades fungosas y

bacterianas en frutales, cítricos, hortalizas, plantas ornamentales y otros cultivos como

las legumbres. La presentación general es en polvo muy fino, soluble en agua, de color

azulado-verdoso.

El cobre que no está unido a una proteína es tóxico.

Hay trabajos de intoxicación aguda por cobre inyectable en bovinos (4) con excelente

descripción del metabolismo, maneras de combinación y excreción. Otros (9) describen

la sintomatología y lesiones por ingestión oral de cobre metálico y OCu.

TIPOS DE INTOXICACIÓN

Intoxicación aguda

El cobre metálico produce fuerte inflamación de la mucosa gastrointestinal, por lo que la

intoxicación aguda está caracterizada por severa gastroenteritis, con lesiones

hemorrágicas y necróticas en el tracto digestivo. Los animales afectados generalmente se

observan letárgicos y presentan sed intensa y odontoprixis; la muerte se produce a las 24-

48 horas por deshidratación y/o perforación intestinal. Se ha descrito la presentación de

intoxicación aguda por cobre, en diversas partes del mundo al administrarse oxicloruro

de cobre u otras sales del metal de manera accidental al ganado ovino y bovino. En estos

casos se ha observado cólico severo, tialismo, diarrea acuosa de tipo hemorrágico (a veces

de color gris verdoso, según el producto que la haya causado), apreciándose visos

metálicos en el excremento; antes de la muerte la cual ha ocurrido desde horas a días


después de la ingestión del tóxico pueden apreciarse fenómenos nerviosos (convulsiones,

parálisis posterior). La intoxicación aguda por cobre es en la actualidad poco frecuente.

No existe ningún antídoto ni tratamiento curativo, lo único que se puede hacer es prevenir

posibles infecciones a consecuencia de las lesiones internas y esperar que se vayan

recuperando en el tiempo. Hay que proveerles agua en abundancia y a discreción; buen

pasto verde y de fácil digestibilidad su tratamiento es exclusivamente sintomático.

Intoxicación crónica

La intoxicación crónica por cobre afecta a los rumiantes, y entre éstos de preferencia a

los ovinos. Esta forma de la intoxicación obedece a ingestión prolongada de cantidades

pequeñas del metal, el cual se acumula en el organismo hasta alcanzar niveles tóxicos.

Las manifestaciones clínicas del problema pueden tardar semanas a meses en presentarse,

dependiendo ello de la dosis de cobre diariamente ingerido y de los niveles dietéticos de

otros elementos que como el molibdeno, el calcio y el zinc pueden modificar la absorción

intestinal del cobre.

La intoxicación crónica en rumiante posee tres fases:

1. Prehemolítica. Corresponde a un período de acumulación orgánica de cobre de

duración variable, en el cual el metal se acumula progresivamente en los órganos

(especialmente en hígado y riñón). Se trata de una fase asintomática; sólo poco

antes de iniciarse la segunda fase podrían detectarse algunos síntomas

inespecíficos, o bien anormalidades de bioquímica clínica que sugieren daño

hepático.

2. Hemolítica. La acumulación tisular de cobre afecta la membrana celular y

lisosomal; la peroxidación de los lípidos de membrana provoca daño celular el

cual, sobrepasado un límite de difícil cuantificación, causa la brusca excreción del

cobre acumulado en los tejidos al torrente sanguíneo, con severa destrucción de

eritrocitos (hemólisis). En esta fase se observa apatía, anorexia, disnea,

taquicardia, hemoglobinuria marcada (orina de color rojizo a casi negro) y

anemia; se aprecia ictericia cuando el animal sobrevive lo suficiente para que este

signo alcance a desarrollarse.

3. Posthemolítica. Esta fase está caracterizada por crisis menores de hemólisis,

también provocadas por escape del cobre celular, y por los signos causados por

grave daño hepático y renal. Si bien los animales afectados pueden morir a

consecuencias de una severa crisis hemolítica, o tras sufrir crisis menores

repetidas, pueden sobrevivir -aunque en malas condiciones- y deben eliminarse

de las explotaciones por resultar improductivos.

BIBLIOGRAFÍA

rodriguez, E. (8 de Febrero de 2013). blogspot.com. Obtenido de blogspot.com:

http://eriqkita35.blogspot.com/2013/02/caso-de-intoxicacion-por-cobre.html


SUSTANCIAS

Clorato de potasio.



Sales de bismuto.

Sulfuro de hidrogeno.

Zinc metálico.

Azul de metileno.

Cloruro de mercurio.

Solución de estaño.








Grupo: 2



PRÁCTICA N° 12


INTOXICACIÓN POR ESTAÑO.



OBJETIVOS:

Determinar la presencia del tóxico mineral estaño en un animal de

experimentación mediante reacciones de identificación.


solución de estaño.


o Inicio de la práctica: 07:30am.





Sintomas:

Irritación de ojos y piel, vómitos, mareos, y dolor de cabeza.

MATERIALES:

Jeringuillas de 10cc.

Espátula.

Campana.


Pinzas.

Cocineta.


Porta tubo.



Cronómetro.


Bisturí.


Erlenmeyer.

Balón de vidrio.


Tubos de ensayo.

Pipetas.

Guantes de látex.

Mascarilla.

Mandil.

Gorro.

Zapatones.

PROCEDIMIENTO:





3. Administrar 12 ml de solución de estaño por vía peritoneal.











solución madre.


reconocimiento:

o Con el NaOH. A 1 ml de solución muestra, agregamos algunas gotas de

NaOH, con lo cual en caso positivo se debe formar un precipitado color

blanco por formación de Sn(OH)2. Este precipitado es soluble en exceso

de reactivo por formación de Estanito [Sn(OH)3]-.

Sn++ + 2 OH Sn(OH)2

o Con las sales de bismuto. Al Estannito formado en la reacción anterior,

agregarle algunas gotas de sales de Bismuto, en caso positivo se forma un

precipitado color negro Bismuto metálico.

EQUIPOS

Balanza.


[Sn(OH)3]- + Bi +++ Bi metálico color negro

o Con el SH2. Si la muestra contiene Estaño, debe formarse un precipitado

negro al hacerle pasar una buena corriente de SH2, por formarse un

precipitado SSn. Este precipitado es insoluble en exceso de reactivo, en

KOH 6M, en ácidos minerales diluidos y fríos

Sn++ + SH2 SSn + 2H

o Con el Zinc metálico. Todos los metales que se encuentran por encima

del estaño en la escala de fuerza electromotriz, reducen a los iones Sn3+ y

Sn 2+ a estaño metálico color blanco en forma de cocos.

o Con azul de metileno. Este reactivo es reducido a la forma incolora al

hacerlo reaccionar frente al estaño bivalente.

GRÁFICOS:

1. Se Inyecta 12 ml de sol. De

estaño por vía intraperitoneal.












ANTES DESPUÉS

RESULTADOS

CON

HIDRÓXIDO DE

SODIO.

(precipitado

blanco)

Positivo

característico

(precipitado

blanco)

CON SALES DE

BISMUTO

(precipitado negro)

Positivo No

característico

(precipitado

crema)






OBSERVACIONES:

Se observó que al administrar el toxico (solución de estaño) por vía

intraperitoneal la rata presentó: Irritación de ojos y piel, vómitos, mareos, y

dolor de cabeza.

CON SULFURO

DE HIDROGENO

(precipitado negro)

Negativo

(no hubo

reacción)

CON ZINC

METÁLICO

(coloración blanca)

Positivo No

característico

(color plomo)

CON AZUL DE

METILENO

(coloración blanco)

Positivo No

característico

(coloración gris)

CON CLORURO

DE MERCURIO

(precipitado

blanco)

Positivo

característico

(precipitado

blanco)


CONCLUSIONES:

Se determinó la presencia de estaño mediante reacciones de identificación


wistar.

RECOMENDACIONES:

Al momento de inyectar o administrar la solución de cobre debe de ser en la

zona establecida en la práctica es decir administración peritoneal y no

subcutánea.






CUESTIONARIO:

1. ¿CUÁLES SON LOS NIVELES DE CONCENTRACIÓN DE ESTAÑO EN LA

SANGRE?

El nivel de plomo en sangre está en función de la cantidad de plomo absorbida del

ambiente, menos el plomo depositado en la corteza ósea y tejidos blandos y el

plomo excretado en la orina y heces. El plomo en sangre es aproximadamente el

2% del contenido total del plomo.

2. INDIQUE CUÁLES SON LAS PRINCIPALES FUENTES DE ESTAÑO

El estaño se encuentra presente en el aire, el agua, el suelo y en vertederos y es un

constituyente normal de muchas plantas y animales que viven en la tierra y en el

agua. El estaño también está presente en los tejidos del cuerpo. No hay ninguna

evidencia de que el estaño es un elemento esencial para seres humanos.

3. CUÁLES SON LOS EFECTOS AGUDOS Y LARGO PLAZO POR

INTOXICACIÓN POR ESTAÑO?

Los efectos agudos son:

Irritaciones de ojos y piel

Dolores de cabeza

Dolores de estómago

Vómitos y mareos

Sudoración severa

Falta de aliento

Problemas para orinar

Los efectos a largo plazo son:

Depresiones

Daños hepáticos

Disfunción del sistema inmunitario

Daños cromosómicos

Escasez de glóbulos rojos


Daños cerebrales (provocando ira, trastornos del sueño, olvidos y dolores

de cabeza)

GLOSARIO:

Shock: Es una afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo

no está recibiendo un flujo de sangre suficiente.

Disfunción: Alteración de una función orgánica: disfunción hormonal.

Desarreglo en el funcionamiento de alguna cosa: se están produciendo

disfunciones en los sistemas informáticos.

Daños cromosómicos: Se trata de alteraciones en la estructura de los cromosomas

que tendrá algún efecto perjudicial en la formación del feto.

Peste del estaño: Es un fenómeno muy particular de este elemento químico, el

cual tiene una gran sensibilidad ante bajas temperaturas. Expuesto a la influencia

de éstas, el estaño “enferma”. En lugar de blanco argénteo adquiere color gris,

aumenta de volumen (alrededor de un 26%), comienza a desmenuzarse y con

frecuencia se convierte en polvo.

Eutéctico: Es una mezcla de dos componentes con punto de

fusión (solidificación) o punto de vaporización (licuefacción) mínimo, inferior al

correspondiente a cada uno de los compuestos en estado puro. Esto ocurre en

mezclas que poseen alta estabilidad en estado líquido, cuyos componentes son

insolubles en estado sólido

WEBGRAFÍA:

Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades (ATSDR). 2003. Reseña

Toxicológica del Estaño y Compuestos de Estaño (versión para comentario público) (en

inglés). Atlanta, GA: Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE.UU., Servicio

de Salud Pública.

http://www.estrucplan.com.ar/Producciones/entrega.asp?IdEntrega=1178

BIBLIOGRAFÍA



__________________________

FIRMA

http://es.wikipedia.org/wiki/Unidades_de_volumen

http://es.wikipedia.org/wiki/Mezcla

http://es.wikipedia.org/wiki/Punto_de_fusi%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Punto_de_fusi%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Solidificaci%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Punto_de_vaporizaci%C3%B3n





TOXICOLOGÍA




INTOXICACIÓN POR ESTAÑO

El estaño es liberado al ambiente por procesos naturales y por actividades humanas, tales

como la minería, la combustión de petróleo y carbón, y la producción y el uso de

compuestos de estaño. El estaño metálico que se libera al ambiente rápidamente forma

compuestos inorgánicos de estaño.

El estaño inorgánico no puede ser destruido en el ambiente, sólo puede cambiar de forma.

Los compuestos orgánicos de estaño pueden ser degradados a compuestos inorgánicos

por la luz solar o bacterias.

En la atmósfera, el estaño existe en forma de gas o vapor y se adhiere a partículas de

polvo. Estas partículas pueden ser movilizadas por el viento o removidas del aire por la

lluvia o la nieve.

El estaño inorgánico se adhiere al suelo y a sedimentos en el agua. Ciertos compuestos

inorgánicos de estaño se disuelven en agua.

Los compuestos orgánicos de estaño se adhieren al sedimento en el suelo y a partículas

en el agua.

El tiempo que los compuestos orgánicos de estaño permanecen en el agua y en el suelo

es diferente para cada compuesto. En el agua puede ser desde días hasta meses y en el

suelo puede ser años.

Los compuestos orgánicos de estaño pueden acumularse en peces, en otros animales y en

plantas.

¿Cómo podría yo estar expuesto al estaño y a los compuestos de estaño?

Al consumir alimentos o tomar bebidas de latas revestidas con estaño (actualmente más

del 90% de las latas revestidas con estaño que se usan para alimentos están protegidas

con laca).

Al respirar aire o tocar polvo que contiene estaño en el trabajo o cerca de sitios de

desechos peligrosos.


La exposición a ciertos compuestos orgánicos de estaño puede ocurrir al comer mariscos

de aguas costeras o a través de contacto con productos domésticos que contienen estos

compuestos (tales como ciertos plásticos).

¿Cómo pueden afectar mi salud el estaño y los compuestos de estaño?

El estaño metálico no es muy tóxico debido a que es pobremente absorbido en el tracto

gastrointestinal, pero respirar vapores del metal derretido puede afectar los pulmones. Los

estudios de seres humanos y animales han demostrado que la ingestión de grandes

cantidades de compuestos inorgánicos de estaño puede producir dolores de estómago,

anemia, y alteraciones del hígado y los riñones.

Respirar o tragar ciertos compuestos orgánicos de estaño (tales como el trimetilestaño y

el trietilestaño) puede interferir con el funcionamiento del sistema nervioso y el cerebro.

En casos graves, puede causar la muerte.

Otros compuestos orgánicos de estaño (tales como el dibutilestaño y el tributilestaño)

afectan el sistema inmunitario en animales, pero esto no se ha evaluado en seres humanos.

Algunos estudios en animales también han demostrado que estos compuestos afectan la

reproducción. Esto tampoco se ha evaluado en seres humanos.

El contacto de la piel o los ojos con compuestos inorgánicos u orgánicos de estaño puede

producir irritación de la piel y los ojos.

¿Qué recomendaciones ha hecho el gobierno federal para proteger la salud pública?

La Administración de Salud y Seguridad Ocupacional (OSHA) ha establecido un límite

de 0.1 miligramo por metro cúbico de aire (0.1 mg/m³) para compuestos orgánicos de

estaño en el aire del trabajo y de 2.0 mg/m³ para compuestos inorgánicos de estaño,

excepto los óxidos.

BIBLIOGRAFÍA:

Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades (ATSDR). 2003.

Reseña Toxicológica del Estaño y Compuestos de Estaño (versión para

comentario público) (en inglés). Atlanta, GA: Departamento de Salud y Servicios

Humanos de EE.UU., Servicio de Salud Pública.

http://www.estrucplan.com.ar/Producciones/entrega.asp?IdEntrega=1178

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FIRMA

Education

practicas de 9-12