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SINDROME DIARREICOAmibiasis
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA Distribución:
Universal
Clima: Tropicales Climas Cálidos Templados
Población Infectada: Bajos Recursos
Principal Fuente de Contaminación: Agua contaminada Contacto directo
http://www.hospitalgeneral.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/medinterna/absceso_hepatico.pdf
FACTORES DE RIESGO
Mala higiene
Hacinamiento
Bajos Recursos económicos
AMIBIASIS INTERNACIONAL
México Sano. México D.F., año 2, núm. 9, julio de 2009 pp.9
AMIBIASIS INTERNACIONAL
México Sano. México D.F., año 2, núm. 9, julio de 2009 pp.9
45 mil personas mueren al año
ENTAMOEBA HISTOLYTICA: UN DESAFÍO VIGENTE Salud Pública Méx 1992; Vol. 34(3):335-341
Fuente: 1999: SSA. Boletín de Información Estadística. No. 19. Vol 2. Daños a la Salud, 1999. México, 2000.
MORBILIDAD HOSPITALARIA POR PRINCIPALES CAUSAS DE CASOS NUEVOS DE ENFERMEDAD SEGÚN GRUPOS DE EDAD EN LA
REPÚBLICA MEXICANA (1999)
Fuente: 1999: SSA. Boletín de Información Estadística. No. 19. Vol 2. Daños a la Salud, 1999. México, 2000.
PRINCIPALES COMPLICACIONES EN LA ENFERMEDAD AMIBIANA (ABSESO HEPÁTICO AMIBIANO)
Complicación:
15 – 20 % Apertura del absceso a pleuraBronquiosMediastino
8%Ruptura a cavidad peritonealPeritonitis generalizada
10% Se agrega infección bacteriana en obseso
http://www.hospitalgeneral.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/medinterna/absceso_hepatico.pdf
Amibiasis
Morfología
Ciclo de vida
Mecanismo de transmisión
Contacto directoFómites Transmisores biológicos
FISIOPATOLOGÍA
MECANISMOS PATOGÉNICOS
MECANISMOS PATOGÉNICOS
Lectina + Trofozoito
Adherencia a cel. blanco
Daño por:↓pH (vesículas endocíticas)
MECANISMOS PATOGÉNICOS
MECANISMOS PATOGÉNICOS
Inicio en la síntesis de proteína formadora de
canales Iónicos
Amebaporo
Efecto citolítico
MECANISMOS PATOGÉNICOS
A nivel del Ciego o Recto sigmoide
forman ulceraciones de
2mm-2cmFORMA: “matraz”
MECANISMOS PATOGÉNICOSN-acetilglucosaminidasa
Unión de origen glucoproteico entre
cel. epiteliales
En mucosa intestinal
Factores inhibidores de la quimiotaxis
PUM!
Cuadro Clínico
RESPUESTA
DEL H
UÉSPED
A LA
INFECCIÓ
N Respuesta Celular
Respuesta humoral
RESPUESTA INMUNE Mediado por IgG, IgA, IgM
Capacidad protectora débil.
Valor diagnóstico
C3 Lisa a los trofozoitos
RESPUESTA CELULAR
Linfocitos T citotóxicos (en A. invasora)
Eosinófilo (en fase inflamatoria)
DIAGNOSTICO CLÍNICO
Amibiasis Intestinal. Disentería, escasa materia fecal y dolor cólico abdominal Fiebre, prolapso rectal e infección recurrente
DIAGNOSTICO PARASITOLÓGICO
Es el Dx de certeza.
Se observan trofozoitos o quistes. Se puede diferenciar si se trata de entamoeba
histolytica o dispar buscando eritrocitos dentro de ella, si es asi = histolytica
En una amibiasis aguda se debe analizar 3 muestras sucesivas de material fecal mediante examen directo
En el caso de lactantes se recomienda el uso de la cucharilla rectal para obtener una muestra de material fecal
DIAGNOSTICO INMUNOLOGICO
Determinación del antígeno lectina en materia fecal La LACG es un heterodímero la cual es uno de los
mecanismos patógenos más importantes,dado que si es bloqueado, el trofozoíto pierde su capacidadinvasora.
con sensibilidad y especificidad mayores a 90% y en áreas endémicas permiten diferenciar infección reciente de pasada
PRUEBAS SEROLOGICAS
Los procedimientos serológicos más empleados para la determinación de amebiasis son:
Inmunodifusión (ID) contrainmunoelectroforesis (CIE) Hemoaglutinación indirecta (HAI) ELISA.
ENDOSCOPIA Y BIOPSIA
Si la clínica indica una alta probabilidad de amibiasis intestinal, si hay una necesidad inmediata del diagnóstico y el examen de heces es negativo, debe hacerse la endoscopía.
Ulceras a través del colon producidas por la amebiasis intestinal
MEDIDAS PREVENTIVAS:
• La correcta disponibilidad y potabilización del agua.
• Eliminación de excretas.
• Desinfección de verduras.
• Eliminación de vectores (moscas).
• Higiene personal.
• Lavado de manos.
• Un buen sistema de drenaje.
• Construcción de letrinas sanitarias.
SÍNDROME DIARREICOShigella spp.
FACTORES DE RIESGO
Alimentos y agua contaminada
Hacinamiento
Pobres condiciones de Higiene
EPIDEMIOLOGÍA
Distribución En países vias de Desarrollo
Población afectada Bajos Recursos
económicos
Grupo Etario Niños 6meses-10años
Clima Caluroso y seco
ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD NUMERO ANUAL DE EPISODIOS INFECCIOSOS EN EL MUNDO POR SHIGELLA SPP.
ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD MORTALIDAD TOTAL MUNDIAL POR INFECCIONES CON
SHIGELA SPP.
FRECUENCIA DE AGENTES CAUSANTES DE ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA POR SHIGELLA
S. Flexnerr55%
S. sonner40%
S. dysenteriae1%
S. boydii3%
560 aislamientos de shigella sp.
0%No serotipificables
1%
PATÓGENOS CAUSANTES DE ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA
Figura 1. Estudio etiológico de diarreas en el Servicio de Urgencias, Hospital Parroquial de San Bernardo, mayo 2004 a
mayo 2005.
Se puede observar que las cepas estudiadas presentaron resistencia a varios antibióticos. La frecuencia de cepas resistentes fue más alta para trimetoprim (24/24, 100%), ampicilina (23/24, 96%), estreptomicina (23/24, 96%), tetraciclina (19/24, 79%), sulfonamida (18/24, 75%), sulfametoxazol-trimetoprim (18/24, 75%) y cloranfenicol (9/24, 37,5%). En cambio, para el resto de los antibióticos aminoglicósidos y ß-lactámicos ensayados, todas las cepas fueron susceptibles.
kiyoshi Shiga
Shigella
Shig
ella
FISIOPATOLOGÍA
PATOGENIA
Patogénia S. dysenteriae
Secreción tipo III
Lisan las vacuolas-Apoptosis
Migra a través de las
uniones estrechas
DIAGNOSTICO CLÍNICO DE SHIGELOSIS
El paciente presenta: Fiebre Dolor abdominal Diarrea acuosa inicial que entre el 1° y 2° día se transforma
en deposiciones frecuentes, poco voluminosas con moco y sangre.
Ruidos hidroaéreos Defecación dolorosa En general es autolimitada a los 7 dias
COPROCULTIVO
Encontraremos un numero de leucocitos elevado notable con tinción de gram o con azul de metileno.
El coprocultivo se puede hacer en macConkey asi como en agar salmonella- shigella.
AGAR SALMONELLASHIGELLA (SS)
Translúcidas u opacas y suelen ser lisas.
En este medio las colonias de otros microorganismos que fermentan la lactosa son colonias rojizas y en muchos casos mucoides.
AGAR XILOSALISINADESOXICOLATO (XLD)
Transparentes (se observan del mismo color que el medio de cultivo).
Este género bacteriano al no fermentar la xilosa, la lactosa ni la sacarosa, no da lugar a que vire a amarillo el rojo fenol.
AGAR MAC CONKEY
Incoloras y transparentes. En este medio las colonias de otros microorganismos que fermentan la lactos son colonias rojizas.
Alcalino:Lactosa negativo
Acido:GlucosaPositivo
No utiliza urea
Negativo Positivo
TRATAMIENTO
Rehidratación y equilibrio entre acido-base Los antibióticos pueden ayudar a acortar la duración de
la enfermedad y a impedir que se disemine hacia otras personas que viven en grupos o en guarderías. Los antibióticos de uso frecuente abarcan: sulfametoxazol y trimetoprima, ampicilina, ciprofloxacina o azitromicina.
Diagnóstico diferencial de la disentería
AMIBIASIS SHIGELOSIS
Inicio Rápido Brusco
No. de evacs. < 10 en 24 horas > 10 en 24 horas
Aspecto moco sanguinolento "jalea de fresa"
Dolor ++ ++++
Fiebre negativa elevada
Ataque al edo. general + ++++
Exploración marco cólico doloroso sobre todo ciego
resistencia muscular,dolor generalizado
Rectoscopia úlcera en "botón de camisa" lesiones ulcerosas difusas en toda la mucosa
Laboratorio amiba en fresco+ coprocultivo+
