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Universidad del Valle de México Campus Victoria
Escuela de Ciencias de la Salud Licenciatura en Medicina
Regulación renal del potasio, el calcio, el fosfato y el magnesio; integración de los mecanismos renales para el control del volumen sanguíneo y del volumen del
liquido extracelular
Sistema Genitourinario Equipo 3
Regulación de la excreción y concentración de potasio en el liquido extracelular
4,2 +-0,3 mEq/l concentración de K
en liquido EC
98% del K total corporal esta dentro de las células (3920 mEq). 2% en liquido extracelular (59 mEq).
La ingesta diaria suele estar entre 50 y 200 mEq/dia.
Hiperpotasemia: aumento de la concentración plasmática de potasio
Hipopotasemia grave: concentración plasmática de potasio baja
El mantenimiento del equilibrio entre la captación y el gasto, depende sobre todo de la excreción renal. Excreción fecal es solo del 5-10%
Regulación de la distribución interna del potasio
Factores que meten K+ en las células (Reducción de [K+]
extracelular)
Factores que sacan K+ de las células (Aumento de [K+]
extracelular)
• Insulina • Aldosterona • Estimulo β-adrenérgico • Alcalosis
• Deficiencia de insulina (diabetes mellitus)
• Deficiencia de aldosterona (enfermedad de Addison)
• Bloqueo β-adrenérgico • Acidosis • Lisis celular • Ejercicio extenuante • Aumento de la osmolaridad del
liquido extracelular
Visión general de la excreción renal del potasio
La excreción de potasio renal esta determinada por la suma de tres procesos renales: 1) Filtración de potasio (FG multiplicado por la
concentración plasmatica de potasio) 2) La reabsorción tubular de potasio 3) La secreción tubular de potasio
Filtración de K: 756 mEq/dia (FG 180l/dia x K plasmatico 4,2 mEq/l)
La reducción de FG provoca acumulación de K y una hiperpotasemia.
65% del K filtrado se reabsorve en el tubulo proximal. 25-30% del K filtrado se reabsorve en el asa de Henle, especialmente en la parte gruesa ascendente.
La mayor parte de las variaciones diarias en la excreción de K se deben a cambios en la secreción de K en los tubulos distales y colector
Células principales en la parte de los túbulos distales y en los colectores corticales
8 mEq/
dia
Secreción del potasio en las células principales de la porción final del tabulo distan y del túbulo colector cortical
Células principales: son células de la porción final del tubulo distal y collector que secretan potasio. Constituyen el 90% de las células epiteliales de la
region.
La secreción de potasio desde la sangre hacia la luz tubular es un proceso en dos pasos:
1. Comienza con la captación desde el intersticio hacia la célula por medio de la bomba ATPasa Na-K.
2. Difusión pasiva del potasio desde el interior de la célula hasta el liquido tubular. ATPasa Na-K crea una concentración intracelular alta de K, proporcionando fuerza impulsora para difusión pasiva del K desde la célula hacia la luz tubular.
Control de la secreción de potasio en células principales
Factores que controlan la secreción de K en células principales: 1. Actividad de la bomba ATPasa Na-K. 2. Gradiente electroquímico para la secreción de K desde la sangre hasta la luz tubular. 3. La permeabilidad de la membrana luminal para el potasio.
Resumen de factores que regulan la secreción de potasio: la concentración plasmatica de potasio, la aldosterona, el flujo tubular y la concentración de iones de hidrogeno
La secreción de potasio en la porción final de los túbulos distales y colectores esta estimulado directamente por el aumento de la concentración de potasio en el liquido extracelular, lo que aumenta la excreción de potasio.
El aumento de la concentración de potasio en el liquido extracelular incrementa la secreción de potasio por medio de 3 mecanismos:
1. El aumento de la concentración de potasio en el liquido extracelular estimula la bomba ATPasa Na-K, aumentando la captación de potasio a través de la membrana basolateral.
2. El aumento de la concentración extracelular de potasio incrementa el gradiente e potasio entre el liquido del intersticio renal y el interior de las células epiteliales, reduciendo la retrodufusion desde el interior de
las células a través de la membrana basolateral. 3. El aumento de la concentración de potasio estimula la secreción de aldosterona en la corteza
suprarrenal, lo que estimula aun mas la secreción de potasio.
La aldosterona estimula la secreción de potasio
El efecto esta mediado por la bomba ATPasa Na-K. Transporta sodio fuera de la célula de la membrana basolateral y hacia la sangre al mismo tiempo que bombea el potasio hacia el
interior de la celula.
Un segundo efecto es aumentar la permeabilidad de la membrana luminal por el potasio, lo que aumenta la eficacia de la aldosterona
en la estimularon de la secreción del potasio
El aumento de la concentración extracelular de iones potasio estimula la secreción de aldosterona
La secreción de aldosterona en la glándula suprarrenal esta controlada por la concentración extracelular del ion potasio.
un aumento de la concentración de potasio de unos 3mEq/1 puede aumentar la concentración plasmática de aldosterona desde casi 0 a hasta 60ng/100ml, una concentración casi 10 veces superior a la normal.
El aumento del flujo tubular distal estimula la secreción de potasio
El efecto del flujo tubular en la secreción de potasio en tubulos distales y colectores esta influida intensamente por la captación de potasio.
Secreción de potasio en el liquido tubular
concentración luminal de potasio
Fuerza rectora de la difusión de K x
Membrana
Al aumentar el flujo tubular, el potasio secretado fluye por el tubulo, de manera que el aumento de la concentración tubular se minimiza.
La acidosis aguda reduce la secreción de potasio
El principal mecanismo por el cual el aumento de la concentración de iones hidrogeno inhibe la secreción de potasio es la reducción de la actividad de la bomba ATPasa Na-K. Reduciendo a su vez la concentración intracelular
de potasio y su difusión consiguiente a través de la membrana luminal hacia el tubulo.
En una acidosis mas prolongada, se produce un incremento en la excreción urinaria de potasio. La acidosis cronica inhibe la reabsorción tubular próxima de NaCl y agua, aumentando el volumen que llega a nivel
distal y estimulando la secreción de potasio.
Control de la excreción renal de calcio y de la concentración extracelular del ion calcio
2,4 mEq/l concentración de calcio en el liquido
extracelular
Hipocalemia: concentración de ion calcio reducida
Hipercalemia: aumento de la concentración de calcio
50% de Ca plasmatico esta en
forma ionizada
40% de Ca esta unido a
proteinas plasmaticas
10% de Ca forma
complejos en forma no ionizada
Ingesta habitual en dieta 1.000mg/dia 900mg/dia se excretan en heces
Control de la excreción de calcio en los riñones
La excreción renal de calcio se calcula como: ERC= calcio filtrado - calcio reabsorbido
Alrededor del 50% del Ca plasmatico esta
ionizado
50% del Ca plasmatico puede
filtrarse por el glomerulo
99% del Ca filtrado se reabsorve en los tubulos
El 1% del Ca se excreta
65% del Ca filtrado se reabsorve en el tubulo proximal
25-30% se reabsorve en el asa de Henle
4-9% se reabsorve en tubulo distal y colector
Reabsorción de calcio tubular
Tiene lugar a traves de la ruta paracelular. El calcio es disuelto en agua y transportado con el liquido reabsorbido cuando circula entra las
células.
20% se de la reabsorción tubular se produce a través de la ruta transcelular en dos pasos: 1. El calcio se difunde desde la luz tubular a
la célula por un gradiente electroquimico. 2. El calcio sale de la célula a través de la
membrana basolateral por una bomba de calcio ATPasa y cotransportador Na-Ca
Reabsorción de calcio en el túbulo distal y el asa de Henle
En el asa de Henle la reabsorción de calcio esta limitada a la rama ascendente gruesa.
50% a traves de la ruta transcelular
estimulada por PTH
50% a traves de la ruta
paracelular mediante difusión pasiva
En el túbulo distal la reabsorcion de calcio se produce casi por completo mediante transporte activo. Supone la difusión por la membrana luminal a través de los canales de calcio y salida por la membrana basolateral por
una bomba de calcio-ATPasa, así como un cotransporte sodico-calcio
Factores que regulan la reabsorción de calcio tubular
Menor excreción de calcio Mayor excreción de calcio
• Aumento de hormona paratiroidea (PTH)
• Disminución de volumen de liquido extracelular
• Disminución de la presión arterial • Aumento del fosfato plasmatico • Acidosis Metabolica • Vitamina D3
• Disminución de PTH • Aumento de volumen del liquido
extracelular • Aumento de la presión arterial • Disminución de fosfato plasmatico • Alcalosis metabolica
Regulación de la excreción renal de fosfato
La excreción de fosfato en los riñones esta controlada sobre todo por un mecanismo de exceso de flujo:
Transporte máximo normal para reabsorver fosfato en los tubulos renales: 0,1mM/min
En FG se reabsorveEn FG se secreta el
exceso
El fosfato comienza a arrojarse en orina cuando su concentración en liquido extracelular aumenta por encima de 0,8mM/l
75-80% de fosfato filtrado es reabsorvido en el tubulo proximal
10% de fosfato filtrado es reabsorvido en el tubulo distal
10% de fosfato filtrado es excretado en orina
Ruta transcelular
Control de la excreción renal de magnesio y de la concentración extracelular del ion magnesio
M e c a n i s m o s q u e a u m e n t a n l a excreción de magnesio: • Aumento de la concentración de
magnesio en el liquido extracelular • Expansión del volumen intracelular • Aumento de la concentración de
calcio en el liquido extracelular
Integración de los mecanismos renales de control del liquido extracelular
La excreción de sodio se controla alterando la filtración glomerular o reabsorción tubular de sodio
Excreción = Filtración glomerular - Reabsorción tubular
FG= 180l/dia Reabsorción tubular= 178.5l/dia Excreción de orina= 1.5l/dia
Pequeños cambios del FG o reabsorción tubular podrían causar grandes cambios en la excreción renal
Importancia de la natriuresis por presión y de la diuresis por presión en el maneteminento del equilibrio corporal del sodio y del liquido
La diuresis por presión se refiere al efecto del cuento de la presión arterial que incrementa la excreción de volumen de orina.
La natriuresis por presión se refiere a la excreción de sodio que se produce cuando se eleva la presión arterial.
La natriuresis y diuresis por presión son componentes clave de una retroalimentación renal-liquido corporal para regular los volúmenes del liquido corporal y la presión arterial
Durante los cambios en la ingestión de sodio y de líquido, el mecanismo de retroalimentación ayuda a mantener el equilibrio de líquido y a minimizar los cambios en el volumen sanguíneo, el volumen de líquido extracelular y la presión arterial como sigue:
1. Un aumento de la ingestión de liquido por encima del nivel de diuresis provoca una acumulación temporal de liquido en el organismo.
2. Mientras la ingesta de líquidos supere la diuresis, el liquido se acumula en sangre y espacios intersticiales, provocando aumento de volumen sanguíneo y del liquido extracelular.
3. Aumento de volumen sanguineo, aumenta la presión de llenado circulatoria media.
4. Un incremento de en la presión , eleva el gradiente de presión para el retorno venoso.
5. Un aumento del gradiente de presión para el retorno venoso eleva el gasto cardiaco.
6. Un aumento del gasto cardiaco eleva la presión arterial. 7. Un aumento de la presión arterial incrementa la diuresis por
medio de la diuresis por presión. 8. El aumento de la excreción de liquido equilibra el aumento de la
ingestión y se evita mayor acumulación de liquido.
Precisión de la regulación del volumen sanguíneo y del volumen de liquido extracelular
Un ligero cambio en el volumen
sanguíneo produce un cambio acentuado en el gasto
cardiaco
Un ligero cambio en el gasto cardiaco causa un gran
cambio en la presión arterial
Un ligero cambio en la presión sanguínea causa un gran cambio en la diuresis
Distribución del liquido extracelular entre los espacios intersticiales y el sistema vascular
Los principales factores que pueden dar lugar a la acumulación de liquido en espacios intersticiales son: 1. El aumento de la presión hidrostática capilar 2. La reducción de la presión coloidosmotica plasmatica 3. El aumento de la permeabilidad de los capilares 4. La obstrucción de los vasos linfáticos
Ingesta excesiva de liquido
Acumulo de liquido en sangre
20-30% permanece en sangre
Aumento de volumen sanguíneo
Resto distribuido en espacio intersiticial
El sistema nervioso simpático controla la excreción renal: reflejos del barorreceptor arterial y del receptor del estiramiento de presión baja
La actividad simpatica renal reduce la excreción de sodio y agua a través de varios efectos: 1. Constricción de las arteriolas renales con la reducción resultante del FG de la
activación simpática si es intensa 2. Aumento de la reabsorción tubular de sal y agua 3. Estimulo y liberación de renina y formación de angiotensina II y de la aldosterona,
que aumentan mas la reabsorción tubular
Funciona de la angiotensina II en el control de la excreción renal
Los cambios en la ingestión de sodio y liquido se acompañan de cambios recíprocos en la formación de angiotensina II y contribuye al mantenimiento del equilibrio corporal del sodio y
del liquido.
Ingesta de sodio elevada por encima de lo normal = reducción en la secreción de renina = menor formación de angiotensina II
Concentración baja de angiotensina II = reducción en la absorción tubular de sodio y agua = aumento en la secreción urinaria de sodio y agua
Ingesta de sodio disminuida = las concentraciones de angiotensina II retienen sodio y agua
Importancia de los cambios en la angiotensina II en la alteración de la natriuresis por presión
El exceso de angiotensina II no suele provocar aumentos grandes del volumen del liquido extracelular porque el aumento de la presión arterial contrarresta la retención de sodio mediada por la
angiotensina
Gran aumento de la concentración de angiotensina II causa una retención de sodio y agua en riñones y un pequeño incremento del volumen del liquido extracelular.
Iniciando así un aumento de la presión arterial que incrementa la perdida renal de sodio y gua, superando los efectos ahorradores de la angiotensina II y restablece el equilibrio entre la ingestión y perdida de sodio a una presión arterial mas
alta.
Tras un bloqueo de la formación de angiotensina II hay una perdida inicial de sodio y agua, pero la reducción de la presión arterial compensa este efecto y la excreción se normaliza.
Función de la aldosterona en el control de la excreción renal
La aldosterona aumenta la reabsorcion de sodio principalmente en los tubulos colectores corticales.
La función de la aldosterona en la regulación del equilibrio del sodio esta muy relacionada con la escrita para angiotensina II.
Una menor ingesta de sodio, las mayores concentraciones de angiotensina II que aparecen estimulan la secreción de aldosterona, que a su vez contribuye la reducción de la excreción urinaria de sodio y, por tanto, al mantenimiento del
equilibrio del sodio.
Una ingesta alta de sodio, la supresión de la formación de la aldosterona reduce la reabsorción tubular, permitiendo a los riñones excretar mayores cantidades de sodio.
Durante la secreción elevada y mantenida de aldosterona, los riñones se “escapan” de la retención de sodio a medida que la presión arterial aumenta
Tras 1 a 3 dias de retención de sodio y agua, el volumen del liquido extracelular aumenta de un 10-15% y se produce un incremento de la presión arterial.
Cuando la presión arterial aumenta lo suficiente, los riñones se escapan de la retención de sodio y agua y por tanto excretan cantidades de sodio iguales a la ingestión diaria, a pesar de la presencia continua de concentraciones altas de
aldosterona. La principal razón del escape es la natriuresis y diuresis por presión.
Función de la ADH en el control de la excreción renal de agua
La ADH permite a los riñones que formen pequeños volúmenes de sal. Este efecto es especial durante la depravación de agua, que aumenta contuerza las concentraciones plasmaticas de ADH que a su vez incrementan la reabsorción renal de agua y ayudan a minimizar la reducción del volumen extracelular y de la
presión arterial que de otro modo tendrían lugar.
El exceso de secreción de ADH suele dar lugar solo a pequeños incrementos del volumen del liquido extracelular y a grandes reducciones de la concentración de sodio
La infusion de grandes cantidades de ADH en animales causa una retención renal de agua y aumento de 10-15% del volumen del liquido extracelular.
Gran parte del exceso de volumen se excreta por el mecanismo de diuresis por presion.
Tras varios dias de infusion de ADH, el volumen sanguíneo y liquido extracelular no se elevan mas de un 5-10% y la presión arterial se eleva menos de 10mmHg.
Las concentraciones altas de ADH reducen de forma intensa la concentración extracelular de ion sodio.
La ingestion elevada de sodio suprime los sistemas antinatriureticos y activa los sistemas natriureticos
Transtornos que provocan un gran aumento del volumen del liquido extracelular pero con un volumen sanguíneo normal
![Matriz Extracelular y Uniones [Modo de Compatibilidad]](https://img.pdfslide.es/doc/110x75/577c7cf91a28abe0549cd524/matriz-extracelular-y-uniones-modo-de-compatibilidad.jpg)
